大气颗粒物污染与脑卒中死亡的病例交叉研究

目的 评价大气颗粒物污染对人群脑卒中死亡的急性效应.方法 采用时间分层的病例交叉设计,分析杭州市2002-2004年间大气可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度短期增加与人群每日脑卒中死亡的关系,同时分析其他气态污染物(NO2和SO2)的急性健康效应.结果共纳入9906例脑卒中死亡病例,粗死亡率约为83.54/10万.调整气象因素后,3 d内PM10、SO2和NO2日平均浓度每增加10μg/m3,人群脑卒中死亡则分别增加0.56%(95%CI:0.14%～0.99%)、1.62%(95%CI:0.26%～3.01%)和2.07%(95%CI:0.54%～3.62%).多污染物模型中未见有统计学意义的关联.敏感性分析结果显示进行缺失值填补后,单污染物模型中均有关联效应,多污染物模型中则无统计学意义的关联.结论大气颗粒物污染以及SO2和NO2污染物浓度短期升高均与脑卒中死亡增加存在一定关联.     

大气二氧化氮短期暴露对老年人痴呆住院影响的病例交叉研究

目的 探讨大气二氧化氮(NO2)短期暴露对≥60岁老年人痴呆住院的影响.方法 基于国家卫生健康统计信息网络直报系统,选取广州市2016-2019年10270名因痴呆住院的老年人(≥60岁)为研究对象,进行时间分层病例交叉研究,结合研究对象居住地址及其周边25 km内空气质量监测站污染物浓度数据,采用反距离权重插值法估算研究对象的NO2暴露水平,通过条件logistic回归模型分析NO2短期暴露与痴呆住院风险之间的暴露-反应关系,采用分层分析评估性别、年龄和季节的效应修饰作用.结果 大气NO2短期暴露与老年人痴呆住院风险升高有关,且住院当日暴露的关联最为明显,住院当日NO2暴露水平每增加10 μg/m3,因痴呆住院的风险增加1.33％(95％ CI:0.52％～2.14％).暴露-反应关系曲线提示,痴呆住院风险在较低质量浓度NO2暴露时呈逐渐上升趋势,暴露水平较高时风险的上升趋势变缓并基本保持稳定.分层分析提示,性别、年龄和季节对上述关联无显著效应修饰作用.结论 大气NO2短期暴露与老年人痴呆住院风险上升有关.     

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响山西医学院预防医学系环境卫生教研室（太原０３０００１）赵毓梅，李秋营，范建，李炳太对大气中粗细颗粒物的肺毒性，国内外研究不多。而其对肺胞巨噬细胞的体外毒性差异以及对肺胞巨噬细胞表面形态的影响国内尚未见报道。本研究...     

大气可吸入颗粒物对脑血管疾病死亡影响的病例交叉研究

目的 <\b>分析北京市可吸入颗粒物(PM_{10<\sub>)浓度与暴露人群脑血管疾病死亡的相关性,探索PM10<\sub>对人群脑血管疾病死亡的影响.方法 <\b>收集2004-2008年北京市某城区气象因素、大气污染物(PM10<\sub>、SO2<\sub>、NO2<\sub>)水平以及人群脑血管疾病死亡数据,采用双向对称性病例交叉设计和条件logistic回归模型,分析大气中PM10<\sub>水平与脑血管疾病之间的关系.结果 <\b>调整气象因素(日平均气温和日平均相对湿度)后,单污染物模型PM10<\sub>的滞后效应不明显.调整SO2<\sub>、NO2<\sub>和SO2<\sub>+NO2<\sub>后的多污染物模型,PM10<\sub>对人群脑血管疾病的效应OR值比单污染物模型大且差异有统计学意义(P＜0.05).分层分析显示,大气PM10<\sub>浓度对女性、≥65岁的脑血管疾病和冬季脑血管疾病病例效应差异有统计学意义(P＜0.05),而对男性和≥65岁的脑血管疾病病例效应无统计学意义(P＞0.05).结论 <\b>调整其他大气污染物和气象因素后,PM10<\sub>浓度与脑血管疾病死亡呈正相关.PM10<\sub>浓度升高会导致女性、≥65岁和冬季脑血管疾病死亡增加.}     

成都市区大气细颗粒物短期暴露对小学生肺功能的影响

目的 研究大气细颗粒物短期暴露对小学生肺功能的影响。方法 设成都市青羊区和高新区为监测点,2014 - 2016年,每年在环保监测子站点周围3 km范围内各选1所小学,采用整群随机抽样的方法抽取8～10岁的小学生作为研究对象,于10月、12月各进行1次肺功能检测,同时通过市环保局收集监测点肺功能检测当天及前29 d（计1个月）大气中PM2.5日监测浓度。结果 2014 - 2016年,同监测点相比,第二次检测前1个月大气中PM2.5平均浓度均高于同年第一次检测,差异有统计学意义（P＜0.05）,且第二次检测前1个月大气中PM2.5平均浓度均超过了国家GB3095 - 2012《环境空气质量标准》二级标准。按性别分层,男、女学生第二次FVC、FEV1.0指标均低于第一次,差异有统计学意义（P＜0.05）,其余指标3年未出现一致性变化,根据检测年份和性别的不同而有所差别,且女生FVC、FEV1.0、PEF、V75指标出现第一次和第二次的差值（即下降值）大于男生,差异有统计学意义（P＜0.05）。分性别的逐步多元回归分析结果显示,控制年龄、身高、体重的影响后,男生FVC、FEV1.0、PEF、V25、V75 5项指标与PM2.5暴露均呈负相关,偏回归系数分别为 - 0.146、 - 0.138、 - 0.325、 - 0.098、 - 0.324。女生FVC、FEV1.0 2项指标与PM2.5暴露也呈负相关,偏回归系数分别为 - 0.114、 - 0.104（P值均＜0.05）。结论 大气中PM2.5短期暴露可能对小学生肺功能指标产生影响,尤其是FVC和FEV1.0,且女生更为敏感,需加强对小学生等敏感人群的保护。     

大气细颗粒物对妊娠期血压的急性效应研究

目的 研究大气细颗粒物对妊娠期血压的影响,为进一步探讨妊娠高血压疾病的发病机制提供依据.方法 利用上海市孕产期保健队列研究数据及大气细颗粒物监测数据,采用广义相加混合效应模型等方法分析大气细颗粒物对妊娠期血压的急性和滞后效应.结果 研究于2010年共纳入7 402例孕晚期妇女,结果表明在仅考虑气温、湿度、季节和长期趋势及周末效应的情况下,PM1每增加一个四分位数间距(滞后0天、1天、3天和5天),妊娠期妇女收缩压可分别增加0.509mmHg (95％ CI:0.045 ～0.974)、0.504mmHg(95％ CI:0.047～0.961)、0.456mmHg (95％ CI:0.011 ～0.901)、0.466mmHg(95％ CI:0.028 ～0.904),差异均有统计学意义(均P＜0.05);调整气象条件、周末效应、季节因素、产妇年龄、孕产史、高血压家族史、孕前BMI的情况下,妊娠期妇女收缩压可分别增加0.503mmHg(95％CI:0.066 ～0.940)、0.486mmHg(95％CI:0.055 ～0.916)、0.443mmHg(95％ CI:0.022 ～0.865)、0.480mmHg (95％ CI:0.064 ～0.895),差异均有统计学意义(均P＜0.05),但PM2.5浓度对妊娠期收缩压的影响差异无统计学意义(均P＞ 0.05).在仅考虑气温、湿度、季节、长期趋势及周末效应的情况下,PMI每增加一个四分位数间距,滞后3天妊娠期妇女舒张压可增加0.402mmHg(95％CI:0.027 ～0.777),差异有统计学意义(P＜0.05),然而在调整上述因素后,PM2.5水平变化对妊娠期舒张压的影响无统计学意义(P＞0.05).结论 PM1是妊娠期血压增高的独立危险因素,是较有价值的附加空气质量指标,孕期妇女应根据雾霾预警进行及时有效的防护.     

大气细颗粒物组分暴露对缺血性心脏病的影响研究进展

大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))由碳质气溶胶、水溶性离子和无机元素等多种化学物质组成,组分十分复杂,是我国多数城市的首要污染物。研究表明,大气PM_(2.5)暴露可损伤心血管系统,增加缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)的发生和死亡风险,但PM_(2.5)具体组分暴露对IHD的影响尚不明确,且其致病机制尚未阐明。就PM_(2.5)组分短期及长期暴露对IHD的影响研究进展进行综述,以期为后续相关研究提供参考依据。     

大气细颗粒物对A549细胞炎性因子分泌影响

目的探讨大气沙尘与非沙尘天气细颗粒物（PM25）对人肺腺癌上皮细胞炎性因子分泌的影响。方法沙尘与非沙尘细颗粒物采自甘肃省武威市;实验细胞为人肺腺癌上皮A549细胞（A549细胞）。分别用25,50,100,200μg/ml沙尘与非沙尘细颗粒物对A549细胞进行染毒,染毒24 h后,细胞计数法测定细胞毒性。收集细胞上清,用放射免疫法测定细胞因子白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果（1）沙尘细颗粒物对A549细胞作用24 h后,在细胞毒性上表现出低浓度促进细胞增殖,高浓度抑制增殖现象;非沙尘颗粒物随染毒剂量增加,细胞存活率明显降低,抑制细胞增殖。（2）沙尘、非沙尘细颗粒物对A549细胞作用24 h后,均可促进A549细胞分泌炎性因子IL-8。（3）沙尘、非沙尘颗粒物对A549细胞作用24 h后,对TNF-α分泌的影响不明显。结论沙尘与非沙尘细颗粒物均有早期炎症效应。     

河南省大气细颗粒物暴露与小于胎龄儿的发病风险关系

目的：探讨大气细颗粒物(PM2.5)及其组分与小于胎龄儿(SGA)发病风险的关联。方法：基于国家免费孕前优生健康检查数据库2013年河南省的母婴数据进行分析,使用logistic回归模型分析孕妇妊娠各时期PM2.5及其组分暴露对SGA的影响。结果：在调整一般人口学资料、生活方式和健康行为、妊娠情况和环境温度变量后,以第一分位数PM2.5浓度为参照,孕早期、孕中期、孕晚期和全孕期暴露于第四分位数PM2.5浓度分娩SGA的风险分别增加58.2%(OR=1.582,95%CI 1.44～1.738)、35.4%(OR=1.354,95%CI 1.235～1.483)、30.1%(OR=1.301,95%CI 1.189～1.423)和45.9%(OR=1.459,95%CI 1.363～1.561)。以第一分位数浓度暴露为参照,全孕期黑炭、有机物、铵盐、硝酸盐和硫酸盐第四分位数浓度暴露与分娩SGA风险增加均有关(P<0.05)。结论：妊娠各时期孕妇避免PM2.5暴露均能降低SGA发生风险。     

大气细颗粒物暴露对人体免疫指标的影响

目的研究大气细颗粒物污染对人体免疫学指标的影响。方法使用个体采样器监测上海市区外勤交通警察和小区居民大气细颗粒物暴露水平,检测免疫学指标:白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NE)、中性粒细胞比率(NE%)、淋巴细胞计数(Ly)、淋巴细胞比率(Ly%)、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和IgE,比较交警和居民细颗粒物暴露及免疫学指标的差异。结果交警组大气细颗粒物暴露水平[(115.4±46.2)μg/m3]显著高于普通居民[(74.9±40.1)μg/m3](P0.01),两组Ly%、CD4+、CD8+、IgM、IgG、IgE、Clara细胞蛋白(CC16)及C反应蛋白(CRP)水平差异有显著性(P0.05或P0.01)。结论长期暴露于高浓度大气细颗粒物可导致血液中某些免疫指标发生改变,影响免疫系统健康。     

大气细颗粒物对儿童哮喘影响的研究进展

为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对儿童哮喘的影响,该文概述了PM2.5的组成与理化性质、儿童对PM2.5的易感性、PM2.5与儿童哮喘的流行病学研究进展和PM2.5可能导致哮喘发病的直接和间接机制,为更深入研究PM2.5对儿童哮喘的影响提供科学依据.     

大气中细颗粒物的污染特征及其生物效应

空气中的半挥发和不挥发污染物绝大多数吸附在颗粒物上，其中细颗粒物载带污染物的能力最强，且极容易进入呼吸系统并沉积在肺泡，对人体呼吸系统及全身其它器官造成极大危害。空气细颗粒物是由不同来源组成的一种非常复杂的复合型污染物，含有多种有机污染物及过渡金属成分。单一质量浓度已不能说明健康影响问题。     

大气细颗粒物致动脉粥样硬化小鼠肺脏炎性损伤

目的 探讨大气细颗粒物对动脉粥样硬化小鼠肺脏的炎性损伤及机制。方法 采集上海市区大气细颗粒物（PM_2.5）,选用ApoE-/-小鼠（动脉粥样硬化模型）和C57BL/6小鼠（对照）各32只,进行气管滴注PM_2.5染毒,隔天滴注1次,共2次,根据染毒剂量的不同分为低、中、高剂量组;取小鼠肺泡灌洗液进行白介素6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测,细胞分类计数,取肺组织进行病理学观察。结果 与对照组比较,高剂量染毒组ApoE-/-小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平[（207.08±33.51）、（119.20±17.92）、（117.18±15.22）pg/mL]明显升高;与对照组比较,中、高剂量染毒组C57BL/6小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高;细胞分类计数结果显示,ApoE-/-小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比、巨噬细胞绝对数随染毒剂量增加而增加,淋巴细胞百分比随染毒剂量升高而降低;肺脏组织病理切片显示,高剂量染毒组ApoE-/-小鼠和C57BL/6小鼠肺泡壁增厚显著,肺泡间隔增宽,部分区域可见肺实变表现,肺泡支气管旁可见多灶淋巴组织浸润。结论 与C57BL/6小鼠比较,大气细颗粒物急性暴露可引起ApoE-/-小鼠更为严重的肺脏炎症。     

气管滴注大气细颗粒物及硫酸镍对大鼠凝血功能影响的比较

[目的]观察大气细颗粒物（PM2．5）及硫酸镍（NiSO4）对大鼠凝血功能的急性影响,以期在一定程度上解释PM2,的可能作用成分和作用机制。[方法]本研究分为PM2.5和NiSO4染毒实验两部分。每部分实验均将28只雄性Wistar大鼠随机分为4组。PM2.5染毒实验：对照组及7.5、15、30mg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）;NiSO4染毒实验：对照组及7．5、75、750μg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）。其中,PM2.5中剂量组（15mg／kg体重）对应的镍含量与NiSO4低剂量组（7．5μg／kg体重）相同。PM2.5和NiSO4均采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物,腹主动脉取血,测定不同染毒组大鼠血中凝血相关指标水平,包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）及组织因子（TF）。[结果]与对照组相比,PM2.5各染毒组血浆PT水平明显降低（P〈0．05）;中、高剂量组的PM2.5可引起大鼠血浆Fib水平明显升高（P〈0．05）。不同剂量组的PM2.5均可引起大鼠TF的升高,其中以低剂量组的作用最明显。研究未见PM2.5对大鼠血中APTT的影响。高剂量组的NiSO4引起大鼠血浆Fib水平升高（P〈0．05）。中、高剂量NiSO4染毒组大鼠血中TF均明显升高（P〈0．05）。未见NiSO4染毒组大鼠血浆PT和APTT的变化。含相同剂量镍的PM2.5与NiSO4相比,PM2.5的效应更强。[结论]PM2.5气管滴注可导致大鼠凝血功能改变,主要表现为外源性凝血途径指标异常。NiSO4染毒出现相似毒性效应,高剂量NiSO4能使大鼠血浆Fib和TF水平升高。提示镍可能在PM2.5致大鼠凝血功能改变中发挥作用。     

长沙市大气污染物与脑卒中急诊关系的病例交叉研究

目的探讨长沙市大气污染物日均浓度与脑卒中急诊的相关性。方法收集2008—2009年中南大学湘雅三医院每日脑出血和脑梗死急诊数据,及长沙市同期大气二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM10)和相关气象数据,采用季节分层的单向回顾性1∶4配对病例交叉设计建立单污染物和多污染物模型并进行分析。结果在调整气象因素(气温和相对湿度)的单污染物滞后模型中,秋季SO2、NO2、PM10日均浓度每增加10μg/m3,滞后0~3 d的脑出血与脑梗死OR值均大于1,且关联有统计学意义(P0.05)。多污染物模型中,控制PM10+NO2后秋季SO2浓度每增加10μg/m3时,脑梗死急诊的OR值(95%CI)为1.446(1.130~1.850);控制PM10+SO2后秋季NO2浓度每增加10μg/m3时,脑出血急诊的OR值(95%CI)为1.615(1.131~2.305);控制其他污染物后冬季NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,脑出血急诊的OR值(95%CI)分别为1.325(1.019~1.724)和1.117(1.024~1.218),关联均有统计学意义(P0.05)。结论长沙市秋季SO2、NO2、PM10浓度与脑出血和脑梗死急诊均呈正向关联,其中SO2对脑梗死急诊影响更明显,NO2对脑出血急诊影响更明显;冬季NO2、PM10浓度与脑出血急诊亦呈正向关联。     

徐州市大气细颗粒物对小学生肺功能的影响调查

目的 了解徐州市秋冬季节大气细颗粒物对小学生肺功能影响,为防治小学生呼吸系统疾病提供依据。方法 在徐州市区随机选取1所小学,按照分层抽样的方法分别在2016—2017年选取徐州市泉山区三至五年级小学生150、166名作为样本研究对象,结合环境监测结果,分别在雾霾天和非雾霾天进行肺功能检测,分析细颗粒物对小学生肺功能的影响。结果 2次肺功能检测同月的细颗粒物月均浓度雾霾天均高于非雾霾天(P值均<0.05),且雾霾天同月细颗粒物日均浓度超过国家二级标准天数均在50%以上;2016—2017年小学生在非霾日和霾日五项指标之间的差异FVC、FEV1具有统计学意义(P值均<0.05);细颗粒物在男生FVC、FEV1两项指标的影响因素模型中均呈负相关,偏回归系数分别为-0.124、-0.194(P值均<0.001)。细颗粒物在女生FVC、FEV1、PEF、V25、V75五项指标的影响因素模型中呈负相关,偏回归系数分别为-0.159、-0.148、-0.376、-0.109、-0.224(P值均<0.001)。结论 细颗粒物和小学生肺功能下降有一定关联,应采取有效措施,加大空气污染治理。     

深圳市大气细颗粒物中二噁英污染水平及人群暴露风险分析

目的揭示深圳市大气细颗粒物(PM2.5)中二噁英的浓度水平和分布特征,初步探讨其与PM2.5质量浓度、气象因素的相关性。方法利用大流量空气采样器对深圳市6个行政区域内的6个大气监测点分别进行冬春季及夏秋季两个时期大气细颗粒物样品的采集。参照美国国家环保局二噁英的检测方法(US EPA Method TO-9A),用高分辨气相色谱-高分辨率磁式质谱联用法对17种2,3,7,8-位氯代二噁英进行定性及定量检测分析。结果深圳市大气PM2.5中PCDD/Fs的浓度范围为0.32~9.35 pg/m3(平均值为2.45 pg/m3),毒性当量浓度范围为0.006~0.388 pg ITEQ/m3(平均值为0.095 pg I-TEQ/m3)。OCDD(36.49%)、1,2,3,4,6,7,8-Hp CDF(14.89%)、OCDF(13.34%)及1,2,3,4,6,7,8-Hp CDD(10.92%)为优势化合物,2,3,4,7,8-Pe CDF(34.65%)为对总毒性当量贡献最大的单体。大气PM2.5中PCDD/Fs的浓度水平与PM2.5质量浓度呈正相关(rs=0.794,P=0.006),未发现其与温度、湿度及大气压呈相关性。冬春季成人及儿童的PCDD/Fs暴露量分别为0.023 pg ITEQ/(kg·d)、0.035 pg I-TEQ/(kg!d),均高于夏秋季时成人的0.014 pg I-TEQ/(kg!d)和儿童的0.021 pg I-TEQ/(kg!d)。结论深圳市大气PM2.5中PCDD/Fs的浓度低于杭州及北京。     

青岛市大气细颗粒物对呼吸系统疾病患者住院影响的病例交叉研究

目的探讨青岛市大气污染物PM2.5对呼吸系统疾病患者住院的影响,为研究大气颗粒物对人群健康的影响和大气颗粒物的治理提供资料。方法收集2014年1月1日—2015年12月31日青岛大学附属医院呼吸系统疾病(哮喘、肺炎、慢性阻塞性肺病)住院患者资料,采用双向病例交叉的研究设计,运用条件logistic回归,分析大气污染物PM2.5对呼吸系统疾病患者住院的影响。结果在单污染物模型中,控制了温度的影响,PM2.5当日浓度与呼吸系统疾病患者住院的相关性最大,PM2.5浓度每增加10μg/m~3,对应的OR值为1.012(95%CI:1.01~1.015),即呼吸系统疾病患者住院人数增加1.2%,结果有统计学意义(P0.05);在多污染物模型中,分别调整SO_2、NO_2、SO_2+NO_2的影响后,PM2.5与呼吸系统疾病患者住院所对应的OR值分别为1.017(1.014~1.02)、1.017(1.014~1.019)、1.018(1.015~1.021),调整后OR值均有统计学意义(P0.05)。结论青岛市大气污染物PM2.5与呼吸系统疾病患者住院存在相关性,随着PM2.5浓度的增加,呼吸系统疾病住院率会提高。     

大气PM10污染与心脑血管疾病死亡的病例交叉研究

目的探讨南京市大气颗粒物(PM10)污染对心脑血管疾病死亡的影响。方法收集2011年1月1日—2012年12月31日南京市死因资料、大气污染物数据及相关气象资料,应用时间分层的病例交叉设计研究对数据进行分析。结果在控制当日气温、相对湿度的影响后,PM10日均浓度每增加10μg/m3,滞后2 d的总心脑血管疾病死亡发生的OR值为1.013(95%CI:1.005~1.021);模型中加入SO2后,PM10日均浓度每增加10μg/m3,滞后2 d的总心脑血管疾病死亡的OR值为1.004(95%CI:1.001~1.007),关联均有统计学意义(P0.05)。结论本研究区域内PM10浓度升高可能导致心脑血管疾病死亡危险增加。