反式白藜芦醇对Aβ_(25-35)损伤大鼠海马旁回caspase-8、caspase-9的影响

目的观察反式白藜芦醇(TR)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)损伤大鼠的海马旁回的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、TR高、低剂量组、多奈哌齐对照组。在大鼠海马内注射Aβ25-35后分别灌胃给相应药物10 d,采用TUNEL法检测5组大鼠海马细胞及周围皮质凋亡情况;采用real time RT-PCR法检测5组大鼠海马及皮质caspase-8、caspase-9 mRNA表达。结果大鼠海马及周边脑组织细胞凋亡情况,模型组与其他各组差异显著(P<0.01),说明造模成功。TR对caspases-8、caspase-9表达水平的下调非常显著(P<0.01),低剂量组与高剂量组之间也有统计学差异(P<0.05)。结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用,其机制可能部分与下调caspase-8、caspase-9 mRNA表达有关。     

胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。     

基于Cleaved caspase-9研究丹酚酸B对肝纤维化细胞凋亡的影响

目的从凋亡角度,观察丹酚酸B对体内外肝纤维化细胞的影响及对凋亡蛋白cleaved caspase-9的影响。方法采用二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化模型,共造模12周;体外采用(25、50、100μmol·L~(-1))丹酚酸B作用于经TGF-β1刺激的HSC-T6细胞。HE染色检测病理学改变,并确定纤维化病变区域; Hoechst 33258荧光染色法观察纤维化区域细胞凋亡情况; Annexin V-FITC/PI检测凋亡率; Western blot法检测纤维化组织和HSC-T6细胞中cleaved caspase-9的表达。结果 HE染色结果提示12周为小鼠肝纤维化时期,丹酚酸B低、高剂量组未形成假小叶,纤维化程度均轻于模型组; Hoechst 33258染色显示,与模型组相比,丹酚酸B低、高剂量能够明显促进纤维化区域细胞凋亡; Annexin V-FITC/PI结果显示,丹酚酸B促进TGF-β1刺激的HSC-T6凋亡;Western blot结果提示,与模型组比较,丹酚酸B组cleaved caspase-9表达水平明显升高;与TGF-β1组比较,丹酚酸B50μmol·L~(-1)组cleaved caspase-9表达明显增加。结论丹酚酸B能够明显促进体内外肝纤维化细胞凋亡,其促凋亡进机制可能与上调cleaved caspase-9有关。     

Dyrk1A-ASF-CaMKⅡδ信号通路在EGCG预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚中的作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的影响及可能机制.方法 30只SD大鼠随机均分为腹主动脉缩窄组(A组)、腹主动脉缩窄+EGCG组(B组)和假手术组(C组).4周后,计算左室重量/体重(LVW/BW)比值以判断大鼠心肌肥厚程度,Western blot法检测双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶1A(Dyrk1A)和可变剪接因子(ASF)蛋白表达,RT-PCR法检测钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)mRNA表达.结果 与C组相比,A组大鼠LVW/BW升高,心肌中Dyrk1A蛋白及CaMKⅡδA、B亚型mRNA表达增加,ASF蛋白及CaMKⅡδC亚型mRNA表达下降(P＜0.05);而B组能明显逆转A组上述指标的变化(P＜0.05).结论 EGCG可通过调控Dyrk1A-ASF-CaMKⅡδ可变剪接的信号通路预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的发生.     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合环磷腺苷葡胺治疗慢性心力衰竭临床观察

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)和环磷腺苷葡胺(MAC)联合治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 在常规心衰治疗的基础上,将72例慢性心力衰竭患者随机分为3组.丹参酮ⅡA磺酸钠组24例,丹参酮ⅡA磺酸钠60 mg溶入5％葡萄糖液250 mL静脉输注,每天1次,14d为1个疗程.环磷腺苷葡胺组24例,将环磷腺苷葡胺120 mg加入5％葡萄糖液150 mL,静脉输注,每天1次,14d为1个疗程.丹参酮ⅡA磺酸钠联合环磷腺苷葡胺组24例,丹参酮ⅡA磺酸钠、环磷腺苷葡胺的用法、用量与两种药物单用相同.观察比较3组的临床疗效.结果 丹参酮ⅡA磺酸钠联合环磷腺苷葡胺组临床总有效率95.8％,优于环磷腺苷葡胺组87.5％、丹参酮ⅡA磺酸钠组85.3％,与两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,丹参酮ⅡA磺酸钠联合环磷腺苷葡胺组左心室舒张末期内径(LVD)、左室收缩末期内径(LVS)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、N末端B型脑钠钛前体(NTproBNP)浓度改善优于丹参酮ⅡA磺酸钠组、环磷腺苷葡胺组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在常规心衰治疗基础上,应用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合环磷腺苷葡胺治疗慢性心力衰竭有效,值得在临床推广应用.     

血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD浓度的变化在急性脑梗死中的意义

目的 探讨血浆脑利钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在急性脑梗死中的表达及其临床价值.方法 测定60例急性脑梗死患者急性期和恢复期血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD浓度,并以50例健康体检者作对照.结果 急性脑梗死组急性期血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD浓度显著高于恢复期(P<0.01)和正常对照组(P<0.01),有高血压病史组血浆BNP、AⅡ含量显著高于无高血压病史组(P<0.01);大面积脑梗死组血浆BNP、CRP显著高于中小面积脑梗死组(P<0.01),大面积脑梗死组血浆AⅡ明显高于中小面积脑梗死组(P<0.05),中面积脑梗死组血浆BNP显著高于小面积脑塞组(P<0.01),大中小面积血浆ALD比较、中小面积血浆AII比较则差异无统计学意义 (P>0.05).结论 急性脑梗死患者存在着血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD的含量变化,并与病变范围和病情轻重有关,血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD可作为急性脑梗死病病情观察的重要指标.     

丹参酮Ⅱ_A对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮损伤的防护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导血管内皮损伤的防护作用。方法将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组(A组)、OX-LDL处理组[25 mg/L(B1组)、50 mg/L(B2组)、75 mg/L(B3组)、100 mg/L(B4组)]、B4组+丹参酮ⅡA处理组[0 mg/L(C1组)、0.5 mg/L(C2组)、1.0 mg/L(C3组)、1.5 mg/L(C4组)],采用比色法测定各组细胞中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用单丹磺酰戊二胺(MDC)法观察不同剂量OX-LDL处理对细胞自噬水平的影响,通过不同剂量丹参酮ⅡA干预B4组细胞,观察不同剂量丹参酮ⅡA对细胞自噬水平的影响。结果与A组比较B组MDA含量明显升高SOD活力明显降低(P<0.05);随着OX-LDL剂量增加,B组中MDA含量逐渐升高SOD活力逐渐下降(P<0.05);与B4组比较腿着丹参酮ⅡA剂量的增加,MDA含量逐渐减少SOD活力逐渐增加(P<0.05);与A组比较腿着OX-LDL剂量的增加,细胞自噬水平逐渐上升,阳性细胞比例逐渐增加(P<0.05);随着丹参酮ⅡA剂量的增加,细胞自噬水平逐渐下降,阳性细胞比例逐渐降低(P<0.05)。结论体内OX-LDL含量增加对血管内皮具有损伤作用,丹参酮ⅡA通过降低体内MDA含量、增加SOD活力从而提高HUVEC细胞抗氧化应激损伤能力,降低细胞自噬水平具有保护血管的作用。     

白酒对大鼠心肌凋亡基因bcl-2、caspas-3表达水平的影响

目的观察不同剂量白酒对大鼠凋亡基因bcl-2、Caspas-3表达的影响。方法140只2～3月龄健康SD大鼠随机分成7组:正常对照组及不同剂量白酒灌胃模型A组(0.8mL/kg.d)、B组(1.6mL/kg.d)、C组(2.4mL/kg.d)、D组(3.2mL/kg.d)、E组(4.0mL/kg.d)和F组(4.8mL/kg.d),每组20只。对照组每日给予10mL/kg.d生理盐水灌胃,其余模型组分别给予53度白酒灌胃,每周灌胃6次,称重一次,连续灌胃16周。16周后处死大鼠取心肌组织进行病理学检查,同时取大鼠心肌组织用TUNEL法检测细胞凋亡相关蛋白bcl-2、caspase-3的表达水平。结果bcl-2、caspase-3在对照组、模型A、B、C组心肌细胞浆中呈低水平表达,差异无统计学意义(P>0.05);模型D、E、F组与对照组比较bcl-2、caspase-3表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型D、E、F组与A、B、C组相比bcl-2、caspase-3水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论适量白酒不会引起大鼠凋亡基因bcl-2、Caspas-3表达变化,但过量白酒(大于3.2mL/kg.d)摄入可导致bcl-2、caspase-3表达上调,加速心肌细胞的凋亡和坏死。     

丹参酮ⅡA对鼠肝星状细胞活化Ca2+效应的抑制作用

目的研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca2+]i)增高的作用。方法健康SD大鼠32只,按随机数字表随机分为4组:肝纤维化模型丹参酮ⅡA组(8只)给予用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液,9周后腹腔注射丹参酮ⅡA(15mg/kg)15d;肝纤维化模型对照组(8只)给予用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液,9周后灌服生理盐水15d;正常大鼠丹参酮ⅡA组(8只)仅给予等量精制橄榄油9周,然后腹腔注射丹参酮ⅡA(15mg/kg)15d;正常对照组(8只)仅给予等量精制橄榄油,9周后灌服生理盐水15d。结束后,经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%血清培养HSCs24h并负载好Fluo23PAM后使用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测HSCs[Ca2+]i。结果①经正常大鼠丹参酮ⅡA组及肝纤维化模型丹参酮ⅡA组的血清预处理的HSCs,其[Ca2+]i荧光强度相对值均明显低于肝纤维化模型对照组(P<0.05);且二者与正常对照组相比也均差异有统计学意义(P<0.05)。②经正常大鼠丹参酮ⅡA组及肝纤维化模型丹参酮ⅡA组血清预处理HSCs后加入AngⅡ,HSCs[Ca2+]i荧光强度变化百分数显著低于肝纤维化模型对照组(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA能抑制肝星状细胞活化[Ca2+]i的升高,可能是其发挥抗肝纤维化作用的重要途径之一。     

姜黄素对局灶缺血再灌注损伤小鼠学习记忆功能及caspase-8的影响

目的探讨姜黄素对缺血性脑损伤的神经保护作用及机制。方法雄性健康昆明小鼠,随机分为A组:假手术组;B组:缺血再灌组;C组:姜黄素治疗组。3组于缺血再灌注后分为30 min、3 h、12 h、24 h、48 h、72 h等6个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。TTC染色法测定脑梗死体积,水迷宫法测试动物学习记忆功能;免疫组织化学法观察caspase-8蛋白的表达及分布;免疫印迹法检测皮质区caspase-8蛋白表达量;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果 24 h脑梗死体积B组高于A、C组(P<0.05)。B组第9、10天搜索安全岛潜伏期较A、C组明显延长(P<0.01)。与A组比较,B组caspase-8在再灌后3 h、12 h、24 h、48 h显著增高(P<0.05),与B组相比C组显著回降(P<0.05)。C组与B组比较,各时相点凋亡细胞显著减少(P<0.05)。结论姜黄素的神经保护机制之一为减少caspase-8的表达,从而减轻细胞凋亡而发挥神经保护作用。     

七氟烷短时吸入对新生大鼠海马caspase-3活性和认知功能发育的影响

目的探讨七氟烷短时吸入对新生大鼠海马caspase-3活性和认知功能发育的影响。方法 7日龄新生SD大鼠64只,随机分为A、B、C、D 4组(n=16):A组吸入40%氧气1 h,B、C、D组分别吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷1 h。各组随机取8只大鼠,于吸入七氟烷后24 h采用流式细胞仪定量分析海马caspase-3的活性,观察海马神经细胞凋亡情况;各组余8只大鼠于7 wk采用Morris水迷宫测试其认知功能。结果 B、C、D组Morris水迷宫测试成绩低于A组,而且随着吸入七氟烷浓度的增加,逃避潜伏期和探索时间逐渐延长,差异有统计学意义(均P<0.01);吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷大鼠海马神经细胞凋亡率分别为(31.0±2.7)%、(52.8±4.9)%、(71.4±3.2)%,均高于A组(1.9±0.8)%,而且随着吸入七氟烷浓度的增加,神经细胞凋亡率逐渐增加,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论七氟烷短时吸入导致海马神经细胞凋亡,并阻抑新生大鼠认知功能发育。     

积雪草酸对人舌癌TCA-8113细胞增殖、凋亡的影响

目的探究积雪草酸(asiatic acid,AA)体外对人舌癌TCA-8113细胞增殖、凋亡、细胞周期阻滞的作用及其可能的作用机制。方法 MTT法检测不同浓度的AA(0、20、30、40、50μmol·L~(-1))作用于TCA-8113细胞24 h的增殖抑制作用;集落形成实验检测AA对TCA-8113细胞集落形成率的影响;Hoechst 33342染色法、Annexin V-FITC/PI法检测AA对TCA-8113细胞凋亡的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;Western blot检测AA对TCA-8113细胞中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3及p53、p21蛋白表达的影响。结果 AA对TCA-8113细胞抑制率呈浓度依赖性(P<0.05),其IC_(50)值为42.13μmol·L~(-1),细胞集落形成能力降低;随AA浓度的增大,细胞凋亡率增加(P<0.05);当AA浓度达到30μmol·L~(-1)时,细胞周期逐渐阻滞在G_2/M期;Western blot显示,p53、p21及Bax表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.05),呈浓度依赖性。结论 AA明显抑制TCA-8113细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与调控p53通路相关蛋白p53、p21、Bax,以及抑制Bcl-2的表达有关,同时AA能使TCA-8113细胞周期阻滞在G_2/M期。     

淫羊藿次苷Ⅱ通过改善内质网应激和caspase-12信号改善SHR大鼠左心室功能

目的基于内质网应激与caspase-12信号,探索淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ, ICSⅡ)改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHRs)左心室功能的机制。方法 30只14周龄♂SHRs分为模型组、ICSⅡ低、中、高剂量(4、8、16 mg·kg~(-1))组及阳性药氯沙坦(20 mg·kg~(-1))组(n=6);同时,WKY作为空白对照组(n=6)。在第26周给药结束后,麻醉大鼠,用小动物超声检测大鼠左心室功能;RT-PCR检测左心室GRP78 mRNA水平;Western blot检测左心室GRP78、cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平。结果与WKY组相比,SHR组大鼠左心室舒张末期的内径和后壁厚度增加,射血分数和短轴缩短率降低;GRP78 mRNA和蛋白水平上调,cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平增加(P <0. 05)。与SHR组相比,ICSⅡ中、高剂量组及阳性药组左心室舒张末期的内径和后壁厚度降低(P <0. 05),射血分数和短轴缩短率增加(P <0. 05); GRP78 mRNA和蛋白水平下调,cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平降低(P <0. 05)。结论ICSⅡ可改善SHRs左心室功能,其作用机制可能与改善内质网应激、下调升高的caspase-12信号有关。     

茶多酚对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞游离钙离子浓度的调节作用

目的研究茶多酚(TPs)对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的血管内皮细胞(VEC)游离钙离子浓度([Ca2+]i)的调节作用。方法将VEC分为四组:Ang-Ⅱ10-7mol/L组(A组)、Ang-Ⅱ10-7mol/L+TPs 5 mg/L组(B1组)、Ang-Ⅱ10-7mol/L+TPs 25 mg/L组(B2组)及空白对照组(C组)。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i。结果与C组相比,A组[Ca2+]i增高(P<0.01);而B1、B2组[Ca2+]i明显低于A组(P<0.01),且B2组[Ca2+]i低于B1组(P<0.01)。结论 TPs对Ang-Ⅱ诱导的[Ca2+]i增加具有剂量依赖性的保护作用。     

H2S减少H2O2诱发H9c2心肌细胞内质网应激的机制研究

目的 探讨硫化氢(H2S)减少过氧化氢(H2O2)诱发H9c2心肌细胞内质网应激的作用机制.方法 H2O2 150 μmol/L诱发制备H9c2心肌细胞内质网应激模型后分为三组,A组为模型对照组,B组和C组分别采用硫氢化钠25 μmol/L和S-炔丙基半胱氨酸25 μmol/L处理;另设空白对照(D)组.CCK-8法检测细胞生存率,Hoechst染色法检测凋亡细胞,荧光分析法检测Caspase-12活性,Western blot检测转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、免疫球蛋白结合蛋白(BiP)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)、受磷蛋白(PLN)和心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)表达,免疫共沉淀法检测CaMK Ⅱ与PLN以及SERCA2a与PLN的结合.结果 A组细胞存活率低于D组,而B组和C组高于A组(P＜0.05).A组凋亡细胞数多于D组,而B组和C组均少于A组(P＜0.05).A组 Caspase-12活性、PLN 磷酸化水平、CHOP、BiP、CaMK Ⅱ 以及 CaMK Ⅱ与PLN结合表达均高于D组,B组和C组则均低于A组(P＜0.05).A组SERCA2a与PLN结合的表达低于D组,B组和C组则均高于A组(P＜0.05).结论 H2S可以通过CaMK Ⅱ/PLN/SERCA2a途径减少内质网应激,对H2O2诱导的心肌细胞损伤发挥保护作用.     

A型性格对中老年人内皮功能的影响

目的:探讨A型性格对中老年人肱动脉血管内皮功能的影响.方法:按照A型性格量表,从正常中老年人中筛选出 A型性格组和非A型性格组各60例,采用高频超声榆测肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD),其指标用肱动脉舒张内径的变化率(D%)表示;所有人选者均测量身高、体质量并计算体质量指数(BMI),测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP),测定空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果:(1)A型性格组SBP、DBP明显高于非A型性格组(P＜0.05);2组FPG、TC、TG及LDL-C差别尤统计学意义(P＞0.05).(2)A型性格组较非A型性格组D%及NO明显降低;而AngⅡ及ET明显升高(均P＜0.05).(3)A型行为分值与AngⅡ、ET、SBP、DBP均呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与D%及NO呈负相关(P＜0.05).经多元线性逐步回归分析,AngⅡ是A型性格的独立危险因素.结论:肾素血管紧张素醛固酮系统的异常激活所导致的AngⅡ增高可能是A型性格巾老年人内皮功能异常的主要机制.     

丹参酮ⅡA对大鼠创面愈合瘢痕增生的抑制作用

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠创面愈合瘢痕增生的抑制作用。方法 取96只大鼠建立创面模型，随机分为模型组及TanⅡA低、中和高剂量组，其余24只为对照组。TanⅡA低、中和高剂量组分别按100、200和300 mg·kg^-1的剂量制成10 mL TanⅡA溶液腹腔注射，对照组、模型组腹腔注射DMSO 10 mL,连续注射14 d。比较各组大鼠创面组织瘢痕增生指数(HI)、单位面积的成纤维细胞数量(NA)、创面组织学、转化生长因子β₁(TGF-β₁)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、粒-单系祖细胞集落刺激因子(GM-CSF)mRNA及蛋白表达的差异。结果 HE染色显示，注射14 d后对照组创面组织上皮完整、无炎性细胞浸润，模型组可见成纤维细胞(FB)肿胀、排列紊乱，有大量炎性细胞浸润；TanⅡA不同剂量组注射3 d即可见FB增生，高剂量组最明显；注射14 d后，TanⅡA高剂量组FB轻微肿胀，有少量炎性细胞浸润。TanⅡA不同剂量组在各注射时间创面愈合面积、TGF-β₁     

脂肪肝对慢性血吸虫病患者肝功能的影响观察

目的观察脂肪肝对存在肝实质改变的慢性血吸虫病患者肝功能的影响。方法将132例慢性血吸虫病患者根据肝实质B超分级标准分为Ⅰ级组和Ⅱ级组,再根据是否合并脂肪肝分为ⅠA组(非合并脂肪肝组)、ⅠB组(合并脂肪肝组),ⅡA组(非合并脂肪肝组)、ⅡB组(合并脂肪肝组),并以30例脂肪肝患者作为对照组(C组),观察各组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。结果ⅠB组ALT水平较ⅠA组显著升高(Z=-3.402,P<0.01),ⅡB组ALT、AST水平均较ⅡA组显著升高(Z=-5.049、-5.083,P<0.01);ⅠB组ALT、AST水平与C组比较,差异无统计学意义(Z=-0.872、-1.084,P>0.05),ⅡB组ALT、AST水平较C组显著升高(Z=-4.073、-4.050,P<0.01)。结论脂肪肝加重肝实质Ⅱ级改变血吸虫病患者的肝损伤,导致肝功能显著异常。     

尿激酶联合丹参酮ⅡA治疗脑血栓形成80例分析

目的 探讨尿激酶联合丹参酮ⅡA在脑血栓形成治疗中的临床应用价值.方法 脑血栓形成患者160例,随机分为观察组(尿激酶联合丹参酮ⅡA治疗组)、对照组(尿激酶治疗组)各80例,2周为1疗程.治疗结束时对两组患者进行临床疗效统计分析.结果 经治疗,两组患者神经功能缺损情况均得到明显改善(P＜0.05)；观察组患者治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.05)；观察组患者经尿激酶与丹参酮ⅡA联合治疗总有效率为95％明显高于对照组(尿激酶治疗组)的71％(P＜0.05).结论 尿激酶联合丹参酮ⅡA治疗脑血栓形成能有效改善患者神经功能缺损情况,提高患者临床治疗效果.     

阿维A联合窄谱UVB治疗银屑病的疗效及对血管紧张素转化酶与血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨阿维A联合窄谱UVB治疗银屑病的疗效及其对血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)表达的影响。方法临床观察采用随机对照方法,将80例银屑病患者分为A组和B组,A组单纯用窄谱UVB照射全身,B组口服阿维A联合窄谱UVB治疗,4周后评价疗效并测定患者治疗前后血清中ACE及Ang Ⅱ水平。结果治疗4周后,总有效率B组显著A组(χ2=10.313,P<0.01);B组PASI评分、血清ACE水平均低于治疗前和A组,而血清Ang Ⅱ水平低于治疗前和A组;PASI评分与银屑病患者ACE和Ang Ⅱ表达水平均呈正相关性(r=0.516,r=0.647,均P<0.01)。结论阿维A联合窄谱UVB治疗银屑病可显著提高疗效,不良反应少,其治疗机制可能与调节血清ACE和Ang Ⅱ水平有关。