灯盏乙素和灯盏花素对急性心肌梗死的保护作用

目的研究灯盏乙素和灯盏花素对急性心肌梗死的保护作用。方法建立大鼠急性心肌梗死模型后,腹腔注射不同剂量灯盏乙素和灯盏花素,4h后取出心脏行氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色,测量心肌梗死面积,比较两种药物对心肌梗死面积影响的量效关系;建立犬急性心肌梗死模型,股静脉注射50mg/kg灯盏花素或灯盏乙素,记录不同时间点的心外膜电图,比较两种药物对心肌缺血程度和范围的影响。结果灯盏乙素单体能够降低心肌梗死面积,抑制梗死区心肌细胞的凋亡,50mg/kg灯盏乙素能够降低左冠状动脉前降支结扎后犬心外膜电图抬高的∑ST段。结论灯盏乙素单体是灯盏花素的主要药理活性成分,较灯盏花素具有更好的量效关系。     

灯盏花素对实验性肺纤维化大鼠的干预作用

目的探讨灯盏花素对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织细胞凋亡、Fas/FasL表达以及氧自由基的影响。方法48只大鼠随机分为对照组(16只)、模型组(16只)以及灯盏花素组(16只),气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,次日灯盏花素组每日腹腔内注射灯盏花素注射液10mg.kg-1,于d7及d28每组分别处死8只大鼠,运用流式细胞仪测定肺纤维化大鼠肺组织细胞凋亡率、Fas/FasL表达,用TAB法测定肺组织匀浆丙二醛含量以及肺组织匀浆羟脯氨酸含量。结果炎症期和纤维化期大鼠肺组织细胞凋亡率增加,Fas/FasL表达增多,丙二醛及羟脯氨酸含量增高(P<0.01),而灯盏花素能明显降低肺组织的凋亡率,降低丙二醛及羟脯氨酸含量,下调Fas/Fasl的阳性表达。结论灯盏花素能减慢肺间质纤维化的进程,对肺间质纤维化有一定的保护作用。     

灯盏花素对胰岛素抵抗大鼠肝脏的保护作用

目的探讨灯盏花素对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏的保护作用。方法采用高脂高糖饲料饲养12周建立IR大鼠模型,成模后随机均分为灯盏花素高剂量组(HD组)、灯盏花素低剂量组(LD组)、模型组(MO组),各组以相应的药物干预2周。另设正常组(NO组),普通饲料喂养,不给药物干预。通过测定大鼠血清空腹胰岛素(FINS)和空腹血糖值(FBG)来计算胰岛素敏感指数(ISI);检测肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性以观察药物对大鼠肝脏氧化和抗氧化的作用;运用苏木精-伊红(HE)染色制片检测大鼠肝脏组织病理学改变;油红O染色法观察肝脏组织脂肪沉积和脂肪浸润。结果与NO组相比,MO组大鼠ISI明显降低(P<0.01);肝脏中MDA含量明显升高,SOD活性明显下降(P<0.01);HE形态显示,与NO组相比,MO组大鼠肝细胞明显脂肪变性,经过灯盏花素治疗后,与MO组相比,HD组及LD组大鼠肝细胞脂肪变性明显好转;油红O染色结果显示,MO组大鼠肝脏组织脂肪沉积明显,强度大(P<0.01);与MO组相比,HD组和LD组大鼠肝脏脂肪沉积明显好转,HD组大鼠SOD活性较MO组明显升高(P<0.01),MDA的含量较MO组明显下降(P<0.01)。结论灯盏花素可改善IR,对IR大鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与改善IR和抗氧化有关。     

灯盏花素对大鼠急性肝细胞损伤的保护作用

目的探讨灯盏花素对大鼠急性肝损害的保护作用。方法取Wistar大鼠18只,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组各6只。胶原酶原位灌流法分离大鼠肝细胞后于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别加入PBS 20mmol/L、LPS 3mg/L、LPS 3mg/L+灯盏花素20mmol/L,于施加因素后2、4、6、8、12、24h分别收集肝细胞和肝细胞培养液进行各指标测定。用透射电镜观察肝细胞形态学变化,用Fura-2-AM测定细胞内游离钙离子浓度,用[3H]油酸标记的生物膜法测定分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2),用Elisa法检测前列腺素E2(PGE2)的活性。结果Ⅱ组凋亡细胞与坏死细胞数均多于Ⅰ、Ⅲ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。LPS加入肝细胞培养液2h、8h,Ⅱ组大鼠肝细胞中Ca2+浓度高于Ⅰ、Ⅲ组(P<0.05);Ⅱ组sPLA2、PGE2水平均高于Ⅰ组、Ⅲ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论灯盏花素能显著抑制急性肝损害,可能与其对钙的拮抗和对sPLA2的抑制作用有关。     

灯盏花素对大鼠血管性痴呆的保护作用

随着人口老龄化的加速，与老龄相关的疾病，如高血压、动脉硬化和不同类型的痴呆也逐年增加，其中血管性痴呆（VD）是老龄相关痴呆中第二常见疾病。VD是一种由于血供不足引起的不同大脑区域损伤所致的渐进性认知障碍。根据临床观察，VD患者通常伴有脑缺血和认知障碍，VD的症状可能与自由基增多引起的大脑皮质和海马的损伤相关。灯盏花素是一种传统中药，在临床上被广泛用于治疗心脑血管疾病，有临床证据证实灯盏花素可以降低缺血引起的认知障碍的发生率和减少大脑梗死面积。     

灯盏花素对离体大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的：研究灯盏花素对离体大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响,探讨灯盏花素在抗肝纤维化方面的作用。方法：用袁桃霞等的肝星状细胞分离方法获得原代培养的肝星状细胞,采用MTT比色法检测肝星状细胞的增殖,TUNEL法检测DNA断裂、凋亡情况。结果：①灯盏花素对肝星状细胞（HSC）增殖有一定的抑制作用,且与其浓度和作用时间有关;②灯盏花素处理组HSC凋亡率与对照组相比差异无显著性。结论：灯盏花素对大鼠肝星状细胞增殖有抑制作用。     

灯盏花素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的保护作用

目的观察灯盏花素对肺纤维化的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法观察灯盏花素对体外培养小鼠胚肺成纤维细胞L929增殖、激活及细胞外基质分泌的影响;应用博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型,观察灯盏花素对肺纤维化的保护作用。结果灯盏花素体外对小鼠胚肺成纤维细胞L929无直接细胞毒作用,但能抑制TGF-β1促进的增殖、激活及层粘连蛋白(LN)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)分泌。体内灯盏花素能抑制博来霉素诱导的小鼠血清TGF-β1升高,阻止博来霉素诱导的小鼠肺脏SOD、POD、CAT降低,并降低肺脏羟脯氨酸、胶原、MDA及TGF-β1含量。结论灯盏花素有肺纤维化保护作用,其机制可能是通过增加抗氧化防御系统和阻止TGF-β信号实现的。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用的实验研究

目的　探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用。方法　建立STZ诱导的糖尿病模型 ,随机分 4组 :对照组、模型组、灯盏花素给药组、维生素E给药组 ,每组 10只 ,观察8wk。应用分光光度法检测肝组织MDA含量及SOD、CAT与GSH PX活性 ;HE染色对肝组织作病理检查 ;油红O染色观察肝组织脂肪浸润 ;肝组织ED1(单核 巨噬细胞表面标志 )免疫组织化学采用SABC技术。结果　灯盏花素给药组对糖尿病大鼠血糖、体重无明显影响 ,维生素E给药组可降低血糖 ,延缓体重下降。HE染色模型组部分肝细胞脂肪变性 ;各给药组对肝细胞保护效果较好。模型组肝细胞油红O染色评分为 2 11± 0 82 ,对照组为 0 35± 0 15 ,相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;灯盏花素给药组评分为 0 75± 0 6 6 ,维生素E给药组评分为 1 13± 0 78,与模型组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 1)。模型组肝组织MDA含量明显升高 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显降低 ,各给药组均可降低肝组织MDA含量 ,提高SOD、CAT与GSH PX活性。免疫组织化学显示各给药组均能抑制糖尿病肝组织单核 巨噬细胞浸润的增加。结论　灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用机制部分与抑制肝内脂肪浸润、氧化应激及巨噬细胞浸润有关。     

灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt表达的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt／（PKB）表达的影响。方法采用Zea—Longa法建立脑缺血再灌注动物模型。72只SD大鼠随机分为：假手术组（Sham,8只）、灯盏花素治疗组（Br,32只）、缺血再灌注组（I／R,32只）。Br治疗组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为3、12,24、48h4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹法检测各组大鼠海马Akt蛋白的表达。结果与假手术组相比,在缺血再灌注3h时,大鼠海马Akt蛋白的阳性表达已明显降低,在24h时表达量最低,随后表达开始上升（P〈0．05）;与相同时间点的缺血再灌注组大鼠比较,3h时,Br治疗组的Akt蛋白阳性表达未见明显降低（P〉0．05）,其余各时间点则明显降低（P〈0．05）;蛋白印迹法也得到了相同的结论。结论灯盏花素很可能通过上调Akt蛋白的表达改善脑缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD和细胞凋亡的影响

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤后超氧化物歧化酶(SOD)和细胞凋亡的影响。方法:实验分为5组,即假手术、I-R、MgSO4及灯盏花素高、低剂量组。采用线栓法制备大鼠脑I-R损伤模型,观察大鼠脑组织和血清SOD活性,以及脑细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,I-R组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著降低(P<0.01),脑细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与I-R组比较,灯盏花素高、低剂量组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著增强(P<0.01),脑细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:灯盏花素对脑I-R损伤模型大鼠有保护作用,其机制可能与增强SOD活性和减少细胞凋亡等作用有关。     

E-p-methoxycinnamic acid protects cultured neuronal cells against neurotoxicity induced by glutamate

1. We previously reported that four new phenylpropanoid glycosides and six known cinnamate derivatives isolated from roots of Scrophularia buergeriana Miquel (Scrophulariaceae) protected cultured cortical neurons from neurotoxicity induced by glutamate. Here, we have investigated the structure-activity relationships in the phenylpropanoids using our primary culture system. 2. The alpha,beta-unsaturated ester moiety and the para-methoxy group in the phenylpropanoids appeared to play a vital role in neuroprotective activity. This suggested that E-p-methoxycinnamic acid (E-p-MCA) might be a crucial component for their neuroprotective activity within the phenylpropanoid compounds. E-p-MCA significantly attenuated glutamate-induced neurotoxicity when added prior to an excitotoxic glutamate challenge. 3. The neuroprotective activity of E-p-MCA appeared to be more effective in protecting neurons against neurotoxicity induced by NMDA than from that induced by kainic acid. E-p-MCA inhibited the binding of [propyl-2,3-(3)H]-CGP39653 and [2-(3)H]-glycine to their respective binding sites on rat cortical membranes. However, even high concentrations of E-p-MCA failed to inhibit completely [propyl-2,3-(3)H]-CGP39653 and [2-(3)H]-glycine binding. 4. Indeed, E-p-MCA diminished the calcium influx that routinely accompanies glutamate-induced neurotoxicity, and inhibited the subsequent overproduction of nitric oxide and cellular peroxide in glutamate-injured neurons. 5. Thus, our results suggest that E-p-MCA exerts significant protective effects against neurodegeneration induced by glutamate in primary cultures of cortical neurons by an action suggestive of partial glutamatergic antagonism.     

Study of the protective effect of calcium channel blockers against neuronal damage induced by glutamate in cultured hippocampal neurons

BackgroundThe aim of this study was to examine the putative protective effect of calcium channel blockers on hippocampal neurons in the experimental model of excitotoxic damage.MethodsSeven-day old primary dissociated cultures of rat hippocampal neural cells containing one of the following calcium channel blockers: cinnarizine, flunarizine or nimodipine were exposed to glutamate-induced injury. Quantitative assessments of neuronal injury were accomplished by measuring lactate dehydrogenase (LDH) activity in the media 24 h after exposure to glutamate and by counting and establishing the apoptotic and necrotic cells in flow cytometry with Annexin V-FITC/PI staining.ResultsIn our experiment, glutamate induced a 339% elevation of apoptotic cells and a 289% increase of necrotic cells in hippocampal neurons as compared to control cultures without drugs. In cultures containing flunarizine, glutamate-induced cell apoptosis was suppressed by 62% while necrosis showed no significant alternation. Cinnarizine exerted no anti-apoptotic effects on glutamate-injured cultured hippocampal neurons, while nimodipine intensified the apoptotic pathway of cell death and promoted an increase in the number of apoptotic neurons by 26%. When cinnarizine or nimodipine were used, the percentage of necrotic cells was significantly lower when compared with glutamate-injured cultures and it amounted to 44% and 24% for cinnarizine and nimodipine, respectively.ConclusionsThe obtained results suggest the beneficial anti-apoptotic potential of flunarizine and the anti-necrotic potential of cinnarizine against glutamate-induced death of cultured hippocampal neurons. Nimodipine can protect neurons against necrosis, but has an intensified adverse pro-apoptotic effect on cultured neurons in the experimental model of excitotoxic injury.     

甘草酸二铵对大鼠脑缺血再灌致神经细胞凋亡的保护作用

研究表明,细胞凋亡是造成脑缺血-再灌注后迟发性持续神经细胞损伤不可忽视的重要因素.所以,减少神经细胞的凋亡对于减轻局灶性脑缺血再灌注损伤显得尤为必要.已有研究表明,甘草酸二铵为18α-甘草酸的铵盐制剂,具有很强的抗炎、抗过敏、保护膜结构和免疫调节作用[1].本实验则进一步研究了甘草酸二铵(DG)对缺血再灌注致脑神经细胞凋亡的保护作用.     

阿魏酸钠对硝普钠诱导的原代培养海马神经元凋亡的保护作用

目的:探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对NO供体硝普钠(SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡保护作用的可能机制.方法:原代培养的大鼠海马神经元,经终浓度为10～160 μmol·L-1的SF预处理6 h后,用50 μmol·L-1的SNP处理24 h,采用MTT法检测细胞存活率,Hochest 33258荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法检测凋亡,Western blot及RT-PCR检测bcl-2基因表达.结果:不同浓度SF(10～160μmol·L-1)预处理6 h可显著提高神经元的存活率,减少SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象;DNA凝胶电泳图谱未见典型的"梯子状"改变;增加bcl-2 mRNA及蛋白的表达.结论:SF对NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡具有明显的保护作用,其机制可能与增加抗凋亡基因bcl-2表达有关.     

吡格列酮对谷氨酸诱导的皮质神经元损伤的保护作用

目的观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及其机制。方法乳大鼠大脑皮质神经元,培养7d后用于实验。实验分为对照组,加入0.1%二甲亚砜;谷氨酸损伤组,加入谷氨酸100μmol·L-1作用2h或24h;吡格列酮组,先分别加入吡格列酮0.01,0.1和1μmol·L-1作用1h,然后加入谷氨酸;谷氨酸+吡格列酮+GW9662组,先加入GW966210μmol·L-1作用30min,然后加入吡格列酮1μmol·L-1,作用1h后加入谷氨酸。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;Western印迹法检测Bcl-2蛋白、钙蛋白酶Ⅰ蛋白和磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)表达水平;免疫荧光染色法检测钙蛋白酶Ⅰ及磷酸化活化转录因子2(ATF2)表达。结果谷氨酸作用24h可使体外培养神经元细胞存活率明显下降,从对照组的(100.0±15.4)%降低至(71.5±6.1)%;细胞凋亡百分率明显增加,从对照组的(8.7±1.3)%增加至(35.4±6.9)%;磷酸化JNK1、钙蛋白酶Ⅰ蛋白和磷酸化ATF2表达增加,Bcl-2蛋白表达水平降低。吡格列酮0.1及1μmol·L-1明显对抗谷氨酸引起的神经元损伤,神经元细胞存活率分别为(91.1±4.7)%和(96.6±3.4)%;细胞凋亡百分率分别为(15.5±3.8)%和(9.2±0.9)%。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性阻断剂GW9662不能拮抗吡格列酮对神经元的保护作用,谷氨酸+吡格列酮+GW9662组细胞存活率为(91.3±6.7)%,细胞凋亡百分率为(10.2±1.8)%。单独应用GW966210μmol·L-1对细胞存活率和细胞凋亡百分率没有影响。吡格列酮也可抑制谷氨酸引起的磷酸化JNK1、磷酸化ATF2、钙蛋白酶Ⅰ表达增多及Bcl-2蛋白表达减少。结论吡格列酮对谷氨酸引起的培养皮质神经元损伤具有明显的保护作用,可能与吡格列酮抑制磷酸化JNK1和钙蛋白酶Ⅰ表达,以及增强Bcl-2蛋白表达有关,与PPARγ激活无关。     

Protective effect of L-deprenyl against apoptosis induced by okadaic acid in cultured neuronal cells

L-Deprenyl, an irreversible MAO-B (monoamine oxidase B, EC 1.4.3.4) inhibitor, is used for the treatment of Parkinson's disease and to delay the progression of Alzheimer's disease. L-Deprenyl also exhibits protective effects against neuronal apoptosis which are independent of its ability to inhibit MAO-B. The purpose of this study was to compare the antiapoptotic efficacy of L-deprenyl against different types of apoptotic inducers in three neuronal cell culture models. The level of apoptosis was quantified by measuring the activation of caspase-3 enzyme, which is the main apoptotic executioner in neuronal cells. MTT [3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide] and LDH (lactate dehydrogenase, EC 1. 1.1.27) assays were used to demonstrate the cytotoxic response of apoptotic treatments. Our results showed that okadaic acid, an inhibitor of protein phosphatase 1 and 2A, induced a prominent increase in caspase-3 activity both in cultured hippocampal and cerebellar granule neurons as well as in Neuro-2a neuroblastoma cells. Interestingly, L-deprenyl offered a significant protection against the apoptotic response induced by okadaic acid in all three neuronal models. The best protection appeared at the concentration level of 10(-9) M. L-Deprenyl also provided a protection against apoptosis after AraC (cytosine beta-D-arabinoside) treatment in hippocampal neurons and Neuro-2a cells and after etoposide treatment in Neuro-2a cells. However, L-deprenyl did not offer any protection against apoptosis caused by serum withdrawal or potassium deprivation. Okadaic acid treatment in vivo is known to induce an Alzheimer's type of hyperphosphorylation of tau protein, formation of beta-amyloid plaques, and a severe memory impairment. Our results show that the okadaic acid model provides a promising tool to study the molecular basis of Alzheimer's disease and to screen the neuroprotective capacity of L-deprenyl derivatives.     

知母皂苷元对高糖引起的体外培养大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的探讨知母皂苷元(sarsasapogenin,Sar)对高糖引起的海马神经元损伤是否有保护作用。方法选用出生0～24 h Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取海马,进行海马神经元体外培养,培养7 d用于实验。实验分为正常对照组、高糖组、高糖+Sar(10、30、100μmol.L-1)组;对照组:加入等量含0.1%DMSO培养基;高糖处理组:分别加入葡萄糖(30、50、100 mmol.L-1)作用48 h;高糖+Sar(10、30、100μmol.L-1)组:先加入不同浓度Sar(10、30、100μmol.L-1)作用1 h,然后加入葡萄糖(50 mmol.L-1)作用48 h;应用MTT方法观察细胞活力,免疫荧光和Western免疫印迹方法观察神经元突触素表达的改变。应用Hoechst 33258核染色检测神经元凋亡。应用Western免疫印迹方法观察caspase-3和多聚ADP核糖聚合酶(PARP)蛋白表达改变。结果加入葡萄糖(30、50、100 mmol.L-1)作用48 h可使培养神经元细胞活力明显降低,神经元突触素蛋白表达明显降低。另外高糖也可引起神经元凋亡细胞百分比和活性caspase-3、PARP蛋白表达水平也较对照组明显提高。在加入高糖前加入不同浓度Sar(10、30、100μmol.L-1)可明显对抗高糖引起的这些变化。培养海马神经元突触素蛋白表达较高糖组(50 mmol.L-1)明显增加,神经元凋亡细胞百分比和活性caspase-3、PARP蛋白表达水平也较高糖组明显降低。结论 Sar对高糖引起的海马神经元损伤具有明显的保护作用。     

咖啡因对谷氨酸诱导神经元凋亡的保护作用

目的　研究咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡是否具有保护作用,并对其机制进行探讨。方法　采用ＤＮＡ凝胶电泳分析及Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８核染色方法进行凋亡分析;使用荧光指示试剂Ｆｕｒａ ２检测单细胞内游离钙浓度变化。结果　谷氨酸可诱导小脑颗粒神经元凋亡,咖啡因能拮抗谷氨酸的这一效应,其ＩＣ５０为５－０ｍｍｏｌ·Ｌ－１。咖啡因的这一保护作用不能被ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ模拟,也不能被Ｒｐ ｃＡＭＰ阻断。此外,内质网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体阻断剂ｄａｎｔｒｏｌｅｎｅ也不能取消咖啡因的保护作用,咖啡因不影响谷氨酸诱导的钙超载。结论　咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡具有保护作用,这一保护作用与咖啡因升高细胞内ｃＡＭＰ和Ｃａ２＋水平的药理作用无关。     

峰毒肽Mastoparan诱导大鼠小脑颗粒神经元死亡的机制

目的研究峰毒肽ｍａｓｔｏｐａｒａｎ（ＭＰ）通过改变细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）诱导大鼠小脑颗粒神经元死亡的机制。方法测定原代培养神经元的存活率；用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光比值成像技术测定［Ｃａ２＋］ｉ。结果ＭＰ剂量依赖性地诱导小脑颗粒神经元死亡，并触发［Ｃａ２＋］ｉ升高。移去细胞外钙，或使用电压依赖性Ｃａ２＋通道阻滞剂尼莫地平不能阻断其作用。用ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ预先耗竭１，４，５三磷酸肌醇敏感的胞内Ｃａ２＋库；或用特异性的磷酯酶Ｃ抑制剂Ｕ７３１２２预处理细胞，能显著地抑制ＭＰ的作用。结论ＭＰ可能通过激活ＰＬＣ／ＩＰ３信号传导途径，触发胞内钙库释放Ｃａ２＋而导致小脑颗粒神经元死亡     

灯盏花素对大鼠脑创伤的保护作用

目的:观察灯盏花素对大鼠脑创伤后脑水肿、血脑屏障通透性和氧自由基的影响。方法:84只大鼠随机分为假手术组,模型组及低(25 mg/kg×2)、高(50 mg/kg×2)剂量灯盏花素组。采用液压颅脑损伤模型,脑创伤的同时尾静脉注射灯盏花素,8 h后重复给药一次。检测各组大鼠脑创伤后24 h脑组织含水量,伊文思蓝、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠脑创伤后脑组织含水量,伊文思蓝、MDA和SOD含量与假手术组有显著性差别。大鼠脑创伤后注射低剂量和高剂量灯盏花素均可显著降低脑组织含水量、伊文思蓝含量和MDA含量,显著增加SOD含量(P＜0．05)。结论:灯盏花素可减轻大鼠脑创伤后脑水肿,其对大鼠脑创伤的保护作用与降低血脑屏障通透性、抑制氧自由基反应有关。