姜黄素增加 U937细胞对 TRAIL 的敏感性的凋亡机制研究

目的：观察姜黄素增敏肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）对人白血病 U937细胞株的细胞毒作用,探讨其凋亡机制。方法取对数生长期的白血病 U937细胞,MTT 法检测不同浓度的姜黄素和 TRAIL对 U937细胞的增殖抑制率及杀伤率,流式细胞术检测凋亡。结果姜黄素对白血病细胞 U937有明显抑制作用,且呈剂量依耐性,与 TRAIL 联用后可显著促进 U937的凋亡率。不同浓度的姜黄素作用24 h 后,可显著上调死亡受体5（Death receptor 5, DR5）的表达。结论姜黄素增敏 TRAIL 对白血病 U937的抑制作用明显,其凋亡机制可能是与上调 DR5有关。     

姜黄素体外增敏抗肿瘤药物作用

目的 探讨姜黄素与抗癌药物长春新碱、阿霉素合用对KB及KBv200细胞的体外杀伤作用。方法 采用MIT法测定药物的体外杀伤作用，用荧光分光光度法进行细胞内阿霉素蓄积测定。结果 姜黄素与长春新碱、阿霉素合用，在KB及KBv200细胞中均有增敏作用。蓄积实验说明，在KBv200细胞，其增敏作用与增加细胞内阿霉素蓄积有关；而在KB细胞中的增敏作用与细胞内阿霉素蓄积量无关。结论 姜黄素通过不同机理增敏抗癌药对敏感细胞KB及其耐药细胞KBv200的毒性。     

姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制与凋亡诱导的影响

目的研究姜黄素对人原髓细胞白血病HL-60细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用,探讨其诱导细胞凋亡的机理。方法应用MTT比色法、细胞荧光染色法和Western blotting检测姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制、凋亡诱导以及对HL-60细胞表达Bcl-2、Caspase9和c-myc的影响。结果姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制与剂量相关(P<0.05);经姜黄素作用后HL-60细胞的形态差异明显,表现凋亡的特征性变化,而且姜黄素作用后HL-60细胞的Bcl-2和原癌基因c-myc的表达量低于对照组(P<0.05),而Caspase9的表达量则明显高于对照组(P<0.05)。结论姜黄素可有效抑制体外培养的HL-60细胞增殖,其诱导HL-60细胞凋亡的途径可能通过线粒体介导。     

姜黄素逆转人白血病多药耐药细胞株HL—60／ADR的多药耐药性

目的 研究姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病多药耐药细胞系HL-60／ADR耐药性的逆转作用。方法 采用MTT法测定药物的体外杀伤作用，应用金氏公式进行联合用药效果分析。应用流式细胞术分析细胞周期和测定细胞内药物浓度。结果 姜黄素2．00μmol／L～16．001μmol／L，阿霉素0．801μmol／L～6．401μmol／L同时给药对HL-60／ADR细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果，对HL-60／ADR细胞周期的影响也有协同作用，HL-60／ADR细胞内ADR积聚增加是其原因之一。序贯给药法中先给姜黄素后给阿霉素结果为协同作用，先给阿霉素后给姜黄素为拮抗作用。结论 姜黄素与阿霉素同时联合用药可产生协同作用，有效逆转多药耐药。序贯联合用药仅产生单向协同作用。     

灯盏花素增强马利兰抑制HL-60细胞作用的实验研究

目的:研究灯盏花素增强马利兰抑制HL-60细胞的作用。方法:MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测肿瘤抑制基因(p53)/B细胞淋巴瘤-白血病-2(Bcl-2)的表达,ELISA、比色法和分光光度法分别检测细胞色素C、Caspase-3、Caspase-8和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:灯盏花素能增强马利兰抑制HL-60细胞生长的作用,促进小鼠淋巴细胞对马利兰的抵抗,上调p53/Bcl-2表达比率,激活Caspase-3和Caspase-8,升高细胞色素C,降低GSH。结论:灯盏花素对马利兰抗肿瘤具有增效减毒作用,其机制可能与激活肿瘤耐药细胞凋亡通路有关。     

姜黄素对肝癌的抑制作用实验研究

目的 探讨姜黄素对肝癌的抑制作用。方法 以MTT法观察姜黄素对人肝癌细胞BEL－7402的抑制作用；建立大鼠移植性肝癌模型，观察姜黄素对肝癌实体瘤生长的抑制作用。结果 姜黄素具有明显的体外抑制肝癌细胞作用，IC50为0．41mg/ml；体内抑制肝癌生长作用不明显，但可显著延长存活时间。     

姜黄素联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的抑制作用

目的探讨姜黄素及其联合顺铂对体外培养人卵巢癌细胞株SKOV3增殖的抑制作用。方法将培养的人卵巢癌SKOV3细胞分别单独(姜黄素组或顺铂组)及联合(姜黄素与顺铂联用组)加入不同浓度姜黄素(5、10、20、40μmol/L)、顺铂(2.5 mg/L)作用后,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测SKOV3细胞增殖情况。结果不同浓度姜黄素组随着药物浓度增加、作用时间延长,细胞的增殖抑制率上升,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组明显高于单一用药组(P<0.05),两药联合应用具有协同作用。结论姜黄素对卵巢癌SKOV3细胞增殖具有抑制作用,在一定范围内,这种抑制作用呈剂量-时间依赖性;姜黄素与顺铂联合应用具有协同作用,可提高SKOV3细胞对顺铂的敏感性,是一种理想的化疗增敏剂。     

槲皮素联合白藜芦醇逆转白血病细胞株HL-60-ADM耐药性的影响

目的研究槲皮素(Quercetin,Que)及白藜芦醇(Resveratrol,Res)单用及联用对HL-60-A细胞株耐药性的影响。方法不同浓度阿霉素(adriamycin,ADM)孵育HL-60和HL-60-A细胞48 h后CCK-8法测定细胞存活率;Que、Res单用或联用,及加用ADM48 h测定HL-60-A细胞存活率。结果 ADM作用48 h后,HL-60-A较HL-60细胞IC50明显增高增加提示为耐药细胞株;Que及Res在12.5¹50μmol/L时呈剂量依赖性杀伤HL-60-A细胞,Que毒性作用更强,二者可以进一步增强杀伤效应;Que及Res低剂量时可增强ADM对HL-60-A敏感性,二者联用进一步增强ADM的杀伤效应。结论 Que及Res均可逆转白血病细胞耐药性,Que作用较强,二者联合可更有效逆转肿瘤耐药。     

中药沙棘提取液对血液肿瘤细胞杀伤作用研究

目的探讨中药沙棘提取液对人慢性髓样性白血病细胞（K562）、人急性粒细胞白血病细胞（HL-60）、小鼠T淋巴瘤细胞（YAC-1）肿瘤细胞的杀伤作用及其作用机理。方法利用不同浓度沙棘提取液与K562、HL-60、YAC-1肿瘤细胞体外培养24h，测定肿瘤细胞DNA合成能力及脱氧尿嘧啶核酸（UdR）释放率。结果受视药对HL-60、YAC-1细胞DNA合成有抑制作用，对K562细胞DNA中UdR有释放作用。结论沙棘提取液对血液肿瘤细胞生长有明显抑制作用，其药物机理可能与沙棘对其DNA合成的解聚作用和抑制合成作用有关。     

奥沙利铂诱导人白血病细胞株凋亡的研究

目的：研究第三代铂类化合物奥沙利铂对人早幼粒细胞白血病细胞株(HL—60)的影响。方法：采用MTT法检测奥沙利铂对HL—60细胞作用的时间效应和剂量效应；流式细胞仪检测细胞的DNA含量，分析细胞周期的改变；光镜和电镜观察奥沙利铂作用后细胞形态变化。结果：随着作用时间及药物浓度的增加，奥沙利铂对HL-60细胞增殖的抑制作用就越明显。0．032mmol/L奥沙利铂作用72小时，细胞生长抑制率86．5％，流式细胞仪检测HL-60细胞Q／M期细胞增多，形态学显示细胞凋亡。结论：奥沙利铂有明显抑制恶性白血病细胞生长和促进细胞凋亡的作用。