Bcl-2、Bax、Fas在大肠癌脾胃虚弱证患者舌苔脱落细胞表达及其相关性研究

目的：探讨舌苔脱落细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas表达水平与大肠癌脾胃虚弱证的关联性。方法：用免疫组化方法,检测舌苔脱落细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas的阳性表达率。结果：三组间Bcl-2、Bax蛋白阳性表达率有统计学意义,P＜0.05;Fas蛋白阳性表达率无统计学意义,P＞0.05。结论：Bcl-2蛋白高表达,抑制细胞凋亡,Bax蛋白低表达,使细胞凋亡能力减弱,共同作用使舌苔细胞的生存期延长,细胞凋亡速率减慢,这可能是导致肿瘤细胞增殖与凋亡失衡,引发细胞恶性增殖而发为癌症的主要原因。     

放疗联合热疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达关系的研究

目的探讨放疗联合热疗诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞随机分为未治疗对照组、单纯放疗组、单纯热疗组、放疗联合热疗组,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,免疫组化法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果 4组肝癌HepG2细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组肝癌HepG2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论放疗联合...     

新疆哈萨克族、汉族食管癌组织中Fas、Bax的表达及其临床意义

目的:探讨凋亡相关基因Fas、Bax在新疆哈萨克族(哈族)、汉族食管鳞状上皮细胞癌(鳞癌)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化LSAB法及原位凋亡Tunel试剂盒检测86例(哈族53例,汉族33例)食管鳞癌和10例癌旁远端正常食管组织中Fas、Bax蛋白的表达及鳞癌细胞的凋亡。结果:(1)Fas、Bax蛋白在86例食管鳞癌中的阳性表达率分别为89.5%(77/86)、41.9%(36/86),而在远端正常食管组织中的阳性表达率分别为70.0%(7/10)、50.0%(5/10)。(2)哈族与汉族食管鳞癌组织中的Fas、Bax表达及细胞凋亡检测差异无统计学意义(P>0.05)。(3)Fas、Bax在不同分化程度的食管鳞癌组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。(4)Fas、Bax在淋巴结转移和未转移病例间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Fas、Bax的表达与食管鳞癌的分化有关,Fas、Bax的表达可用于判断食管癌的恶性程度以及推断临床预后。     

缺氧预处理对 L02肝细胞Bcl-2、Bax、Fas及FasL表达的影响

目的:研究缺氧预处理对正常肝细胞株L02缺血再灌注损伤的抗凋亡机制.方法:将体外培养的L02细胞分为3组:正常对照组(A组)、缺氧复氧损伤组(B组)、缺氧预处理组(C组).各组细胞缺氧复氧处理1、6、1 2、18、24 h后,使用流式细胞术检测细胞凋亡率,各组细胞分别缺氧复氧、缺氧预处理后12 h检测细胞Bcl 2、Bax、Fas及FasL蛋白表达,同时对细胞结构进行电镜观察.结果:C组和B组比较,细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),细胞Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05),Bax、Fas及FasL蛋白表达量显著降低(P＜0.05),透射电镜观察到缺氧预处理组细胞结构基本正常.结论:缺氧预处理明显减轻了缺氧复氧所导致的L02肝细胞损伤,降低了细胞凋亡率,缺氧预处理保护机制和Bcl-2、Bax、Fas及FasL蛋白表达有关.     

桥本甲状腺炎组织中细胞凋亡相关蛋白表达的意义

目的　探讨细胞凋亡相关蛋白在桥本甲状腺炎（HT）发病机制及病理变化中的作用及意义。方法　采用TUNEL法检测HT及非毒性甲状腺肿（NTG）患者各17例甲状腺标本中的细胞凋亡水平,并用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及分布。结果　HT组细胞凋亡百分率(32.5%±12.3%)比NTG组(1.3%±0.7%)显著增高（P<0.01）,其甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2和Bax染色阳性率(88%～94%),也显著高于对照组(35%～47%,P<0.01）。HT中凋亡细胞及Fas、FasL和Bax染色强阳性甲状腺细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,Bcl-2染色强阳性细胞则多分布于远离浸润淋巴滤泡的区域。浸润淋巴细胞中Fas,FasL,Bcl-2和Bax染色均较弱。结论　HT中有较高水平的细胞凋亡,凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺细胞中呈特征性分布的高表达,而在浸润淋巴细胞中表达较少,这些改变与甲状腺滤泡萎缩、破坏及弥漫性淋巴细胞浸润有关。     

奥沙利铂处理人肝癌细胞株HepG2、QGY后凋亡相关基因蛋白的表达

目的观察抗肿瘤药物奥沙利铂对人肝癌细胞株HepG2、QGY凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨奥沙利铂诱导HepG2、QGY细胞发生凋亡的机制.方法采用人肝癌细胞株HepG2、QGY作为研究对象,免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关基因蛋白的表达.结果奥沙利铂作用72h后,免疫细胞化学表明Bax表达增强,突变型P53蛋白(MTP53)、Bcl-2、Myc表达减弱,Fas表达无差异.结论奥沙利铂诱导肝癌细胞凋亡的作用与上调Bax蛋白表达及下调MTP53、Bcl-2、Myc蛋白表达有关,该药可能不是通过Fas途径诱导细胞凋亡.     

肺癌组织凋亡相关基因的表达意义

目的:探讨肺癌组织中凋亡相关基因Fas,Bax,p53,Bcl-2蛋白的表达意义,为进行肺癌的分子生物学研究提供理论依据. 方法:应用原位末端DNA片段标记法(TUNEL),结合免疫组化技术对57例肺癌切除标本进行Fas,Bax,p53及Bcl-2蛋白检测. 结果:在肺癌组织中凋亡相关基因阳性率分别为:Fas 28%,Bax 70%,p53 69%,Bcl-2 33%,各基因在肺癌不同病理类型中表达率亦不同,且肺癌的淋巴结转移与调亡相关基因表达无明显关系(P＜0.05). 其中,p53,Fas随肺癌病理分期的升高而增加,Bcl-2则随病理分期的升高而减少,而Bax则与病理分期无明显关系(P＜0.05). 结论:肺癌组织有调亡相关基因表达,其表达程度与肺癌的病理类型有关,p53, Fas表达可能与不良预后有关.     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的影响

目的 观察补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡的影响及凋亡相关基因的调控情况.方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常组、模型组、中药治疗组(补肾生精丸组)、中药对照组(五子衍宗丸组).以腺嘌呤灌胃诱发生精细胞损伤肾阳虚模型,用TUNEL法检测各组大鼠睾丸组织生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的表达.结果 补肾生精丸能够抑制大鼠睾丸曲细精管生精细胞的凋亡,上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax、Fas、FasL的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01).结论 补肾生精丸对腺嘌呤致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞的凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与该药调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达有关.     

益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织Bcl-2、Bax表达的影响

目的:通过益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织中Bcl-2、Bax表达影响的研究,探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机制. 方法: 应用免疫组化SP法对益气通淋冲剂和保列治干预的大鼠前列腺增生组织进行Bcl-2及Bax检测. 结果:①对照组分别与益气通淋冲剂大剂量组和保列治组Bcl-2阳性表达的差别有统计学意义(P<0.05、P<0.01);对照组与保列治组Bax阳性表达差别有统计学意义(P<0.01).②益气通淋冲剂大剂量组与保列治组Bcl-2/Bax差别无统计学意义(P>0.05). 结论:益气通淋冲剂治疗良性前列腺增生(BPH)可能是通过凋亡相关基因Bcl-2、Bax之间的比例变化,促进BPH的细胞凋亡达到治疗目的.     

Bcl-2、Bax、Fas在妊娠其糖尿病胎盘绒毛细胞中表达及意义

目的 定量检测妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期糖耐量异常(GIGT)及正常孕妇胎盘绒毛细胞的凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas在其中的表达情况,探讨其表达对GDM病理生理异常改变及妊娠结局的影响.方法 采用免疫组化法和图像分析技术测定GDM(A组)、GIGT(B组)和同期分娩的正常妊娠孕妇(C组)胎盘绒毛细胞中Bcl-2、Bax、Fas的表达.结果 (1)Bcl-2、Bax、Fas均表达于3组孕妇胎盘绒毛细胞.(2)Bcl-2在A、B组孕妇胎盘绒毛细胞中表达比正常组减少,有统计学意义, p<0.01;Bax、Fas在A、B组孕妇胎盘绒毛细胞中表达高于正常组,有统计学意义, p<0.01.(3)A、B组孕妇FGR、羊水过少发生率比正常妊娠组高, p<0.01;同时因胎儿窘迫、羊水过少剖宫产率升高, P<0.01,均有统计学意义.结论 Bcl-2、Bax、Fas在胎盘中异常表达导致胎盘细胞过度凋亡可能与GDM发病有关,从而导致不良妊娠结局.     

Graves病甲状腺组织中凋亡蛋白Fas、FasL、Bcl-2和 Bax的表达研究

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax与Grayes病(GD)发病机制的关系。方法:GD甲状腺组织54例来源于我院1979～1999年的手术患者,对照组正常甲状腺组织10例取自手术切除甲状腺腺瘤的瘤旁组织,采用免疫组化SP法检测GD和正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax的表达,应用Mias99图像分析系统对检测结果进行定性及定量分析。结果:GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达增高,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺(P<0.01);GD组甲状腺组     

非小细胞肺癌患者热休克蛋白90α、凋亡促进因子Bax、凋亡抑制因子Bcl-2表达水平变化及与病理学特征的相关性

目的探讨热休克蛋白90α(HSP90α)、凋亡促进因子Bax (Bax)及凋亡抑制因子Bcl-2 (Bcl-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法选取2012年1月至2017年12月该院保存的NSCLC组织110例(NSCLC组),同时选取肺良性病变组织100例作为对照组,采用免疫组化染色法检测HSP90α、Bax和Bcl-2表达。结果 NSCLC组HSP90α和Bcl-2蛋白阳性表达率分别为73.64%和55.45%,明显高于对照组(P 0.05),而Bax蛋白阳性表达率为42.73%,明显低于对照组(P 0.05);III期、有淋巴结转移患者HSP90α蛋白阳性表达率分别为95.24%和91.11%,明显高于I～II期、无淋巴结转移患者(P 0.05);肿瘤直径3 cm患者Bcl-2蛋白阳性表达率为73.44%,明显高于肿瘤直径≤3 cm患者(P 0.05);中低分化患者Bax蛋白阳性表达率为21.43%,明显低于高分化患者(P 0.05);NSCLC组织HSP90α和Bcl-2蛋白表达呈正相关(rs=0.626, P 0.05),Bax与HSP90α和Bcl-2表达呈负相关(rs=-0.609和-0.594, P 0.05)。结论 NSCLC组织HSP90α和Bcl-2呈高表达,而Bax呈低表达,相关因子表达水平与肿瘤分期、大小及是否发生淋巴结转移具有一定的相关性。     

Survivin、Bcl-2、Bax在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的 检测Survivin、Bcl-2、Bax在子宫腺肌病(adenomyosis)组织中的表达,探讨这三者为核心的细胞增殖及凋亡异常在子宫腺肌病发病机制中的作用及相关意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测45例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中及对照组10例正常在位子宫内膜组织中Survivin、Bcl-2、Bax的表达.结果 子宫腺肌病异位内模组织中survivin蛋白阳性表达率为80%.显著高于正常在位内膜组织的表达率20%(P<0.05).Survivin蛋白表达与Bcl-2蛋白呈正相关(p<0.05).而与Bax蛋白呈负相关(P<0.05).结论 Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫腺肌病的发生、发展起着重要作用,可能成为子宫腺肌病基因治疗的新靶点.Survivin基因可能与凋亡相关基因Bcl-2、bax在子宫腺肌病的发生、发展中分别起协同和拮抗作用.     

桥本甲状腺炎甲状腺组织中Fas、Fas受体、Bcl-2、Bax表达及意义

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、Fas受体(FasL)、Bcl-2、Bax表达与桥本甲状腺炎(HT)发病机制的关系。方法:采用免疫组化SP法检测41例HT和10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达及分布,应用Mias99图像分析系统进行定量分析。HT甲状腺组织分别取淋巴滤泡生发中心区、生发中心旁区、甲状腺滤泡区各5个视场。结果:HT组甲状腺组织中Fas、FasL、Bcl-2、Bax     

脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的:探讨脑复苏后神经细胞凋亡的相关基因的调控机制.方法:大鼠脑缺血再灌注损伤后,分别应用 TUNEL 染色法和免疫组化法检测海马 CA1 区凋亡的神经细胞和 Bcl-2,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白在细胞中的表达.结果:与假手术组相比,缺血再灌注24 h 后,凋亡的神经细胞增加(P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达的阳性细胞减少(P＜0.01),Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达的阳性细胞增加(P＜0.01).结论:脑复苏后,多基因参与了神经细胞凋亡的调控,Bcl-2具有抗凋亡作用,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达增加可促进细胞凋亡.     

缺氧诱导神经干细胞凋亡作用机制研究

目的:探讨缺氧处理对神经干细胞(NSCs)凋亡的影响及其作用机制。方法:采用无血清培养法培养新生大鼠NSCs,采用流式细胞术检测NSCs的凋亡率和线粒体跨膜电位,采用免疫印记法检测凋亡执行蛋白Caspase-3和线粒体通路相关蛋白Bcl-2,Bax的表达。结果:缺氧组的早期凋亡率高于正常组,线粒体跨膜电位降低,差异有统计学意义(P<0.05);缺氧条件下Caspase-3、Bax表达升高,Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缺氧可诱发NSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调线粒体通路中促凋亡蛋白Bax的表达,下调Bcl-2的表达,最终激活凋亡蛋白Caspase-3,为缺血缺氧性脑损伤病理机制的阐明奠定基础。     

丹参酮ⅡA联合顺铂对Hela细胞的凋亡作用

目的研究丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)联合顺铂(DDP)在体外对宫颈癌Hela细胞的凋亡作用及凋亡蛋白Bax与Bcl-2表达水平的变化。方法采用苏木素-伊红染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测药物作用后的细胞凋亡情况;Western Blot测定Bax与Bcl-2蛋白在Hela细胞中的表达水平。结果对照组细胞未见凋亡,而两药单用组及联合组均可见凋亡细胞;除对照组外其他各组均可检测到细胞亚二倍体凋亡峰,Tan ⅡA+DDP组凋亡率高于两药单用组凋亡率,差别均有统计学意义(P<0.05);Bcl-2蛋白在各组中均有表达,但表达水平变化不明显(P>0.05);Bax蛋白在对照组中几乎不表达,而在各药物处理组中均有表达,且两药联合组中表达水平高于两药单用组,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论Tan ⅡA与DDP二者联合可以增加Hela细胞凋亡率,其中通过增加Bax蛋白的表达,使Bax/Bcl-2比值升高,可能是其诱导细胞凋亡的机制之一。     

Bcl-2、Bax、Fas在妊娠期糖尿病胎盘绒毛细胞中表达及意义

目的定量检测妊娠期糖尿病（GDM）、妊娠期糖耐量异常（GIGT）及正常孕妇胎盘绒毛细胞的凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas在其中的表达情况,探讨其表达对GDM病理生理异常改变及妊娠结局的影响。方法采用免疫组化法和图像分析技术测定GDM（A组）、GIGT（B组）和同期分娩的正常妊娠孕妇（C组）胎盘绒毛细胞中Bcl-2、Bax、Fas的表达。结果 （1）Bcl-2、Bax、Fas均表达于3组孕妇胎盘绒毛细胞。（2）Bcl-2在A、B组孕妇胎盘绒毛细胞中表达比正常组减少,有统计学意义,P〈0.01;Bax、Fas在A、B组孕妇胎盘绒毛细胞中表达高于正常组,有统计学意义,P〈0.01。（3）A、B组孕妇FGR、羊水过少发生率比正常妊娠组高,P〈0.01;同时因胎儿窘迫、羊水过少剖宫产率升高,P〈0.01,均有统计学意义。结论 Bcl-2、Bax、Fas在胎盘中异常表达导致胎盘细胞过度凋亡可能与GDM发病有关,从而导致不良妊娠结局。     

胎膜早破与细胞凋亡及细菌性阴道病的相关性研究

目的 探讨细胞凋亡增加及细菌性阴道病是否为胎膜早破的一个发病机理或危险因素.方法 随机选择经阴道分娩的足月初产妇60例,其中胎膜早破者30例作为研究组,其他30例为对照组,用免疫组化法检测两组胎膜组织中Bax、Bcl-2、细胞色素C的表达情况.两组产妇产前均行宫颈液基薄层细胞学检查.结果 胎膜早破组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C的阳性表达率高于对照组(P<0.05),但抑凋亡蛋白Bcl-2阳性表达率两组间无统计学差异(P>0.05);胎膜早破组细菌性阴道病的发生率明显高于对照组(P<0.05).结论 胎膜早破的发生与促凋亡蛋白Bax,Cyt-c表达的增强相关,基因调控下胎膜细胞凋亡增加可能是胎膜早破的一个重要的发病机制;妊娠合并细菌性阴道病与胎膜早破明显相关,有必要对妊娠妇女进行常规BV筛查和系统治疗.     

非小细胞肺癌PHDs mRNA表达及与Bax和Bcl-2的关系

目的 研究非小细胞肺癌中脯氨酰羟化酶基因(PHDs) mRNA的表达及其与凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的关系.方法 分别采用Real-time PCR技术和免疫组织化学法,检测56例非小细胞肺癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织PHD1、2、3基因的表达及癌组织Bax、Bcl-2的表达.结果 56例非小细胞肺癌患者中,肺癌组织PHDs mRNA表达均高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P<0.05).Bax和Bcl-2阳性表达病例分别占33.9%(19/56)和32.1%(18/56).PHD3 mRNA高表达和低表达癌组织中Bcl-2阳性表达率分别为19.5%和66.7%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 非小细胞肺癌组织中PHDs mRNA表达增强.PHD3 mRNA表达上调可能与细胞凋亡有关.