灯盏花素增强马利兰抑制HL-60细胞作用的实验研究

目的:研究灯盏花素增强马利兰抑制HL-60细胞的作用。方法:MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测肿瘤抑制基因(p53)/B细胞淋巴瘤-白血病-2(Bcl-2)的表达,ELISA、比色法和分光光度法分别检测细胞色素C、Caspase-3、Caspase-8和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:灯盏花素能增强马利兰抑制HL-60细胞生长的作用,促进小鼠淋巴细胞对马利兰的抵抗,上调p53/Bcl-2表达比率,激活Caspase-3和Caspase-8,升高细胞色素C,降低GSH。结论:灯盏花素对马利兰抗肿瘤具有增效减毒作用,其机制可能与激活肿瘤耐药细胞凋亡通路有关。     

姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制与凋亡诱导的影响

目的研究姜黄素对人原髓细胞白血病HL-60细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用,探讨其诱导细胞凋亡的机理。方法应用MTT比色法、细胞荧光染色法和Western blotting检测姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制、凋亡诱导以及对HL-60细胞表达Bcl-2、Caspase9和c-myc的影响。结果姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制与剂量相关(P<0.05);经姜黄素作用后HL-60细胞的形态差异明显,表现凋亡的特征性变化,而且姜黄素作用后HL-60细胞的Bcl-2和原癌基因c-myc的表达量低于对照组(P<0.05),而Caspase9的表达量则明显高于对照组(P<0.05)。结论姜黄素可有效抑制体外培养的HL-60细胞增殖,其诱导HL-60细胞凋亡的途径可能通过线粒体介导。     

大蒜素对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的 研究大蒜素对人早幼白血病HL-60细胞端粒酶活性的影响。方法 不同浓度的大蒜素作用HL-60细胞后,MTT法测细胞的生长和增殖情况,TRAP-PCR-ELISA法研究细胞端粒酶活性的变化。结果 大蒜素能明显地抑制HL-60细胞的生长,且呈时间、浓度依赖性。不同浓度的大蒜素能下调HL-60细胞的端粒酶活性,且同样呈时间、浓度依赖性。结论 大蒜素可抑制HL-60细胞的端粒酶活性,可能是其诱导HL-60细胞凋亡的重要机制之一。     

姜黄素衍生物对人白血病细胞株HL-60增殖的抑制作用及初步机制探讨

目的对姜黄素进行了相应的修饰得到了二十五个姜黄素衍生物,并在细胞水平对这些化合物的体外抗肿瘤活性及其机制进行初步探讨。方法采用MTT法研究姜黄衍生物(6.25μM、12.5μM、25μM和50μM)在体外对HL-60的成活率的影响,并采用吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)荧光双染法染色及流式细胞术对其作用机制进行了初步探讨。结果MTT实验结果表明姜黄素衍生物对人白血病细胞株HL-60的存活率具有一定的影响,其中9#、12#作用最强,且具有时间和剂量依赖性。AO/EB荧光双染法染色及流式细胞术(PI)结果表明姜黄素衍生物9#、12#可以显著的诱导HL-60细胞凋亡,并呈剂量和时间依赖性。结论姜黄素衍生物9#、12#可能通过诱导细胞凋亡抑制细胞生长。     

孤啡肽对HL-60细胞增殖及凋亡的影响

目的研究孤啡肽对白血病细胞株HL-60细胞增殖及凋亡的影响。方法选择人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60为实验模型,应用MTT比色法、形态学观察及流式细胞术(FCM)等方法对孤啡肽诱导其凋亡情况进行研究。结果孤啡肽能显著抑制HL-60细胞增殖,使细胞周期阻滞于G_0/G_1期,细胞凋亡率增加,FCM DNA直方图上G_0/G_1峰前有明显的亚二倍体凋亡峰,表明孤啡肽能明显抑制HL-60细胞的生长,诱导其发生凋亡,且存在时间依赖性,而剂量依赖性不明显。结论孤啡肽对HL-60细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用。     

雷公藤内酯醇体内外对HL-60细胞作用的研究

目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)在体内外对人髓系白血病细胞株HL-60的作用。方法运用MTT比色法检测TPL对HL-60细胞的增殖抑制作用,采用TdT酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测TPL对HL-60细胞的诱导凋亡作用;建立HL-60裸鼠异种移植瘤模型,观察经TPL治疗后的肿瘤抑制率。结果在体外,TPL对HL-60细胞的增殖具有明显的抑制及诱导凋亡作用,呈时间和剂量依赖性;在体内,TPL可抑制HL-60细胞裸鼠异种移植瘤生长,抑制率最高可达53.5%。结论TPL在体内外均可抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡。     

灵芝菌丝体多糖对HL-60细胞凋亡的影响

目的：研究灵芝菌丝体粗总多糖(MGLP1)、总多糖(MGLP2)对HL-60细胞凋亡的影响。方法：MGLP1,MGLP2与HL-60细胞共培养,MTT法检测MGLP1,MGLP2对HL-60细胞增殖的抑制作用;琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞检测法定性定量检测细胞凋亡。MGLP1,MGLP2作用于小鼠脾细胞,再将共培养上清液(MGLP1-S-CM, MGLP2-S-CM)作用于HL-60细胞,同法定性定量检测它们对HL-60细胞凋亡的诱导作用。结果：MGLP1, MGLP2在体外对HL-60细胞的增殖无明显的抑制作用,且不能明显的诱导HL-60细胞凋亡。但MGLP1, MGLP2作用于脾细胞的共培养上清液却可以明显的诱导HL-60细胞凋亡。结论：MGLP1, MGLP2无直接促进HL-60细胞凋亡作用,但可通过脾细胞间接诱导HL-60细胞凋亡。     

NO前药JS-K对HL-60细胞增殖、分化的影响

目的观察一氧化氮前体药物JS-K对白血病HL-60细胞增殖分化的影响。方法体外传代培养HL-60细胞,用不同浓度的JS-K处理HL-60细胞24～96h,MTT法测定细胞活力,观察细胞生长情况。流式细胞仪检测细胞分化的表面分子变化。结果按对数浓度差0.5的间距加入JS-K0.3～10μmol.L-1,处理24～96h,随着JS-K浓度的增加和作用时间的延长,MTT法检测所得各组的光密度值呈剂量依赖性和时间依赖性降低,细胞生长抑制率增高,JS-K作用96h抑制HL-60细胞增殖的IC50为(1.025±0.23)μmol.L-1。JS-K3和10μmol.L-1处理96h后,显微镜下可见细胞数量明显减少,细胞皱缩、细胞碎片明显增加。JS-K3μmol.L-1作用96h后,表达CD11b阳性和CD14阳性细胞的百分率明显提高。结论JS-K可明显抑制HL-60细胞的增殖,促进HL-60细胞分化。     

重组L-门冬酰胺酶前体脂质体对HL-60细胞的生长影响

目的研究L-门冬酰胺酶脂质体对体外培养的人早幼粒细胞白血病(HL-60)细胞活性的影响.方法MTT测定L-门冬酰胺酶脂质体的抗肿瘤活性,电镜观察药物对肿瘤细胞形态学的影响,流式细胞仪检测药物对肿瘤细胞周期的影响.结果L-门冬酰胺酶脂质体(经前体脂质体水合而得)组与肿瘤细胞作用后,HL-60细胞的G0/G1期细胞量明显增加,而进入S期的细胞明显减少.增殖指数L-门冬酰胺酶脂质体组的PI值显著下降.HL-60细胞凋亡比例显著增多.结论L-门冬酰胺酶脂质体抑制HL-60细胞的繁殖,可能与抑制细胞的S期有关.     

维A酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨维A酸(ATRA)诱导HL-60细胞增殖过程中端粒酶活性的变化.方法:将不同浓度(10-6、10-7及10-8M)的ATRA处理体外培养的HL-60细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定其细胞增殖情况,培养72 h时用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性的变化.结果:维A酸呈时间-剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,与对照组比较,实验组端粒酶活性均下降,其中10-6M及10-7M两组差异显著(P＜0.05,P＜0.01),而10-8M组无显著差异(P＞0.05).结论:维A酸能够抑制HL-60细胞增殖,该过程可能与其下调细胞端粒酶的活性有关.     

二氢青蒿素诱导HL-60细胞凋亡

目的探讨二氢青蒿素对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的治疗作用。方法采用台盼蓝染色法和MTT法测定二氢青蒿素对HL-60细胞存活的影响,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析凋亡相关蛋白的表达。结果二氢青蒿素可抑制HL-60细胞存活,诱导HL-60细胞凋亡,同时降低HL-60细胞Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白和凋亡执行蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,并呈浓度依赖性。结论二氢青蒿素可诱导HL-60细胞凋亡,其机制可能是通过对线粒体凋亡通路中Bcl-2,Bax和caspase-3蛋白表达的调控而发挥作用。     

二甲基氨氯吡咪诱导HL-60细胞分化(英文)

目的:研究阿米洛利衍生物二甲基阿米洛利(DMA)对培养的HL-60细胞增殖和分化的影响。方法:MTT法测定细胞增殖,细胞染色和NBT还原试验测定细胞分化。结果:DMA以浓度依赖方式抑制HL-60细胞增殖,药物作用96小时测得半数抑制浓度(IC_(50))为31.7(95％可信限为6.3-57.1)μmol·L~(-1)。DMA诱导HL-60细胞向粒细胞系分化。加入DMA100μmol·L~(-1)作用3天,细胞分化率从6.5％升至70％。阿米洛利及阿米洛利的另二个衍生物对细胞分化无明显作用。结论:二甲基阿米洛利抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞分化。     

鲁斯可皂苷元对HL-60与EC V304细胞黏附的影响

目的考察麦冬中主要皂苷元鲁斯可皂苷元(Rusco-gen in)抑制细胞黏附的作用,为深入研究其抗炎作用机制提供依据。方法采用MTT比色法检测Ruscogen in对人原髓性白血病细胞株HL-60细胞与正常或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活化的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞黏附的影响及其对ECV304与HL-60细胞增殖的影响。结果Ruscogen in 0.1,1.0μmol.L-1预处理ECV304细胞后,均抑制TNF-α诱导的ECV304细胞与HL-60细胞黏附的增加,Ruscogen in 0.001,0.01,0.1μmol.L-1预处理HL-60后,亦抑制TNF-α诱导的ECV304细胞与HL-60细胞黏附的增加;同时Ruscogen in在实验浓度范围内不影响ECV304细胞与HL-60细胞的增殖及二者之间的正常黏附。结论Ruscoge-n in可通过抑制HL-60细胞与活化的ECV304细胞之间的黏附作用,发挥抗炎活性。     

Effect of quercetin on cell cycle of HL-60 cells

本文报道了槲皮素对人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０细胞的增殖和细胞周期的影响．结果表明槲皮素能抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，呈剂量依赖关系，当槲皮素作用２４，４８，７２ｈ后，其ＩＣ５０分别为４６．６，２８．７，１４．９μｍｏｌ·Ｌ－１．流式细胞仪分析表明，槲皮素能明显增加ＨＬ－６０的Ｇ２－Ｍ期细胞，而相对减少Ｇ０／Ｇ１细胞之百分比，且呈剂量依赖关系，当去除槲皮素时，该作用是可逆的．结果表明槲皮素对肿瘤细胞的生长抑制作用可能与其对细胞周期的影响有关．     

槲皮素对HL-60细胞周期的影响

本文报道了槲皮素对人早幼粒白血病细胞株HL-60细胞的增殖和细胞周期的影响. 结果表明槲皮素能抑制HL-60细胞的增殖， 呈剂量依赖关系， 当槲皮素作用24， 48， 72 h后， 其IC₅₀分别为 46.6, 28.7, 14.9 μmol·L^-1流式细胞仪分析表明，槲皮素能明显增加HL-60的G₂-M期细胞，而相对减少G₀/G₁细胞之百分比，且呈剂量依赖关系，当去除槲皮素时，该作用是可逆的. 结果表明槲皮素对肿瘤细胞的生长抑制作用可能与其对细胞周期的影响有关.     

重组L-门冬酰胺酶前体脂质体对HL-60细胞生长的影响

目的:研究L-门冬酰胺酶(L-ASNase)脂质体对体外培养的人早幼粒细胞白血病(HL-60)细胞活性的影响.方法:实验分3组:对照1组加入新鲜RPMI1640培养液倍比稀释的空白脂质体;对照2组加入L-ASNase(终浓度分别为2.5,5,10,20和40 μg·mL-1);实验组加入L-ASNase脂质体(前体脂质体水合而得,终浓度分别为2.5,5,10,20和40 μg·mL-1).MTT法测定细胞存活率,电镜观察细胞形态学,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期的改变.结果:L-门冬酰胺酶脂质体(经前体脂质体水合而得)组HL-60细胞的G0/G1期细胞量明显增加,S期的细胞明显减少;增殖指数(PI)显著下降;HL-60细胞凋亡比例显著增多.结论:L-门冬酰胺酶脂质体抑制HL-60细胞的繁殖,可能与抑制细胞的S期有关.     

左旋-二脱水伊地醇双甲磺酸酯含药血清对HL-60细胞增殖的影响

目的探讨左旋-二脱水伊地醇双甲磺酸酯含药血清对HL-60细胞的增殖抑制作用。方法运用CCK-8法测定不同剂量组DMDAI-L的含药血清对HL-60细胞的增殖影响。结果 DMDAI-L高中低剂量组含药血清作用HL-60细胞48 h抑制率分别为30.29%、20.72%、13.97%,而阳性组(环磷酰胺)抑制率为18.16%,高、中、低剂量组、阳性对照组与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论 DMDAI-L含药血清能够有效抑制HL-60细胞增殖。     

槲皮素诱导人白血病HL-60细胞凋亡(英文)

目的:研究槲皮素是否能诱导人白血病HL-60细胞凋亡.方法:应用琼脂糖凝胶电泳法观察DNA碎片;采用流式细胞仪检测DNA断裂;电镜技术观察凋亡的形态学改变,用MTT测定法测定细胞增殖.结果:槲皮素15-120 μmol·L~(-1)诱导HL-60细胞凋亡,电镜观察到典型的形态学改变,电泳显示梯状条带,槲皮素能剂量依赖性地触发DNA降解及抑制细胞增生(IG_(50)和95％可信区间分别为43(30-61)μmol·L~(-1).结论:槲皮素诱导人白血病HL-60细胞凋亡.