针康法对脑缺血大鼠运动功能及GAP-43、Nogo-A表达的影响

目的:探讨针康法对脑缺血大鼠运动功能及缺血区皮质GAP-43、Nogo-A表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组,即针康组、针刺组、康复组、模型组和假手术组,按3天、7天、14天再分为3个亚组,每组6只。制备永久性脑缺血动物模型。针康组进行针康法干预;针刺组进行头穴丛刺治疗;康复组进行康复训练,假手术组与模型组不做任何干预。采用网屏试验评价各实验组大鼠的运动功能,免疫组化检测各实验组大鼠缺血区皮层GAP-43、Nogo-A的表达。结果:术后7天和14天,与康复组、针刺组比较,针康组网屏实验评分降低,差异有统计学意义(P0.05);术后7天和14天,针康组缺血区皮层GAP-43阳性细胞表达高于模型组、康复组、针刺组(P0.05);术后14天,针康组缺血区皮层Nogo-A阳性细胞表达降低,与模型组、康复组、针刺组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:针康法能促进脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能与其促进脑缺血区皮层GAP-43及降低Nogo-A的表达有关。     

针康法对脑缺血大鼠脑组织VEGF、LN表达的影响

目的:观察针康法对脑缺血大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、层粘连蛋白(LN)表达的影响,探讨针康法促进神经功能恢复的相关作用机制。方法:建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型,设立模型组、假手术组、针刺组、康复组及针康组。模型组、假手术组不予任何治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组采用跑台训练模拟临床康复治疗,针康组采用针康法治疗。免疫组织化学法观察各时间点缺血脑组织VEGF、LN的动态变化。结果:术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组VEGF阳性表达增多(P0.05);与康复组、针刺组比较,针康组VEGF阳性细胞数明显增多(P0.05)。术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组LN阳性表达增多(P0.05);与康复组、针刺组比较,针康组LN阳性细胞数明显增多(P0.05)。结论:针康法可能通过上调缺血脑组织VEGF、LN的表达促进脑缺血后神经功能恢复。     

头穴丛刺联合康复疗法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损及缺血侧皮层VEGF蛋白表达的影响

目的观察针康法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损情况及缺血侧大脑皮层血管内皮生长因子蛋白表达的影响,探讨针康法促进大鼠受损功能恢复的作用机制。方法选取健康雄性SD大鼠90只,随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组、假手术组5组,每组又分为3 d、7 d、14 d 3个亚组,每个亚组6只。采用改良的Zea-Longa线栓法制备右侧大脑中动脉永久性梗死(MCAO)模型。针刺组大鼠行模拟头穴丛刺法治疗;康复组行跑台训练;针康组行头穴丛刺结合跑台训练;模型组及假手术组不予以任何治疗。采用改良的神经功能缺损评分(m NSS)评定大鼠神经功能缺损情况,并采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层VEGF蛋白表达量。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损。与模型组相比,针刺组、康复组及针康组治疗3 d后m NSSs比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗7 d、14 d后,针刺组、康复组及针康组m NSSs评分比较,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗7 d、14 d后,针康组的m NSS评分均低于针刺组和康复组(P0.05);针刺组和康复组m NSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗3 d后,各治疗组大鼠VEGF蛋白表达量与模型组大鼠比较差异均无统计学意义(P0.05),7 d、14 d各治疗组大鼠VEGF蛋白表达量较模型组大鼠明显增多(P0.05)。治疗7 d、14 d后,针康组VEGF表达量与针刺组、康复组比较,差异具有统计学意义(P0.05);康复组与针刺组大鼠各时间点VEGF表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论头穴丛刺法与康复训练均能够改善局灶性脑梗死大鼠受损的神经功能,并能够提高大鼠缺血大脑皮层中VEGF蛋白表达量,且针康法联合治疗能够取得更好的效果;其机制可能与VEGF的高表达能够更好地促进脑缺血区域血管的重塑与再生相关。     

针康法调控细胞自噬改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤的机制研究

目的：观察针康法对脑缺血再灌注模型大鼠神经损伤的干预效果及对细胞自噬的影响。方法：选用清洁级雄性健康SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组5组,每组各18只,Longa改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）,评定造模成功后分组给予针刺、康复及针康法干预治疗,于治疗第6h、3d、7d、14d分别进行改良的Bederson''s神经功能评分,于治疗后TTC染色观察脑梗死灶面积,免疫组化检测脑组织Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞分布情况,荧光实时定量PCR和Western blot检测脑组织Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达。结果：不同时间点模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的Bederson''s神经功能评分均较假手术组明显升高（P<0.05）;治疗后相同时间点针刺组、康复组和针康组大鼠的Bederson''s神经功能评分均较模型组降低,并在第3d、7d和14d时呈现显著性差异（P<0.05）,且随时间呈现下降趋势。TTC染色和免疫组化结果可见,模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的脑梗死百分比(%)和Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞计数均较假手术组明显增加（P<0.05）;针刺组、康复组和针康组大鼠的脑梗死面积和Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞计数均较模型组明显减少（P<0.05）,其中,以针康组的脑梗死百分比(%)和阳性细胞计数为最低。Western blot和荧光实时定量PCR结果显示,模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达均较假手术组明显升高（P<0.05）;针刺组、康复组和针康组大鼠的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达均较模型组明显降低（P<0.05）,其中,以针康组大鼠降低最为明显。结论：针康法可通过抑制细胞自噬改善MCAO大鼠神经损伤,发挥脑缺血再灌注后神经保护作用。     

针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组.改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达.结果:假手术组大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白未见表达;模型组各个时间点Caspase-3 mRNA和蛋白表达均较假手术组增加(P＜0.01);术后3天、7天、14天与模型组相比,针刺组、康复组和针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达均减少(P＜0.05);术后21天,与针刺组、康复组相比,针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达趋于一致(P＞0.05).结论:脑缺血可引起Caspase-3 mR-NA和蛋白的表达上调,针刺结合康复疗法可下调Caspase-3 mRNA和蛋白,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元.     

头穴丛刺结合康复技术法对大鼠脑梗死后FGF-2mRNA表达的影响

目的:探讨头穴丛刺结合康复技术法对大鼠脑梗死后FGF-2mRNA表达的影响。方法:运用血管内栓线法制备局灶性脑梗死动物模型,模拟人类急性脑梗死损伤的病理变化。以脑梗死后大鼠FGF-2mRNA阳性细胞表达结果的记录为指标,进行术后24h、7天1、4天、21天时各组的对比观察,从而阐述头穴丛刺结合康复技术法对大鼠脑梗死后FGF-2mRNA表达情况的影响。结果:在脑缺血后24h模型组、康复组、针康组FGF-2mRNA表达均达到高峰,FGF-2mRNA在神经元及神经胶质细胞中均有表达,阳性细胞胞浆呈棕黄色,主要集中在缺血灶周围、缺血侧皮质及纹状体,FGF-2mRNA表达7天后回落,两治疗组均缓慢回落,针康组在21天时间点仍有较高表达。各个时间点模型组FGF-2mRNA的表达最少,针康组表达最多,组间比较具有显著性差异(P0.01)。结论:头穴丛刺结合康复技术法对实验性脑梗死大鼠具有明显的治疗作用。     

针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠细胞凋亡相关因子表达的影响

目的观察针康法对缺氧缺血性新生大鼠大脑皮质内细胞凋亡诱导因子及死亡基因受体mRNA表达及细胞凋亡的影响。方法随机将实验用Wistar大鼠分为假手术组、模型组、针刺组、康复组及针康组,又将各组于12、24、48、72 h分为4个亚组(n=8)。后应用Rice-Vannucci法建立缺氧缺血性脑损伤模型。其中假手术组不予任何治疗;模型组在造模成功后只予以同等条件抓取;针刺组进行头穴丛刺,留针2 h;康复组进行转笼转棒训练,每日10 min;针康组针刺方案同针刺组,康复方案同康复组。结果与假手术相比,其余各组的AIF、FasmRNA在各时间点的表达及细胞凋亡情况,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,针刺组、康复组及针康组在各时间点的AIF、FasmRNA表达及细胞凋亡情况差异也有统计学意义(P<0.05);针康组与针刺组及康复组比较,在各时间点的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、针刺组、康复组、针康组在各时间点内的细胞凋亡数与假手术组比较差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组、康复组、针康组在各时间点与模型组相比,其细胞凋亡数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);且针康组的细胞凋亡数与针刺组及康复组比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论针康法可能通过抑制缺氧缺血性脑损伤后大脑皮质内凋亡诱导因子及死亡基因受体mRNA的表达以及抑制细胞凋亡发挥脑保护效应。     

电针联合康复训练对脑缺血大鼠血管新生相关因子的影响

目的:探讨电针联合康复训练(针康法)对大脑中动脉缺血大鼠血管新生的影响及作用机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、电针组、康复组各27只。以大脑中动脉线栓法制备脑缺血大鼠模型。针康组、电针组造模后4 h开始给予电针"百会""水沟""内关"穴干预,每天1次,共14 d。针康组、康复组分别于造模后给予康复治疗,每天1次,连续治疗14 d。干预结束后,检测各组大鼠的脑梗死体积和局部脑血流量(rCBF),免疫组织化学法测定大鼠脑缺血半暗带周围组织CD34+表达,Western blot法检测血管新生相关因子在大鼠缺血侧脑组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后4个时间点(插线后5 min、3 d、7 d、14 d)的rCBF均显著降低(P<0. 01),脑梗死体积显著增大(P<0. 01);模型组大鼠术后3个时间点(3、7、14 d)的CD34+阳性表达细胞均显著增加(P<0. 01),缺血侧脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和CD34+的相对表达量均显著升高(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,针康组的rCBF在干预3、7、14 d时显著升高(P<0. 01),电针组、康复组的rCBF在干预7、14 d时显著升高(P<0. 01);针康组、电针组、康复组大鼠干预3、7、14 d时缺血侧梗死体积显著缩小(P<0. 01),CD34+阳性表达细胞数量显著增多(P<0. 01,P<0. 05),缺血侧脑组织VEGF、VEGFR2、bFGF和CD34+的相对表达量均显著增高(P<0. 01,P<0. 05)。与电针组、康复组比较,针康组rCBF在干预3、7、14 d时显著升高(P<0. 01),脑梗死体积显著缩小(P<0. 01),VEGF、VEGFR2、bFGF和CD34+的相对表达量显著增高(P<0. 05,P<0. 01)。结论:针康法在减少脑缺血大鼠脑梗死体积、增加rCBF及CD34+阳性表达细胞、促进毛细血管新生方面优于单纯电针疗法、康复疗法,这可能与针康法增加了大鼠缺血侧大脑血管新生相关因子VEGF、VEGFR2、bFGF、CD34+的表达有关。     

针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响，研究在不同时间节段、不同干预方法下，局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异，并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关，每日1次，共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗，每日1次，共治疗14 d。干预结束后，检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较，模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05...     

针康法对脑缺血大鼠缺血区BDNF、GFAP和Caspase-3基因表达的影响

目的 探讨针康法对脑缺血大鼠缺血区BDNF、GFAP和Caspase-3基因表达的影响.方法 雌性SD大鼠50只随机分为空白组、模型组、针灸组、康复组和针康组,每组各10只.空白组大鼠给予假手术处理,模型组大鼠采用Longa改良线栓法复制脑缺血模型;针灸组在模型组基础上给予头穴从刺法,每日1次;康复组在模型组基础上给予...     

头穴丛刺结合康复训练治疗血管性痴呆的临床观察

目的:观察针康法治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)的临床疗效。方法:将60例符合纳入标准的VD患者随机分为针康组(头穴丛刺结合康复训练组)、康复组、头穴丛刺组,每组各20例,康复组采用认知训练法、头穴丛刺组采用于氏头穴丛刺法、针康组采用头穴丛刺结合认知训练方法,共观察8周,比较三组患者认知功能改善情况。结果:三种治疗方法均能改善VD患者的简易精神状态检查(MMSE)总评分,针康组总有效率为90%,优于康复组50%及头穴丛刺组65%。结论:针康法能较好改善VD患者的认知功能,优于康复组及头穴丛刺组。     

醒脑开窍针法结合康复训练对缺血性脑卒中大鼠神经修复和梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43表达的影响

目的:观察醒脑开窍针法结合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能及脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨针刺配合康复治疗对缺血性脑卒中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。每组分7、14、21d3个亚组,每组6只。采用热凝闭大脑中动脉法复制大鼠局灶性脑缺血模型。康复组给予丰富康复训练的方法治疗,每日1次;综合康复组在给予丰富康复训练的基础上针刺双侧"内关"及"水沟"穴,每日1次,每次30min。各组大鼠分别于相应治疗时间结束后进行神经功能评分,平衡木行走、转棒上行走实验评分,并行免疫组化SP法检测脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达。结果:各时间点模型组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分较假手术组均显著升高(P0.01)。造模7d后,康复组和模型组比较,大鼠平衡木行走、转棒上行走实验评分差异无统计学意义(P0.05);其余各时间点康复组、综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较模型组显著降低(P0.05)。各时间点综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较康复组显著降低(P0.05)。各时间点模型组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数表达较假手术组均显著增加(P0.01)。各时间点康复组与综合康复组大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组均显著增加(P0.01)。各时间点综合康复组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较康复组均显著增加(P0.01)。结论:醒脑开窍针法结合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达可能是其重要的机制之一。     

头穴丛刺结合康复治疗对脑梗死患者平衡功能影响的研究

目的：探讨头穴丛刺结合康复训练治疗脑梗死恢复期平衡功能障碍的疗效。方法：将90例脑梗死患者随机分为康复组、头穴丛刺组、针康组,每组各30例。康复组进行常规的平衡功能训练,平衡能力能训练按三级平衡渐进的原则进行对照组进行常规的功能训练;头穴丛刺组针刺取穴采用于氏头部腧穴分区法--七区划分法顶区、顶前区、枕下区针刺治疗;针康组在常规功能训练的基础上配合头穴从刺治疗。各组治疗前后采用Berg平衡量表、sheikh躯干控制积分量表评定患者平衡功能。结果：各组治疗前后Berg平衡量表、sheikh躯干控制积分量表评定显著性差异（P〉0．05）,治疗后组间比较康复组与头穴丛刺组无显著性差异（P〉0．05）,康复组、头八挑刺组均与针康组有显著性差异（P〈0．05）,结论：针康法能够有效地改善脑梗死恢复期平衡功能障碍.     

针康法对慢性脑低灌注大鼠海马形态结构及其GAP-43蛋白的影响

摘 要：目的：通过观察针康法对慢性脑低灌注（CCH）大鼠空间记忆和学习功能的影响,海马区形态结构以及生长相关蛋白-43（GAP-43）的表达变化,探讨针康法治疗慢性脑低灌注引起认知功能障碍的分子作用机制。方法：取60只雄性SD大鼠,随机选取12只设为假手术组,其余48只建立CCH模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、针刺组、康复组和针康组,每组12只。各组大鼠按照相应的治疗方案进行治疗。治疗4周,采用Morris水迷宫检测大鼠的行为学变化;HE染色观察海马区形态结构和神经元细胞的损伤情况;蛋白质免疫印迹（Western Blot）技术检测大鼠海马区GAP-43蛋白表达。结果：与模型组相比,各治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,搜索原平台次数增加,海马细胞间排列密集齐整,细胞和突触结构较完整,突触细胞数量及神经元的丢失有所缓解,GAP-43蛋白表达水平上调,其中针康组的改善程度最为明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：针康法能够显著改善慢性低灌注所致的认知功能减退,且疗效优于单纯的针刺治疗或康复训练,这可能与上调大鼠海马区GAP-43蛋白水平表达有关。     

针康法治疗非痴呆型血管性认知功能损害的临床观察

目的：观察针康法治疗非痴呆型血管性认知功能损害（VCIND ）的临床疗效。方法：将90例VCIND患者随机分为康复组、头穴丛刺组、针康组（头穴丛刺结合认知功能训练组）,每组各30例。康复组采用认知功能训练法、头穴丛刺组采用于氏头穴丛刺法针刺治疗、针康组采用头穴丛刺结合认知功能训练法,共治疗8周,比较3组患者认知功能改善情况。结果：3组患者治疗后组间比较：针康组与康复组及头穴丛刺组的MoCA总评分有显著性差异（ P＜0．05）,康复组和头穴丛刺组之间无明显差异（P＞0．05）;针康组中,视空间与执行能力、注意力、语言、延迟回忆、定向力方面治疗前后有显著性差异（ P＜0．05）。结论：针康法能较好改善VCIND患者的认知功能,且效果优于单纯的认知功能训练与单纯头穴丛刺组。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠P53蛋白表达的影响

目的：观察针刺对局灶性脑缺血大鼠P53蛋白表达的影响。方法：40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 针刺组，造模后，脑缺血 针刺组大鼠接受针刺治疗。24h后处死取脑作观察。结果：脑缺血 针刺组P53蛋白染色阳性细胞数低于脑缺血组。结论：针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤，提高P53蛋白的表达，进而抑制细胞凋亡。     

针康法对APP/PS1小鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的研究于氏头穴丛刺结合丰富环境对APP/PS1转基因小鼠海马神经细胞凋亡的影响,探讨其相关作用机制。方法采用随机数字表法将36只雄性7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组各9只。另外9只同性别、同月龄的野生小鼠作为空白组。将康复组小鼠置于丰富环境中,针刺组给予头穴丛刺作为基础治疗,针康组小鼠在丰富环境中给予头穴丛刺治疗。针刺神庭透百会以及左右两旁2 mm,15 min/次,连续治疗4周。采用免疫组化法观察海马Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果与空白组比较,模型组Bcl-2阳性细胞表达相对少,而Bax阳性细胞表达相对增加(P <0.01)。与模型组比较,针刺组、康复组、针康组海马区bax表达均显著下降(P <0.01),Bcl-2阳性神经元计数明显升高(P <0.01)。与针刺组、康复组比较,针康组Bcl-2阳性神经元计数明显升高,Bax表达明显下降(P <0.05)。针刺组与康复组之间比较无统计学差异(P> 0.05)。结论头穴丛刺结合丰富环境减轻了小鼠海马的细胞凋亡情况。     

健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43表达的影响

目的探讨健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响及可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。除假手术组外其余各组采用热凝闭大脑中动脉法复制缺血性脑卒中大鼠模型。造模成功后第3天开始康复组给予丰富康复训练治疗,每日1次;综合康复组在康复组的基础上给予健脾益智胶囊混悬液15 ml/(kg·d)灌胃,每日1次。各组大鼠分别于造模成功后7、14、21天进行Longa评分、平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分,并检测脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达。结果各时间点综合康复组Longa评分及平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分均较模型组降低,大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组增加,且优于康复组(P<0.05或P<0.01)。结论健脾益智胶囊联合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,其机制可能与增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达有关。     

针康法治疗脑卒中后偏瘫肩痛的临床观察

目的:探讨针康法(头穴丛刺配合康复技术)对脑卒中后偏瘫肩痛患者疼痛及运动功能障碍的治疗作用。方法:将临床60例偏瘫肩痛患者分为针康组和康复组,通过对两组病例治疗前后的肩关节运动功能、疼痛评定、肩关节活动度的观察,对针康法治疗偏瘫肩痛的临床疗效做出客观的评价。结果:研究表明,针康组及康复组治疗脑卒中后偏瘫肩痛均能有效。但针康组的治愈率显著优于康复组(P0.01),且症状减轻所需时间亦明显较康复组短。同时,在缓解肩疼痛、改善患者肩关节的运动功能以及活动度方面,针康组也明显优于康复组(P0.01)。结论:针康法能有效的缓解肩部疼痛,改善偏瘫肩痛患者运动功能障碍。     

针刺对脑缺血损伤大鼠海马区Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区Caspase-3蛋白表达及神经行为学的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、脑缺血模型组、针刺治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺治疗组针刺“百会”、“水沟”,每日1次,治疗7d,治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-3蛋白表达的变化。且造模后1-2h及治疗结束后分别对各组大鼠进行神经行为学评分。结果：与空白对照组比较。大鼠局灶性脑缺血后脑缺血模型组海马区Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01）,针剌后大鼠脑海马区Caspase-3蛋白表达明显减少,与脑缺血模型组比较有显著差异（P〈0．01）。且造模后1～2h的神经症状行为评分均有阳性反应,与空白对照组比较均有显著性差异,P〈0．01;针刺治疗组大鼠治疗前后的神经症状行为评分也有显著性差异,P〈0．01。结论：针刺可以改善脑缺血后神经损伤体征;针刺可减轻Caspase-3蛋白的过度表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。