急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺     

内皮素在蛛网膜下腔出血后急性与迟发性脑血管痉挛中的作用

目的：了解内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血后急性及迟发性脑血管痉挛（ＣＶＳ）的病理生理过程中所起的作用。方法：本产验使用和成年日本长耳大白兔２１只，雌雄不限，体重在２．５～３．５ｋｇ。随机分为蛛网膜下腔出血３０ｍｉｎ，３ｄ，５ｄ三个实验组，每组７只，以术前做为对照组。采用枕大池穿剌取少量脑脊液后，一次注血法（０．５ｍｌ／ｋｇ）制成蛛网膜下腔出血动物模型。运用经颅多普勒技术（ＴＣＤ）观察兔基底动脉痉挛情况，在不同时间点再次穿剌枕大池取脑脊液，运用放射免疫技术定量测定脑脊液中ＥＴ浓度变化。结果：蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后３０ｍｉｎ、３ｄ、５ｄＴＣＤ检查显示，兔基底动脉处于痉挛状态。ＥＴ浓度在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时无明显改变。第３、５ｄ增高达术前２倍且有统计学意义。结论：ＥＴ在急性ＣＶＳ和迟发性ＣＶＳ中的作用是不同的。ＥＴ并末参与急性ＣＶＳ发生，ＥＴ的过度分泌可能参与迟发性ＣＶＳ的发生及发展过程     

脑血管痉挛后体感诱发电位潜伏期变化和尼莫地平的影响

目的 探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛所致神经功能损伤的保护作用。方法 对单纯ＳＡＨ组和尼莫地平处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检测局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）及脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量的动态变化。结果 ＳＡＨ组大鼠在诱导ＳＡＨ后ｒＣＢＦ立即降低,并持续２４ｈ,同时有基底动脉痉挛;ＳＡＨ后１ｈ开始至２４ｈＳＥＰ潜伏期逐渐延长,脑组织ＥＴ－１含量显     

蛛网膜下腔出血血浆与脑脊液内皮素含量研究

本组应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了３２例急性期蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者 浆和脑脊液（ＣＳＦ）内皮素（ＥＴ）的含量，并与３５例正常人和３５例脑梗塞病人对照，结果发现：ＳＡＨ急性期患者血浆，ＣＳＦ中的ＥＴ含量明显升高（Ｐ〈０．０１），尤其是伴有脑血管痉挛者（ＣＶＳ）升高显著（Ｐ〈０．０５），说明内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重大作用，为今后寻找有效的ＥＴ转化酶抑制剂及特异性ＥＴ受体     

脑血管痉挛鼠一氧化氮和内皮素的变化及银杏叶制剂的影响

一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）在脑血流调节中起重要作用［１］。银杏叶制剂（ＧＢＥ）可扩张脑血管,增加脑血流［２,３］。我们利用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型,观察了脑血管痉挛（ＣＶＳ）时血ＮＯ、ＥＴ含量变化及ＧＢＥ对其影响。一、材料与方法１动物...     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）是指脑动脉在一定时间内呈异常的（非生理性供血调节而言）收缩状态［１］。出血后立即发生，１ｈ内结束的为急性痉挛（ＡＣＶＳ），此仅在动物实验中见到；３...     

尼莫通防治SAH时脑血管痉挛的疗效观察与护理

蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）引起脑血管痉挛（ＣＶＳ）的致死率和致残率均较高。血液进入蛛网膜下腔引起脑血管痉挛可分为两类：（１）临床上表现的脑血管痉挛,即脑血管狭窄导致缺血综合征约占２０％～３０％。（２）放射学上的脑血管痉挛,即脑血管造影上可见脑血管直径缩小约占４０％～７０％。（３）ＴＣＤ检测时的脑血管痉挛,即根据脑血流速度判断,其发生率为６２％。近年来治疗血管痉挛的方法较多,而尼莫通是其中一种有效药物。笔者就尼莫通治疗ＳＡＨ后ＣＶＳ的疗效观察,谈谈护理体会。１　临床资料本组病共１７例,男１１例,女６…     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽的关系研究

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血液、脑脊液中内皮素（ＥＴ）、降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量变化及与血管痉挛（ＣＶＳ）的关系。方法：用放免法检测３２例不同时期、不同病因、不同病情ＳＡＨ患者血液、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ含量变化并与对照组比较。结果：ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＥＴ对照组明显升高,Ｐ〈０．０５。ＣＧＲＰ则明显低于对照组,Ｐ〈０．０１。ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低与病情程度、病后时间有关,与引起ＳＡＨ的原因无关。结论：ＥＴ和ＣＧＲＰ的变化与ＳＡＨ后脑血管痉挛有关,可作为ＳＡＨ后血管痉挛（ＣＶＳ）的一种观察指标。     

免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后氏血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫以应物质（ＥＴ－ＬＩ）的变化情况，结果，在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底及平滑肌上存在少量ＥＴ－ＬＩ：ＳＡＨ后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑一部第三脑室周围ＥＴ－ＬＩ明显增加，２４ｈ后明显增加，提示，ＥＴ可能是致ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的主要物质，可能来源于ＳＡＨ后受刺     

神经生长因子对甲低功大鼠脑胆碱乙酰转移酶活性的影响

实验的目的是为了探讨神经生长因子（ＮＧＦ）对甲低在大鼠胆碱乙酰转移酶（ＣＨＡＴ）活性的影响。用１％ＮａＣｌＯ４诱发大鼠甲状腺功能低下，侧脑室注射ＮＧＦ，观察脑ＣＨＡＴ活性变化。结果表明：甲低功大鼠脑ＣＨＡＴ活性降低，注射ＮＧＦ后，脑ＣＨＡＴ活性升高，与实验组有非常显著判别，但仍比对照组低，说明ＮＧＦ能恢复脑ＣＨＡＴ活性，改善甲低功引起的中枢胆碱能神经元损害。     

内皮素及其受体蛋白家族在糖尿病大鼠视网膜中的表达

[摘要] 目的 探讨内皮素-1（ET-1）、ET-2、ET-3、内皮素受体A(ETRA)、ETRB和内皮素转换酶（ECE）在8周糖尿病SD大鼠视网膜中的表达。 方法 采用限制性片段差异显示PCR（RFDD-PCR）技术建立正常和8周糖尿病大鼠视网膜基因差异表达谱,并以半定量RT-PCR和Western印迹方法分别对两组间表达存在差异的6个基因包括ET-1、ET-2、ET-3、ETRA、ETRB和ECE的表达进行验证。 结果 RFDD-PCR结果显示,糖尿病组ET-1、ET-2、ET-3、ETRA、ETRB和ECE表达上调。RT-PCR结果和Western印迹结果显示,六种基因和蛋白在糖尿病组的表达（相对D比值）高于正常组,表达差异具有统计学意义（P均 < 0.05;P均 < 0.01）。结论 ET-1、ET-2、ET-3、ETRA、ETRB和ECE在DR中呈高表达,提示六种基因可能参与了DR的发病过程。     

内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压的临床应用进展

内皮素(ET)-1是强有力的内源性血管收缩剂,在肺动脉高压的发病机制中发挥重要作用。ET受体分为两种类型：ET_A和ET_B。本文综述近年来非选择性ET受体拮抗剂和选择性ET_A受体拮抗剂治疗肺动脉高压的临床应用进展。证明ET受体拮抗剂可以改善肺动脉高压患者的运动耐量,降低肺血管阻力,增加心输出量,改善心功能。其主要副作用是血清转氨酶增高。     

内皮素对Oddi括约肌功能影响的实验研究

目的研究ET对离体Oddi括约肌收缩的直接影响，并对其传导通路进行初步的了解。方法按累积加药法在K-H液中加入各浓度（0．1nM-100nM）的ET-1，观察Oddi括约肌收缩频率及振幅的变化；加入ET-1抗血清、Nicardipine、BQ-123，再加入ET-1，测定三者对Od出括约肌收缩的影响；并检测Oddi括约肌PKC的活性。结果ET能收缩静息状态下的Oddi括约肌，其作用强度随ET浓度的增加而增强。Nicardipine对ET所致的Oddi括约肌收缩反应无明显抑制作用，ET抗血清及ET受体桔抗剂显著抑制了Oddi括约肌的收缩。随着ET-1浓度增高，Oddi括约肌细胞胞浆PKC活性也呈增高趋势，并伴随有Oddi括约肌收缩的增强。结论ET-1能明显收缩离体Oddi括约肌，且与其收缩强度存在量效关系。ET抗血清与ET受体桔抗剂对ET-1有较强的拮抗作用。PKC参与了ET-1引起的Oddi括约肌收缩的信号传导。     

随意皮瓣术后内皮素变化及其受体阻滞剂对皮瓣微循环的影响

目的:探讨随意皮瓣术后内皮素(ET)水平变化及内皮素受体阻滞剂BQ-123(A选择性)对随意皮瓣微循环的影响.方法:SD大鼠背部肉膜下形成随意皮瓣,测皮瓣组织ET的变化趋势.分用药组(BQ-123组)和对照组(生理盐水组),测皮瓣存活率,取材进行HE染色光镜检查,使用激光多谱勒血流仪测量皮瓣血运情况.结果:皮瓣术后ET水平急剧上升,24 h内维持较高水平.术后第10天,用药组皮瓣的存活率显著高于对照组.HE染色光镜检查见用药组组织损害较对照组小.激光多谱勒测量发现用药组较对照组激光多谱勒血流量相对值(LDF)下降少,恢复快.结论:皮瓣术后ET水平急剧上升,并维持较高水平,内皮素受体阻滞剂BQ-123(ETA高度选择性)可以阻断ET作用途径,有利于改善皮瓣微循环.     

Role of endothelin in the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

ＲｏｌｅｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍｆｏｌｌｏｗｉｎｇｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅＷａｎｇＸｉａｎｇｙｕ（王向宇）；ＺｈｕＣｈｅｎｇ（朱诚）；ＣｈｅｎＣｈａｎｇｃａｉ...     

ETR对人食管下括约肌收缩调节

目的：通过测定内皮素受体（ ETR）与ETR激动剂和拮抗剂结合后人食管下括约肌的收缩变化,研究ETR对食管下括约肌的收缩调节作用。方法于食管癌患者的食管胃结合部取下套索纤维和钩状纤维肌条组织（属于食管下括约肌）。再于浸润有肌条组织的浴槽内先加入ET?1,再分别加入ETR 2种受体亚型（ ETA、 ETB）的受体拮抗剂（ BQ?123、 BQ?788）,同时测定不同给药浓度下肌张力的变化曲线。结果 ET?1对2种肌条均有收缩作用。 ETA和ETB均参与了ET?1引起的食管下括约肌的收缩,而且ETA激动后引起的收缩作用要显著强于ETB。每个受体亚型在不同肌条上引起的收缩作用无差别。结论 ETR均可以引起食管下括约肌收缩。 ETA亚型对ETR引起的收缩起主要作用,可能是调节人食管下括约肌的张力变化的重要受体。     

血浆内皮素与系统性红斑狼疮的关系

采用放射免疫分析法测定了30例健康人和36例系统性红斑狼疮病人血浆内皮素－1（EF－1）水平变化，结果显示系统性红斑狼疮（SLE）血浆ET－1浓度较正常人明显增高（P＜0．01），SLE病人有抗ds－DNA抗体升高和补体CC下降，而无抗ds－DNA抗体升高和补体CC下降者其ET－1水平亦有升高（P＜0．01），三个月治疗后ET－1水平无明显差异（与治疗前比，P＞0．05），直线相关分析表明，血浆ET－1与抗ds－DNA抗体值呈显著正相关，与补体CC呈显著负相关。提示ET－1参与了SLE血管损伤的发病过程，测定血浆ET－1水平变化可望作为判定病情严重程度和治疗好坏的一个指标。对抗ET－1作用的治疗，有可能成为SLE治疗的一个新方法。     

内皮素受体拮抗剂对肝硬变、门静脉高压症大鼠内皮素受体mRNA表达的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对四氯化碳诱导产生的肝硬变、门静脉高压症大鼠内皮素受体mRNA表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠,随机分成4组,每组8只。四氯化碳组、正常对照组、内皮素A受体拮抗剂(ETRA)治疗组、内皮素B受体拮抗剂(ETRB)治疗组,后2组在四氯化碳灌胃的基础上2次／d(间隔10h)分别皮下注射BQ-123(12．5μg／kg)和BQ-788(15μg／ks);RT-PCR测定大鼠肝组织ETRA mRNA及ETRB mRNA表达水平。结果：内皮素A、B受体拮抗剂治疗组ETRA mRNA表达与四氯化碳组比较差异无统计学意义;而ETRB mRNA表达2组间比较,差异有统计学意义。结论：内皮素受体拮抗剂能够部分调节四氯化碳诱导的肝硬变、门静脉高压症大鼠肝组织内皮素受体mRNA表达水平。     

内皮素在急性颅脑损伤中的变化与作用

测定３０例急性颅脑损伤患者血浆内皮素（ＥＴ）的动态变化。结果显示中、重型颅脑损伤血浆ＥＴ显著升高，并分别持续至伤后５天和１２天，其中以脑挫裂伤并颅内血肿血浆ＥＴ水平最高，持续时间最长。临床上测定血浆ＥＴ水平有助于伤情轻重和预后判断。寻找有效的ＥＴ转化酶抑制剂、特异性受体阻滞剂及制备ＥＴ抗血清，可能将为临床急性颅脑损伤的治疗提供新的方法。     

血浆内皮素与多发性肌炎/皮肌炎的关系

目的:本文对血浆内皮素与多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)的关系进行研究,探讨其血管损伤的发病机制。方法:采用放射免疫分析法测定30例健康人和32例PM/DM病人血浆内皮素-1(ET-1)水平变化。结果:PM/DM血浆ET-1浓度较正常人明显增高(P<0.001),PM/DM病人有肌酸激酶(CK)升高和补体C_3C_4降者较无CK升高和补体C_3C_4下降者其ET-1水平亦有升高(P<0.01),治疗3个月后ET-1水平无明显差异(与治疗前比,P>0.05),直线相关分析表明,血浆ET-1与CK呈显著正相关,与补体C_3C_4呈显著负相关。结论:ET-1参与了PM/DM血管损伤的发病过程,测定血浆ET-1水平变化可望作为判定病程严重程度和治疗效果的一个指标。对抗ET-1作用的治疗有可能成为治疗PM/DM的一个新方法。