93例药源性肾损伤文献分析

目的 探讨药源性肾损伤的一般规律和特点,为临床安全用药提供参考.方法 检索中国知网、万方数据库、维普中文数据库中药物致肾损伤的个案报道,对收集到76篇文献进行统计和分析.结果 共收集93例,其中抗微生物药物38例(40.86％),中药14例(15.05％),镇痛药11例(11.83％);其他类药物30例(32.26％)...     

经由线粒体损伤诱发的药源性肝损伤研究进展

线粒体是物质氧化和能量转换的场所,在能量代谢及自由基的产生、衰老、凋亡中起着重要作用。线粒体的呼吸链缺陷、代谢酶失活、结构改变、基因突变等因素都会影响整个细胞的正常功能,从而导致病变的发生。线粒体是药物毒性作用的重要靶标,肝脏作为药物代谢的重要脏器,也是药物引发损伤的主要靶器官。一些抗病毒药物、抗肿瘤药物和抗生素等可显著诱导肝脏线粒体损伤。药物主要通过改变线粒体结构、酶的活性或减少mtDNA的合成,进一步破坏β-脂质氧化和肝细胞的氧化能力,最终诱发肝损伤。综述药源性肝损伤领域有关线粒体损伤的研究进展,为预防和诊断药源性肝损提供思路。     

线粒体:急性肾损伤治疗的新靶标

线粒体是细胞的"能量工厂",是合成三磷酸腺苷的主要场所,为细胞的生命活动提供能量来源。正常肾单位依赖线粒体生成的ATP以维持对肾小球滤过液体的重吸收。线粒体对各种损伤性刺激敏感,线粒体功能障碍是急性肾损伤(AKI)的早期事件,在AKI的发生与进展中发挥重要作用,维持线粒体结构和功能的完整,有助于防治AKI的发生发展。在缺血再灌注大鼠肾脏组织中MPTP开放增加、ROS产生增加、ATP下降,而缺血后处理的肾组织MPTP开放减少、损伤较轻。应用线粒体靶向的多肽SS-31可抑制ROS产生、MPTP开放,对肾损伤起保护作用。免疫抑制剂环孢素A是一种m PTP的抑制剂,亦可抑制MPTP开放,从而发挥肾保护作用。线粒体形态学的改变也是缺血再灌注肾损伤的重要机制之一。将线粒体分裂主要的调控因子Drp1抑制可以显著抑制缺血再灌注诱导的线粒体分裂,并抑制小管细胞凋亡,减轻肾损伤。在体外培养的猪肾小管上皮细胞中,顺铂处理后出现激活线粒体信号通路包括开放MPTP、释放细胞色素c、活化胱天蛋白酶等,诱导细胞损伤。应用线粒体主要的抗氧化蛋白MnSOD的类似物MnTBAP可阻断顺铂诱导的线粒体活性氧产生以及细胞损伤。通过调控MnSOD信号可减少顺铂诱导的肾组织氧化应激以及凋亡。顺铂刺激亦可诱导肾小管上皮细胞自噬及线粒体自噬,促进线粒体自噬能够保护线粒体功能进而减轻顺铂诱导的肾小管上皮细胞损伤,抑制线粒体自噬损伤线粒体功能进一步加重顺铂诱导的肾小管上皮细胞损伤。随着对线粒体功能障碍在AKI发病机制的研究不断深入,多种靶向线粒体的药物被证实可通过调节线粒体的功能对抗肾脏损伤,这些药物包括线粒体分裂的抑制剂、MPTP孔抑制剂、线粒体抗氧化蛋白的类似物、线粒体靶向的醌类化合物以及多肽等,部分药物已经在临床试验中应用并验证,然而将其应用于临床急性肾损伤的防治仍需要更多以及更深入的工作。     

重视老年人药源性肾损伤的预防

老年人因年龄相关的特殊肾脏生理改变,且常多病共存及多药并用,易受肾毒性药物影响,是发生药源性肾损伤（DIKI）的高风险人群。目前,对于DIKI尚缺乏有效治疗方法,因此重在预防。近年研究提示与DIKI发生密切相关的危险因素主要包括药物因素、患者因素和肾脏因素。对上述危险因素进行综合评估,有助于早期识别DIKI高危老年患者...     

药源性糖尿病发病机制的研究进展

药源性糖尿病（DIDM）是由药物引起的一种继发性糖尿病,影响因素众多且发病机制复杂。临床资料显示,包括钙调神经磷酸酶抑制剂、糖皮质激素、抗高血压药物、调脂及抗动脉粥样硬化和抗精神病药物等在内的多种常用药均可引发DIDM。对引发DIDM的药物类别及近年来DIDM发病机制的研究情况进行综述,旨在为DIDM的预防与进一步治疗提供参考。     

中草药致肾损伤及其相关成分毒性机制研究进展

中草药涉及的天然化合物具有相对复杂的活性成分,对肾脏有不同程度的损伤.肾脏作为人体重要的代谢与排泄中心,是毒性药物的首要靶器官,所以中药的肾毒性作用机制研究具有重要意义.部分中药在治疗大多数疾病中会通过不同机制诱发肾脏损伤.该文综述了中药诱导的肾损伤中氧化应激、细胞凋亡、炎症反应、线粒体损伤、纤维化、Na+-K+-AT...     

中药药源性肾损伤机制概述

随着中药制剂工艺和质量控制标准与国际的接轨,使得中药产品源源流入国际市场,尤其是西方发达国家,中药的应用范围、使用频率、品种、数量均有较大幅度增加.值得注意的是,有关其不良反应的报道亦呈上升趋势[1],尤其是对肾脏的损害.笔者拟对中药药源性肾损伤机制及有关的不良反应做一简述,以引起人们的警惕.     

209例抗感染药物药源性肾损伤不良反应/事件报告分析

摘 要 目的:了解抗感染药物相关药源性肾损伤的发生情况及特点,为临床用药提供参考。方法：调取2009～2013年解放军不良反应监测中心数据库中抗感染药物相关的药源性肾损伤报告209例,对涉及的患者年龄、性别、药源性肾损伤的药物类别、品种、给药途径、发生时间、实验室指标、临床表现及转归等情况进行描述性统计分析。结果：209例药源性肾损伤中,男149例（71.29%）,女60例（28.71%）,平均年龄（53.48±23.62）岁。涉及抗感染药品5大类54个品种,引起ADR频次前3位的药物分别为克林霉素、万古霉素、左氧氟沙星。静脉滴注是引起ADR的主要给药途径,占87.08%。ADR的发生时间相对集中,多在用药后1周以内（84.21%）。对可进行肾损伤分期的108例ADR评价,2、3期患者共56例,占51.85%。大部分病例预后良好,其中治愈和好转共185例（88.52%）。结论：抗感染药物相关肾损伤涉及的药物种类和品种较多,且多发生在1周以内,临床应提高对抗感染药物相关肾损伤的认识,并重点关注引发药源性肾损伤频次较高的抗感染药物。     

药源性肾损害

目的:介绍药源性肾损害的病理机制,常用肾毒性药物及其预防措施。方法:使用Pubmed数据库检索相关文献并对其进行综合分析与归纳。结论:通过对药源性肾损害的预防、识别和早期干预,可以减少其临床发生率。     

药源性肝损伤的研究概述

随着各种新药的广泛应用以及联合用药的增多,药源性肝损伤的发生率明显增高,按其发病机制可分为药物及其活性代谢物直接造成的可预测的肝损伤及药物特异质反应所致的不可预测的肝损伤两大类。综述近年来对药源性肝损伤的发病机制的研究进展,为预防药源性肝损伤提供思路。     

药源性耳聋防治研究进展

为进一步了解耳毒性药物的种类和致聋机理,探讨预防和治疗耳聋的策略,对国内外近些年来报道的药源性耳聋相关文献进行整理、总结,药物的耳毒性与遗传、用药剂量、用药时间、给药途径、患者年龄和身体状况等有关。耳毒性药物涉及品种众多,造成的后果严重,应引起II缶床重视,加强临床合理用药,以预防为主,早发现,早治疗,减轻患者痛苦。     

药源性线粒体毒性研究进展

线粒体在能量产生、平衡氧化还原反应、维持内稳态、细胞增殖和细胞凋亡方面具有重要功能。线粒体基因突变导致多种疾病,线粒体功能障碍亦导致多种慢性疾病,提示线粒体功能对于人类健康至关重要。有些常用药物可损害线粒体功能,导致药物副作用的产生。药物诱导的线粒体功能障碍包括线粒体DNA损伤、线粒体呼吸作用受损、活性氧产生增加和线粒体通透性改变等。本文基于实验和临床研究数据,综述常用的镇痛、抗癌和降血脂等药物对线粒体的毒性及其机制,旨在为临床用药进行指导,并对药源性线粒体毒性的分析和筛选提供思路。     

SOAP药历管理系统对药源性肾损伤患者药学监护中的作用

目的 探讨SOAP药历管理系统对药源性肾损伤患者的药学监护中的作用。方法 选取本院2019年6月～2020年6月就诊的药源性肾损伤患者15例。建立SOAP药历管理系统,将患者用药第1周设为A组,第24周设为B组。两组用药依从性及药费情况。结果 治疗依从性：A组60%(9/15),B组93.33.00%(14/15),差异显著（P <0.05）;平均药费：B组（446.56±136.21）元、人均药品数（3.91±0.56）,A组（636.07±118.86）元、（6.34±1.05）,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 SOAP药历管理系统优势明显,加强合理用药,可提高医院药物管理水平,值得临床推广。     

6例药源性肾损伤案例报告及临床分析

目的:阐述药源性肾损伤的病理机制和临床特征,探讨其发生影响因素,以及此类病例的处理措施和药学监护重点,为预防和避免药源性肾损伤的发生提供临床参考。方法:收集2016年4月至2017年4月北京大学第三医院肾脏内科的典型药源性肾损害病例。结果:共发生6例典型的由药物引起的肾损伤案例,包括阿德福韦酯致范可尼综合征1例,阿托伐他汀钙致横纹肌溶解伴急性肾损伤1例,穿心莲内酯致急性肾小管间质损伤2例,别嘌醇致药物超敏反应综合征1例,非甾体抗炎药致急性肾损伤1例。结论:药源性肾损伤问题日益突出,需引起临床重视,以便及早进行预防和治疗。     

镉性肾损伤超微结构的改变

目的 研究镉对大脏脏近曲小管线粒体的早期毒性作用。方法 用透射电镜观察不同剂量镉引起肾损伤的超微结构变化。结果 镉中毒早期损伤表现为肾近曲小管上以细胞线粒体肿胀,变形,继发溶酶体大量增加,并在吞噬线粒体后发生溶解,最后导致细胞坏死。实验结果表明该实验设计可用于制造镉性早期肾损伤的中毒模型。结论 低剂量镉引起肾近曲小管超微结构的早期变化呈明显的剂量－效应关系,具有可逆性。中毒阈剂量经为０．２ｍ／ｋｇ     

扑热息痛肝损伤机制研究进展

扑热息痛（AAP）肝损伤是药物性肝损伤的常见原因之一。但迄今为止,其肝损伤机制仍不完全清楚。最新研究进展指出活性代谢产物的形成、谷胱甘肽的耗竭、线粒体蛋白的烷化和过氧化亚硝酸盐的形成是主要原因。本文主要描述了AAP过量所致的线粒体功能异常的研究进展,另外也综述了氧化应激和炎症介质在扑热息痛肝损伤机制中的作用。     

药源性神经毒性及其生物标志物的研究进展

药源性神经毒性是药物安全性的重要方面。本文从药源性神经毒性的表现及常见致病药物、药物导致神经毒性的可能机制、药源性神经毒性生物标志物的研究现状三方面分别展开介绍,最后对目前药源性神经毒性研究存在的问题及面临的挑战进行了阐述。药源性神经毒性生物标志物的探索和研究对药物安全性具有重要意义,与新技术结合及多学科合作将大大有助于发现新的有价值的生物标志物。     

警惕药源性耳鸣

耳毒性药物、耳毒性抗生素及药源性耳聋已为大众所熟知。但药物如何导致耳聋?如何有效地预防?耳鸣与耳聋的关系如何?人们却知之不详。     

临床药师对1例药源性肾损伤不良反应监护的思维和实践

摘 要 目的： 探讨临床药师在药品不良反应监护中的处理思路。方法: 以1例药源性肾损伤为例,分享临床药师在药品不良反应监护中的思维模式与实践方法。结果和结论: 临床药师可以通过文献检索与分析归纳,直接为临床医生及患者提供简明、可靠的药物信息,协助疾病诊治。     

白屈菜红碱对人结直肠癌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的：研究白屈菜红碱（Chelerythrine, CHE）对体外结直肠癌细胞的生长抑制作用,并探讨其作用机制。方法：MTT测定结肠癌细胞存活率,应用流式细胞仪检测CHE处理后ROS的积累和细胞凋亡情况,JC-1(5,5'',6,6''-四氯-1,1'',3,3''-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物)荧光染料法检测细胞线粒体膜电位改变,应用荧光显微镜和Western blot法验证ROS积累诱导的线粒体功能障碍。结果：CHE对HCT-116和RKO细胞发挥剂量依赖性细胞毒作用,该作用与ROS介导的凋亡蛋白的表达有关。此外,CHE能够降低伴随线粒体功能障碍的线粒体膜电位。结论：CHE通过ROS介导的线粒体功能障碍和JNKs途径抑制CRC细胞生长并诱导细胞凋亡,提示CHE可能成为潜在的治疗CRC的候选药物。