卷烟烟气多环芳烃在尿样中生物标志物研究进展

多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)是一类广泛分布于环境介质的可致癌化合物,人们在日常生活中可能不同程度地接触PAHs,因此各个国家都非常重视人体对PAHs的暴露情况。目前,国内外对PAHs暴露的生物标志物研究最     

焦化工人尿中多种多环芳烃单羟基代谢物的调查

目的了解焦化工人多种多环芳烃(PAHs)的内暴露水平。方法于2006年11月采集我国南方某焦化厂工人及对照人群尿样。尿液经过酶解、固相萃取(SPE)富集和净化后,采用高效液相色谱-荧光检测方法检测多环芳烃羟基代谢物(HO-PAHs)。结果在尿样中共检测出8种多环芳烃羟基代谢物。除两组人群4-羟基菲浓度中位数接近外,工人组其余HO-PAHs水平均为对照组1倍以上;其中工人组尿中1-羟基芘(1-OHP)浓度是对照组的7倍。吸烟会对受试人群萘和芴的内暴露水平产生显著影响。工人组尿中1-OHP浓度与2-羟基萘(2-HON)、2-羟基芴(2-HOFlu)、9-羟基菲(9-HOPhe)、ΣHOPhe和ΣHO-PAHs均存在显著的相关性,吸烟和非吸烟工人r值范围分别在0.638~0.998和0.805~0.990之间,但在对照组中,1-OHP与其他尿HO-PAHs的相关性低于工人组,r值在0.436~0.993之间,且1-OHP与2-HON的浓度相关性无统计学意义(r值为0.346)。结论在职业高暴露环境下,1-OHP能很好地指示PAHs内暴露水平;仅用1-OHP并不一定能反映一般人群实际PAHs的暴露水平。     

焦化厂工人尿中多环芳烃代谢物与神经行为功能改变的关系

目的 探讨某焦化厂工人尿中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)代谢物与神经行为功能改变的关系。方法 2017年对山西省某焦化厂的672名工人进行基本情况调查、神经行为功能测试和尿中多环芳烃羟基代谢物(polycyclic aromatic hydrocarbons hydroxyl metabolites, OH-PAHs)的检测;于2021年进行随访,共461名工人完成神经行为功能测试。采用WHO推荐的神经行为测试组合(neurobehavioral core test battery, NCTB)对工人神经行为功能进行测试;使用高效液相色谱-串联质谱联用(high performance liquid chromatography with tandem mass spectrometry, HPLC-MS/MS)检测尿中OH-PAHs和尿中可替宁。使用广义线性模型和广义估计方程分析工人尿中OH-PAHs与神经行为功能的关系。结果 研究对象基线年龄为34(30, 46)岁,男性占比69.2%。纵向研究中,2-羟基萘(2-hydro...     

职业与膀胱癌(续前)

12多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs）暴露于多环芳烃的职业主要有：钢铁铸造、铝生产、煤气、焦炭、煤焦油蒸馏、铺路和碳电极生产等.     

北京市交警与郊区居民的多环芳烃暴露及影响因素

目的评价北京市交通警察和郊区居民多环芳烃暴露水平,探讨1-羟基芘(1-OHP)作为多环芳烃环境暴露生物标志物的影响因素。方法于2007年6—8月进行调查。以62名交通警察和35名郊区居民为调查对象,连续两天采集调查对象所处环境空气中PM2.5,以超声波萃取-高效液相色谱法分析10种多环芳烃含量,评价研究人群外暴露水平;收集研究人群班后尿,采用高效液相色谱法测定多环芳烃暴露标志物1-OHP的浓度;通过问卷调查收集年龄、吸烟、饮酒、体育锻炼等信息,采用多元回归模型分析调查因素对尿1-OHP浓度影响。结果交警组环境空气中苯并(a)芘、芘、多环芳烃总浓度分别为3.20、6.48、38.32 ng/m3,高于郊区居民组相应值(1.54、4.05、25.43 ng/m3);两组人群尿中1-OHP浓度分别为(0.56±0.48)和(0.37±0.28)μmol/mol肌酐,差别具有统计学意义(P<0.05)。吸烟的郊区居民和吸烟量≥20支/d的交警尿中1-OHP浓度显著高于相应的不吸烟个体。未发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对1-OHP浓度的影响。结论北京市交警和郊区居民具有较高的多环芳烃暴露水平,环境空气暴露和吸烟是影响研究人群尿中1-OHP的主要因素。     

社区人群尿多环芳烃代谢产物水平与肺功能的关联研究

目的 分析社区人群尿中多环芳烃(PAHs)代谢产物水平与肺功能的关联。方法 分别于2011年4-5月及2012年5月在武汉市及珠海市各选取两个社区,招募到4 812名符合标准的居民。采用半结构式问卷收集人口学特征、生活方式等信息;进行体格检查,测定肺功能情况;收集晨尿样本,检测尿样中12种PAHs羟基化代谢产物,按其化学结构分为羟基萘、羟基芴、羟基菲、羟基芘4类。采用协方差分析比较不同PAHs代谢产物水平组的肺功能指标,采用广义线性模型分析各类PAHs代谢产物与肺功能之间的关联性,并分析不同人群特征及生活方式与尿中总PAHs代谢产物的交互作用。结果 研究对象年龄为(51.99±13.64)岁,女性2 565名(67.66%)。尿中总PAHs代谢产物M(P25,P75)值为5.72(3.91,8.72)μg/mmol Cr。广义线性模型分析结果显示,调整年龄、性别、城市、腰臀比、吸烟情况、饮酒情况、锻炼情况、是否做饭、厨房通风情况、是否接尘等因素后,尿羟基萘、羟基芴、羟基菲、羟基芘及总羟基化代谢产物每增加一个自然对数转换单位,用力肺活量分别下降26.83(95%CI：-48.18,-5....     

北京市某城区冬季细颗粒物中多环芳烃的人群健康风险评估

目的 对北京市某城区冬季不同污染天气过程中细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)进行人群健康风险评估.方法 2016年冬季采集并分析大气PM2.5样本中10种PAHs浓度.通过毒性等效因子(toxic...     

吸烟对焦炉工人尿中10种多环芳烃代谢物浓度的影响

目的 研究吸烟对焦炉作业工人尿中多环芳烃(PAHs)代谢物浓度的影响.方法 采用高效液相色谱法检测工人工作环境中颗粒物载带上的PAHs浓度;通过职业健康体检和问卷调查的方式收集某焦化厂1401名男性焦炉工人的职业信息,并采集尿液;使用气相色谱-质谱联用仪测定尿样中10种羟基多环芳烃代谢产物(OH-PAHs)的浓度.按照工作岗位和工作环境PAHs浓度的差异分成对照组、低暴露组、中暴露组和高暴露组4组,采用协方差分析分别比较各组吸烟者与不吸烟者尿中10种OH-PAHs的浓度差异.结果 工作环境中16种PAHs的检测结果均显示高暴露组＞中暴露组＞低暴露组＞对照组,高暴露组的浓度明显高于对照组、低暴露组和中暴露组,差异有统计学意义(P＜0.05).在对照组、低暴露组、中暴露组和高暴露组中,吸烟者尿中1-羟基萘(1-OHNa)和2-羟基萘(2-OHNa)的浓度明显高于不吸烟者,差异有统计学意义(P＜0.05);4个组中,吸烟者的1-羟基芘(1-OHP)浓度与不吸烟者的差异无统计学差异(P＞0.05).结论 在焦炉作业人群中,尿中1-OHNa和2-OHNa可以作为评价吸烟对工人尿中OH-PAHs浓度影响的生物标志物.     

癌症高发区致癌性多环芳烃的生物监测

目的对河南省沈丘县人群多环芳烃(PAHs)暴露水平进行生物监测,评价PAHs暴露与消化道癌症的关联性。方法采用病例对照研究方法,分别募集自河南省沈丘县肿瘤高聚集区和低聚集区的41例食管癌、26例胃癌、17例肝癌患者和19例健康对照,采用固相萃取-超高效液相色谱-串联质谱法检测血中3种致癌性多环芳烃苯并(a)芘(BaP)、苯并(g,h,i)苝[B(g,h,i)P]、二苯并(a,h)蒽[DB(a,h)A]暴露水平和尿中2-羟基萘(2-OHN)、2-羟基芴(2-OHF)、1-羟基芘(1-OHP)3种羟基多环芳烃代谢水平,用SPSS17.0进行数据分析。结果 66.9%的研究对象尿中1-OHP高于一般居民生物暴露限值(0.11μmol/mol Cr)。肿瘤高聚集区和低聚集区人群间多环芳烃暴露水平差异无统计学意义(P>0.05);高、低聚集区病例组血中B(g,h,i)P暴露水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着体内B(g,h,i)P暴露水平的增加,消化道癌症的发病风险增加。结论该地区研究人群的PAHs暴露水平普遍较高,食管癌、胃癌及肝癌的发病可能与某些致癌性多环芳烃的暴露有关,需要进一步研究进行证实。     

被动吸烟对孕妇尿中4种多环芳烃代谢物浓度的影响

[目的] 以尿中2-羟基萘(2-NAP)、2-羟基芴(2-FLU)、9-羟基菲(9-PHE)和1-羟基芘(1-PYR)作为生物标志物,评价太原市孕妇体内多环芳烃(PAHs)暴露水平,探讨被动吸烟对其浓度的影响. [方法]2009年4月-2010年4月,抽取太原市某医院住院分娩孕妇287人,对其工作生活环境等情况进行问卷调查.将符合纳入标准的264名孕妇根据被动吸烟指数等级分为3组:0、1～49、≥50组,收集各组产前尿样,利用高效液相色谱-荧光检测法测定尿中4种PAHs的羟基代谢产物(OH-PAHs)水平. [结果]符合纳入标准的孕妇尿样中均可检测到2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲和1-羟基芘,浓度中位数分别为0.47、0.24、0.23和0.10 μg/mmolCr.除9-羟基菲外,3组尿中2-羟基萘、2-羟基芴、1-羟基芘的差异均有统计学意义(P＜0.05);多元线性回归分析显示,被动吸烟、使用煤炉、采暖期、汽修厂加油站是影响孕妇尿中4种OH-PAHs水平的主要因素. [结论]被动吸烟可以增加孕妇尿中4种OH-PAHs含量,其中2-羟基萘可以作为反映被动吸烟对孕妇体内多环芳烃暴露水平影响的最佳指标.     

宫颈细胞学异常妇女多环芳烃暴露与人乳头瘤病毒感染的关系

目的 探讨宫颈细胞学异常妇女多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)暴露与人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染的关系。方法 选取课题组建立的自然人群队列中宫颈细胞学异常的2 285名妇女为研究对象,利用队列基线资料进行横断面研究。在收集研究对象基线资料的同时,进行宫颈脱落细胞HPV分型检测和尿液1-羟基芘(1-hydropyrene, 1-OHP)浓度的测定,分析PAHs暴露与HPV感染的关系。结果 宫颈细胞学异常妇女HPV感染率为32.3%,其中单一和多重感染率分别为22.8%和9.4%,高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus, HR-HPV)感染率为31.6%,居前5位的感染型别为HPV16、HPV58、HPV52、HPV53和HPV51。HPV及其单一/多重、HR-HPV、HPV16、HPV58、HPV52、HPV53和HPV51感染的妇女,PAHs的暴露水平均高于未感染者(均P<0.001),PAHs高暴露均可增加各类型HPV的感染风险,且随着PAH...     

汕头市郊某地人群体内1-羟基萘、2-羟基萘和1-羟基芘暴露研究

目的 以尿中1-羟基萘(1-OHN)、2-羟基萘(2-OHN)和1-羟基芘(1-OHP)为生物标志物,评价汕头市郊普通人群体内多环芳烃(PAHs)暴露水平,探讨各代谢物间的相关性及吸烟对其浓度的影响.方法 2005年8月选择汕头市郊3个自然村[Y1(n=14)、Y2(n=13)和Y3(n=30)],随机采集尿液,以固相萃取-高效液相串联质谱(LC-MS/MS)分析了尿中1-OHN、2-OHN和1-OHP的水平.结合问卷调查表统计分析吸烟对1-OHN、2-OHN和1-OHP浓度的影响.结果 尿中PAHs浓度水平依次为2-OHN＞1-OHN＞1-OHP.Y1、Y2和Y3的1-OHN的浓度中位数分别为1.42、0.56和2.56 μmol/mol肌酐,2-OHN为5.30、2.79和8.70 μmol/mol肌酐,1-OHP为0.33、0.26和0.76 μmol/mol肌酐.由于吸烟的影响,家庭主妇体内PAH暴露水平显著低于男性,吸烟对3种代谢物均有影响,但对2-OHN的影响尤为明显.2-OHN和总羟基萘(∑OHN)的相关性良好(r=0.978,P＜0.01),且2-OHN/∑OHN与其它职业暴露研究结果 明显不同.结论 汕头该采样点人群体内PAHs暴露水平较高,已达到国外职业暴露水平,环境污染和吸烟是影响研究对象1-OHN、2-OHN和1-OHP浓度升高的主要因素.     

焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的遗传易感性研究

目的研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。方法选取149名焦炉作业工人和24名非职业多环芳烃(PAH)暴露人员作为研究对象,测定其尿中1-羟基芘浓度来反映PAH暴露的内剂量;对照组的外周血淋巴细胞微核水平的上4分位数(6‰)作为判断个体染色体损伤阳性的界值;分析CYP1A1、GSTM1、GSTT1、GSTP1、CYP2E1、NQO1、NAT2和mEH基因的多态性;使用多元logistic回归方程校正职业暴露情况、年龄、性别、吸烟和饮酒状况因素,计算不同基因型工人发生染色体损伤阳性的OR值,并探讨基因间的交互作用。结果调整了173名研究对象的职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,GSTM1缺失基因型个体染色体损伤危险度显著性增加(调整OR=2．01,95％CI=1．03—3.91);与NQO1基因P187S位点野生型纯合子个体比较,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性增加(调整OR=3．18,95％CI=1．18—8．62);与mEH基因H113Y位点野生型纯合子个体比较,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性降低(调整OR=0．40,95％CI=0.19～0．88);未发现其他基因的遗传变异与研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤危险度的显著关联。此外,还发现GSTM1、NQO1基因P187S位点和mEH基因H113Y位点的遗传变异对染色体损伤危险度的影响中存在基因-基因交互作用。结论本研究发现GSTM1、NQO1和mEH基因的遗传变异可显著性影响职业PAH暴露个体外周血淋巴细胞染色体损伤危险度,并存在基因一基因交互作用。     

焦炉工多环芳烃暴露与尿中1-羟基芘含量的关系

[目的]探讨焦炉工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露等级与尿中1-羟基芘(1-0H-Pyr)含量的关系. [方法]以某市焦化厂121名工人作为暴露组和50名本厂机关工作人员为对照组,收集其工作周末班后尿,并使用统一调查表收集职业暴露史、年龄、性别等个人信息,采用碱水解-高效液相色谱法测定尿1-羟基芘浓度. [结果]4组工人尿中1-羟基芘的含量均不同,差异有统计学意义(P＜0.05),其中炉顶工尿中1-羟基芘浓度为最高(10.38 ± 0.69)μmol/molCr,对照组工人尿中1-羟基芘含量为最低(1.07±0.73)μmol/molCr.尿中1-羟基芘浓度与PAHs外暴露的等级之间有正相关关系(r=0.879,P=0.001). [结论]焦炉工尿中1-羟基芘的含量与PAHs外暴露等级之间存在正相关关系,焦炉工尿中1-羟基芘的含量可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平.     

环境外暴露及GSTT_1、GSTM_1基因型对1-羟基芘作为多环芳烃暴露标志物的影响

目的研究多环芳烃(PAHs)暴露(环境空气暴露和吸烟)、GSTT1、GSTM1基因型对1-羟基芘(1-OHP)作为PAHs暴露标志物的影响。方法选取51名巡警作为研究组,48名内勤警察作为对照组,测定两组人群环境空气中的PAHS浓度以及尿中的1-OHP浓度,采用HPLC方法分析环境空气中PAHs浓度和研究对象尿样中的1-OHP;PCR方法测定GSTT1、GSTM1基因型。结果对照组环境PAHs浓度为12.79ng/m3,研究组为20.85ng/m3。研究组、对照组内部相同吸烟条件下GSTT1、GSTM1不同基因型人群尿中1-OHP浓度没有差别,相同基因型下的非吸烟人群中,对照组尿中1-OHP浓度均小于研究组,吸烟人群中没有发现同样的规律。按吸烟分层后,研究组、对照组内部吸烟者尿中的1-OHP浓度均大于非吸烟者,并且对照组吸烟者尿中1-OHP浓度大于研究组非吸烟者。结论PAHs暴露及吸烟是影响尿中1-OHP浓度的重要因素;在环境空气中PAHs浓度较低的情况下,吸烟对尿中1-OHP浓度的贡献更大。但GSTT1、GSTM1基因型不是影响尿中1-OHP浓度的主要因素。     

天津市老年人群大气多环芳烃暴露与尿中多环芳烃羟基代谢物的关联研究

目的 同时测定尿中多种羟基多环芳烃(OH-PAHs),以期发现适于联合评价多环芳烃(PAHs)内暴露水平的OH-PAHs.方法 于2011年6月采集112名研究对象24 h的个体颗粒物暴露和晨尿样本,用气相色谱-质谱法检测个体颗粒物样本载带的PAHs及尿样中OH-PAHs.结果 尿样中共检出7种OH-PAHs,其中1-羟基萘(1-OHNap)检出浓度最高[(20.54±28.94) μmol/mol Cr],1-羟基芘(1-OHP)检出浓度最低[(0.73±0.63) μmol/mol Cr].各种OH-PAHs的浓度按照1-OHNap＞9-羟基芴(9-OHFlu) ＞2-羟基萘(2-OHNap)＞3-羟基芴(3-OHFlu)＞2-羟基芴(2-OHFlu)＞6-羟基屈(6-OHChr)＞1-OHP的顺序递减,性别和吸烟对研究对象尿液中OH-PAHs的浓度没有显著影响.总羟基萘(∑OHNap)与1-OHNap具有良好的相关性(r=0.948),总羟基芴(∑OHFlu)与9-OHFlu具有良好的相关性(r=0.975),1-OHNap与颗粒物载带的萘的相关性优于2-OHNap,9-OHFlu与颗粒物载带的芴的相关性优于3-OHFlu和2-OHFlu,∑OHNap、∑OHFlu和6-OHChr与1-OHP的r值分别为0.427、0.543和0.655.结论 仅用1-OHP作为机体PHAs的生物标志物并不能反映人体的内暴露水平,1-OHNap和9-OHFlu对∑OHNap和∑OHFlu暴露水平有较好的预测效果;1-OHNap、9-OHFlu结合1-OHP联合测定可以更为准确和全面地评价PAHs内暴露水平.     

北京市交警多环芳烃暴露及DNA氧化损伤水平研究

目的 了解北京市交警多环芳烃(PAHs)暴露对体内DNA氧化损伤水平的影响.方法 于2007年6-8月,以某城区41名男性外勤交警和34名男性郊区对照人群作为研究对象,进行问卷调查及环境空气PAHs浓度、内暴露指标尿中1-羟基芘(1-OHP)和DNA氧化损伤标志物尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的检测,通过单因素及多元回归分析PAHs内外暴露水平对8-OHdG的影响.结果 交警组工作环境空气中细颗粒物(PM2.5)、苯并(a)芘[B(a)P]、PAHs浓度分别为0.096 mg/m3、3.20 ng/m3、38.32 ng/m3,高于郊区居民组相应值0.045 mg/m3、1.54 ng/m3、25.43ng/m3;交警组和郊区居民组人群尿中1-OHP浓度分别为(0.50±0.38)和(0.34±0.28)μmol/mol Cr(P＜0.05),尿中8-OHdG浓度分别为(13.74±6.30)和(11.61±6.02)ng/mg Cr(P＞0.05).多因素分析发现尿中1-OHP和吸烟是影响8-OHdG水平的重要因素,没有发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对尿8-OHdG浓度的影响.结论 北京市交通污染对交警这一职业人群已产生一定的健康影响,环境空气PAHs暴露和吸烟是影响研究人群DNA氧化损伤水平的重要因素.     

多环芳烃接触工人外周血DNA损伤与片状核酸内切酶基因多态性的关系

目的 研究片状核酸内切酶1(flap endonuclease 1,Fenl)基因多态性与多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)接触工人外周血淋巴细胞DNA损伤易感性的相关性.方法 选取137名焦炉作业工人(接触组)和49名无职业性PAHs及射线接触的医务人员(对照组)作...     

外周血淋巴细胞微核率对多环芳烃接触工人早期健康监护的意义

多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)是煤、石油、木材等有机化合物遇热分解和不完全燃烧而产生的一类化合物,广泛分布于职业场所和大气中.接触PAHs的职业人群包括焦炉工、煤焦油工、电解铝工、铸造工、电极制造工、沥青制造工等.国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)将PAHs归为I类致癌物[1].流行病学已经证明暴露于PAHs可以导致人体肺癌、皮肤癌、膀胱癌发生风险的增加[2-3].从PAHs暴露到肿瘤的发生,通常有几年至几十年的潜伏期[4],这使得对PAHs接触工人开展早期职业健康监护变得尤为重要.