原发性肝癌组织P16蛋白的缺失与HBV感染

目的研究Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌发生发展的关系以及ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失的相关性．方法用免疫组化技术（ＬＳＡＢ法）检测７０例原发性肝癌组织标本中的Ｐ１６蛋白和ＨＢｓＡｇ．结果有６０６％（４０／６６）的肝细胞癌（ＨＣＣ）和７５０％（１／４）的胆管细胞癌（ＣＣＣ）Ｐ１６蛋白缺失；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ级（按Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ标准）ＨＣＣＰ１６蛋白缺失率分别为００％（０／１），４４１％（１５／３４），８２１％（２３／２８）和６６７％（３／４），组间差异显著（Ｐ＜００５）．在有癌旁肝组织的４８例标本中，癌组织Ｐ１６蛋白阴性率（７２６％）明显高于癌旁肝组织（４１２％，Ｐ＜００５）．有６２５％（３０／４８）的ＨＣＣ癌旁肝组织ＨＢｓＡｇ阳性．ＨＢｓＡｇ阳性病例与阴性病例的Ｐ１６阴性率分别为７３３％（２２／３０）和６６７％（１２／１８），差异无显著性（Ｐ＞００５）．结论Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌相关，与肝癌的恶性发展关系密切，可能对预后有重要影响．ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失无明显相关性．     

HDV感染与HBV血清标志物的关系

目的分析ＨＤＶ感染与ＨＢＶ血清标志物的关系方法选ＨＢＶ血清标志物阳性患者，同时进行ＨＤＶ感染的检测．供血员做正常对照．ＨＤＶ感染和ＨＢＶ血清标志物皆用相应酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）．结果２８９例ＨＢＶ血清标志物阳性患者中，有４０例ＨＤＶ感染阳性，阳性率为１３８％．在ＨＢＳＡｂ（＋）组，无ＨＤＶ感染阳性者检出；在ＨＢＳＡｇ（＋）或ＨＢＣＡｂ（＋）或ＨＢｅＡｂ（＋）组患者中，ＨＤＶ感染阳性率分别达１７６％，１８８％、２５２％，明显高于ＨＢｅＡｇ（＋）组（１０９％）；并且ＨＤＶ感染阳性率在ＨＢＳＡｇ·ＨＢＣＡｂ·ＨＢｅＡｂ（＋）患者中，高达２６２％，明显高于ＨＢＳＡｇ·ＨＢＣＡｂ·ＨＢｅＡｇ（＋）者（１０９％）．结论①ＨＤＶ感染性率在ＨＢＳＡｇ·ＨＢＣＡｂ·ＨＢｅＡｂ（＋）患者中高于ＨＢＳＡｇ·ＨＢＣＡｂ·ＨＢｅＡｇ（＋）患者．②ＨＤＶ感染阳性率与ＨＢＶ复制的速度和数量不全相关．     

褐藻胶对大鼠实验性肝纤维化的防治作用

目的研究褐藻胶对大鼠实验性肝纤维化的防治作用．方法用４０％四氯化碳（ＣＣｌ４）制备大鼠肝纤维化模型，实验分组为正常对照组（ｎ＝８），ＣＣｌ４组（ｎ＝８），秋水仙硷（ＣＯＬ）组（ｎ＝６）和褐藻胶组（ｎ＝６）（２００ｍｇ／ｋｇ，ｉｇ，３次／周×４）．观察肝脏组织学和血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）及透明质酸（ＨＡ）水平的变化．结果褐藻胶组ＰＣⅢ（１４２８μｇ／Ｌ±７６１μｇ／Ｌ）和ＨＡ水平（２６５５μｇ／Ｌ±９３１μｇ／Ｌ）显著低于ＣＣｌ４组（２９３５μｇ／Ｌ±７８３μｇ／Ｌ，５１９８μｇ／Ｌ±１１８３μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１），而褐藻胶组与ＣＯＬ组间无显著差异．病理学观察显示，ＣＣｌ４组肝纤维化程度重于褐藻胶组和ＣＯＬ组．结论褐藻胶对实验性肝纤维化有防治作用．     

CPH肝组织,血清HBV与血清HBV标志物不同状态的相关性探讨

目的和方法：经肝活检诊断为慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）５１例，均做ＰＣＲ、斑点杂交进行肝组织、血清ＨＢＶＤＮＡ检测，同时用ＥＬＩＳＡ方法检测了ＨＢＶ血清标志物。结果，ＨＢＶＤＮＡ检出率依次为肝组织ＰＣＲ９４１％（４８／５１）、血清ＰＣＲ９２２％（４７／５１）和肝组织斑点杂交９０２％（４６／５１）。三者之间无显著差异（χ２＝０４９５，Ｐ＞００５）。各项血清标志物总检出率ＨＢｓＡｇ３７２％（１９／５１），ＨＢｅＡｇ３３３％（１７／５１）和抗－ＨＢｅ２１５％（１１／１５），显著低于ＰＣＲ和斑点杂交ＨＢＶＤＮＡ的检出率（χ２＝３０．９，Ｐ＜０００５）。在抗－ＨＢｅ（＋）的１１例患者中１０例检出肝组织和血清ＨＢＶＤＮＡ，８例抗－ＨＢｓ（＋）患者，６例肝组织及血清ＰＣＲＨＢＶＤＮＡ阳性，结论：表明抗－ＨＢｅ（＋）及／或抗－ＨＢｓ（＋）不能代表ＨＢＶ复制停止或被清除，并且肝脏病变可仍然存在     

人原发性肝内胆管细胞癌中乙肝病毒基因及其抗原的表达及意义

的检测ＨＢＶ基因及其抗原在人原发性肝内胆管细胞癌中的表达，探讨人原发性肝内胆管细胞癌的发病因素及发病机制．方法用免疫组化技术检测ＨＢＶ抗原，用原位分子杂交技术检测ＨＢＶ基因．结果在２０例肝内胆管细胞癌中，ＨＢｘＡｇ，ｐｒｅＳ１，ｐｒｅＳ２，ＨＢｓＡｇ和ＨＢｃＡｇ阳性检出率分别为７５％，４０％，４０％，１０％和０％；在１９例癌旁肝组织中，其阳性检出率分别为８４２％，４７９％，４７９％，３１６％和３１６％．在４０例肝内胆管细胞癌中，ＨＢＶＤＮＡ，Ｘ基因，ｐｒｅＳ基因，Ｓ基因及Ｃ基因阳性检出率分别为７７５％，７０％，４７５％，４０％和４２５％；在３３例癌旁肝组织中，其阳性检出率分别为８７９％，８４８％，６３６％，６９７％和６６７％．结论人原发性肝内胆管细胞癌的发生与ＨＢＶ慢性感染有密切关系，特别是与ＨＢＶＸ基因及其蛋白在肝癌发病中起着更重要的作用     

血清HBeAg阴性与HBeAg/IC及A1896变异的关系

目的探讨血清ＨＢｅＡｇ阴性（双抗体夹心法）与ＨＢｅＡｇ／ＩＣ形成及ＨＢＶ变异株Ａ１８９６的关系，评价ＨＢｅＡｇ／ＩＣ检测的临床意义．方法单克隆抗ＨＢｅ固相ＥＬＩＳＡ检测血清中ＨＢｅＡｇ／ＩＣ；套式多聚酶链反应检测ＨＢＶＤＮＡ；３＇碱基特异多聚酶链反应判断Ａ１８９６变异；ＥＬＩＳＡ检测ＨＢｅＡｇ、抗ＨＢｅ，研究对象为１１７例慢性ＨＢＶ感染者，２０例健康对照统计处理采用卡方检验．结果ＨＢｅＡｇ／ＩＣ阳性血清中ＨＢＶＤＮＡ检出率明显高于ＨＢｅＡｇ／ＩＣ阴性血清，Ｐ＜０００１（９１３％ｖｓ３６２％）；２９份ＨＢｅＡｇ阴性、ＨＢＶＤＮＡ阳性血清中仅５例（１７２％）检出Ａ１８９６，而且其中２例与野毒株（Ｇ１８９６）混合感染并伴ＨＢｅＡｇ／ＩＣ阳性．２９份中１７份（５８７％）为ＨＢｅＡｇ／ＩＣ阳性的Ｇ１８９６感染；血清抗ＨＢｅ阳性组Ａ１８９６检出率高于抗ＨＢｅ阴性组，Ｐ＜００５（２５％ｖｓ３２％）．结论ＨＢｅＡｇ／ＩＣ为ＨＢＶ活跃复制指标；临床ＨＢｅＡｇ阴性、ＨＢＶＤＮＡ阳性患者仍多数为Ｇ１８９６感染，ＨＢｅＡｇ／ＩＣ形致双抗体夹心法不能检出ＨＢｅＡｇ；抗ＨＢｅ应答可能为促使前Ｃ变异的重要因素     

Hp相关疾病动物模型：仍是Hp研究中难点

１原文要点作者选用沙土鼠，禁食２４ｈ后接种标准菌株ＡＴＣＣ４３５０４用２８０ｇ／Ｌ布氏肉汤制备成２×１０１１ＣＦＵ菌液０５ｍＬ，以建立Ｈｐ感染动物模型．实验为４组：Ｈ组：只接种Ｈｐ；ＥＨ组：接种Ｈｐ前３０ｍｉｎ先用４００ｍＬ／Ｌ乙醇０５ｍＬ；Ｅ组...     

自体与异体LAK细胞治疗慢性肝炎130例

目的对ＬＡＫ细胞治疗慢性肝炎作客观估价．方法治疗与对照组均口服维生素，肌注肝炎灵．治疗Ａ组加回输自体ＬＡＫ细胞，每周２次，６周为１个疗程；Ｂ组每周输注异体ＬＡＫ细胞悬液１次，５次为１疗程．结果ＬＡＫ细胞治疗慢性肝炎能使部分患者ＨＢｅＡｇ及ＨＢＶＤＮＡ阴转．治疗结束时ＨＢｅＡｇ阴转率Ａ组为４７５％，Ｂ组为５８０％；而对照组Ｃ为１５０％（Ｐ＜００５）．ＨＢＶＤＮＡ阴转率Ａ组为４５０％，Ｂ组为６６０％，而对照组Ｃ为１１８％，（Ｐ＜００５％）．结论ＬＡＫ细胞治疗对ＨＢＶ复制有明显抑制作用．异体ＬＡＫ组的ＨＢｅＡｇ及ＨＢＶＤＮＡ阴转率高于自体ＬＡＫ组．     

蛛网膜下腔出血后血清C3、C4、CH50动态检测

目的探讨蛛网膜下腔出血后血清补体变化。方法对２１例蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者及１４例高血压脑出血（ＣＨ）患者进行血清总补体溶血活性（ＣＨ５０）及补体成分Ｃ３、Ｃ４的动态检测,观察其值在ＳＡＨ病程中的变化情况。结果（１）ＳＡＨ的出血量与Ｃ３、Ｃ４值呈负相关（Ｐ＜０．０１）,与ＣＨ５０值无相关;（２）Ｃ３、Ｃ４值与脑血管痉挛（ＣＶＳ）有对应性变化,即有ＣＶＳ的患者Ｃ３值在０．８ｇ／Ｌ以下,Ｃ４值在０．４ｇ／Ｌ以下;无ＣＶＳ的患者病后Ｃ３值在０．９ｇ／Ｌ以上,Ｃ４值在０．４ｇ／Ｌ以上,且在ＣＶＳ发生以前Ｃ３、Ｃ４值明显下降;（３）Ｃ４值呈急剧下降且最低值在０．２ｇ／Ｌ以下的ＣＶＳ患者预后极差。结论在ＳＡＨ后的病程中补体成分Ｃ３、Ｃ４值出现有意义的变化,ＣＨ５０值无明显变化;ＳＡＨ后慢性脑血管痉挛（ＣＣＶＳ）发生前Ｃ３、Ｃ４值明显下降,Ｃ３、Ｃ４值可做为预测ＣＣＶＳ发生的指标;在ＣＣＶＳ发生之前Ｃ４值呈急剧下降,在０．２ｇ／Ｌ以下者提示预后不良。     

以下肢深静脉血栓形成为首发症状的急性白血病误诊1例

患者女，２８岁，因左下肢疼痛伴肿胀８天，于１９９５年１０月１４日收住我院普外科。查体：Ｔ３７３°Ｃ，Ｐ９２次／ｍｉｎ，Ｒ２３次／ｍｉｎ，Ｂｐ１３／８ｋＰａ。查体：心肺（－），胸骨无压痛。腹软，肝脾未及。左下肢明显肿胀，肤色暗红，压之凹陷，双下肢足背动脉搏动无明显差异。查血ＷＢＣ１１×１０９／Ｌ，Ｈｂ８９ｇ／Ｌ，ＨＣＴ０３４８，ＰＣ７８×１０９／Ｌ，凝血酶原时间１６２ｓ（正常对照１４ｓ）。彩超示左侧股静脉及左髂总静脉内实性低回声物，内无血流，加压后仍无血流。左侧腘静脉内径清晰，内无异常回声，…     

乙型肝炎患者血清中HBcAg与HBV复制指标的关系

目的探讨乙型肝炎患者血清ＨＢｃＡｇ与ＨＢＶ复制指标的关系及临床意义．方法对３１１例乙型肝炎患者进行了ＨＢｃＡｇ检测，并同时进行酶联法乙肝五项、地高辛法ＨＢＶＤＮＡ检测，其中２３７例进行乙肝ＤＮＡ聚合酶（ＤＮＡＰ）检测．结果ＨＢｃＡｇ阳性组的ＨＢＶＤＮＡ检出率（７７６％），明显高于ＨＢｃＡｇ阴性组（３５５％，Ｐ＜００１）；在ＨＢｃＡｇ阴性组中，抗ＨＢｅ阳性者仍能检出２９９％（４４／１４７）ＨＢＶＤＮＡ者阳性；ＨＢｅＡｇ，ＨＢｃＡｇ均阳性者其ＨＢＶＤＮＡ和ＤＮＡＰ的检出率高达８５９％；其他依次为ＨＢｅＡｇ、抗ＨＢｅ和ＨＢｃＡｇ均阳性者７１４％，抗ＨＢｅ，ＨＢｃＡｇ阳性者６９２％，ＨＢｅＡｇ阳性，ＨＢｃＡｇ阴性者６８４％，抗ＨＢｅ阳性，ＨＢｃＡｇ阴性者２７６％．结论血清ＨＢＶＤＮＡ，ＤＮＡＰ，ＨＢｅＡｇ和ＨＢｃＡｇ均是反映乙肝病毒复制的敏感指标，抗ＨＢｅ的出现并不表示病毒复制停止，应参考其他病毒复制指标情况．各种指标的不同组合可以清楚地反映出患者体内病毒复制状况．     

肝舒胶囊在体外细胞培养中抗HBV活性的研究

目的：研究肝舒胶囊在２．２．１５细胞培养中抗乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）作用。方法：用２．２．１５细胞体外培养,对肝舒胶囊抗ＨＢＶ活性进行评价。结果：肝舒胶囊５ｇ／Ｌ加药后４ｄ对２．２．１５细胞ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ的抑制率为５１．１６％和７４．８３％,在加药后第８天抑制作用达高峰,对ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ的抑制率分别为７５．７２％和８０．０２％。     

抗HCV阳性慢性肝病患者HBV感染及前C／C区基因变异

探讨ＨＢＶ基因变异在ＨＢｓＡｇ阴性抗ＨＣＶ阳性慢性肝病中的意义。方法用巢式聚合酶链反应（ＰＣＲ）与限制片段长度多态性相结合，对５６例慢性肝病患者６例ＨＢｓＡｇ阴性抗ＨＣＶ阳性（Ａ组）．１９例ＨＢｓＡｇ阳性抗ＨＣＶ阳性（Ｂ组）及３１例单独ＨＢＶ成染（Ｃ组）进行前Ｃ区密码２８终止变异（Ａ８３）和Ｃ区密码９７异亮氨酸亮氨酸变异（Ｌ９７）分析。结果Ａ组和Ｂ组Ａ８３和Ｌ９７变异检出率分别为３３％和４２％显著低于Ｃ组８１％（Ｐ值＜０．００１）：而Ａ组和Ｂ组间无统计学差异（Ｐ值＞０．０５）。结论ＨＢＶ和ＨＣＶ双重感染ＨＢｓＡｇ阴性与Ａ８３和Ｌ９７变异无相关。     

慢性乙型肝炎和肝硬化中乙型肝炎病毒X抗原表达的分析

用基因工程技术由大肠杆菌合成重组乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）Ｘ抗原（ＨＢｘＡｇ）并制备兔抗－ＨＢｘＩｇＧ以检测ＨＢｘＡｇ，合成一对以ＨＢＶＸ基因序列为模板的引物，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术扩增ＨＢＶＤＮＡ。免疫组织化学和血清学方法分别用以分析肝病患者肝组织中的ＨＢｘＡｇ和血清标本中的ＨＢｘＡｇ、抗－ＨＢｘ。发现ＨＢｘＡｇ在慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）患者肝组织中检出率为７２．７％，在肝炎后肝硬化（ＬＣ）中为９２．６％，而乙型肝炎核心抗原（ＨＢｃＡｇ）在ＬＣ中检出率为４７．８％。在ＣＡＨ、慢性迁延性肝炎和ＬＣ的血清中ＨＢｘＡｇ的阳性率分别为４４．４％、６６．６％和３３．３％，与ＨＢｅＡｇ的阳性率相似，而且在这些ＨＢｘＡｇ阳性的血清中可检出ＨＢＶＤＮＡ的存在，ＨＢｘＡｇ的表达与ＨＢＶ复制紧密相关，ＨＢｘＡｇ可能是一慢性ＨＢＶ感染的重要标志物。     

肝硬变和原发性肝癌患者HCV与HBV标志物分析

目的探讨肝硬变（ＬＣ），原发性肝癌（ＨＣＣ）发生和发展与ＨＣＶ及ＨＢＶ感染的关系．方法ＨＣＣ２８例，ＬＣ４８例和对照组５０例，用ＥＬＩＳＡ法同步检测ＨＢＶ及ＨＣＶ的６项血清标志物（Ｍ）．结果ＨＣＣ，ＬＣ及对照组ＨＢＶ＿Ｍ的阳性率分别为７５０％，８１３％和４００％；ＨＣＶ＿Ｍ的阳性率分别为７１％，２０８％和２０％．ＨＣＣ，ＬＣ中ＨＢＶ＿Ｍ阴性患者ＨＣＶ＿Ｍ阳性率为１２５％．ＨＣＶ与ＨＢＶ重叠感染者占ＨＣＣ和ＬＣ全部患者的１３２％．结论ＨＣＣ，ＬＣ发生和发展与ＨＢＶ及ＨＣＶ病毒感染密切相关，重叠感染者肝功能损害及临床失代偿程度更严重．     

以肝外症状为首发表现的原发性肝癌3例报告

近年来,我院收治３例首发症状为肝外表现的原发性肝癌患者,现举２例报告如下。例１：女,７０岁。因间断性夜间神志不清１周收入院。查体：Ｔ３６．６℃,Ｐ８０次／ｍｉｎ,Ｒ２０次／ｍｉｎ,Ｂｐ１６／１０ｋＰａ。神志清,精神不振,皮肤、粘膜无黄染,肝右肋下４ｃｍ、剑下３ｃｍ,质硬,触叩痛,腹水征阴性。ＧＰＴ１０３Ｕ,ＧＯＴ２００Ｕ,ＡＫＰ１５９Ｕ,ν－ＧＴ２２０Ｕ,ＡＦＰ＞４００μｇ／Ｌ,ＨＢｓＡｇ（＋）,抗ＨＢｅ（＋）,Ｇｌｕ４．６ｍｍｏｌ／Ｌ。腹部Ｂ超示弥漫性肝癌。入院后数次夜间出汗,神志不清、昏迷,…     

聚合酶链反应评价原位杂交检测慢性HBV感染者肝内HBVDNA的结果

用地高辛素探针原位杂交检测慢性ＨＢＶ感染者肝内ＨＢＶＤＮＡ，聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测血清ＨＢＶＤＮＡ评价病毒复制状态。发现肝内ＨＢＶＤＮＡ阳性肝细胞，在１４例肝组织病变不活动的ＨＢｅＡｇ阳性慢性无症状ＨＢＶ携带者（ＡｓＣ）呈弥漫性分布；而在ＨＢｅＡｇ阳性或阴性活动性肝病病人均聚合分布于肝细胞坏死区。上述慢性感染者９８％血清ＨＢＶＤＮＡ阳性。说明ＨＢＶ复制与肝组织病变有关但非肝损伤直接原因。１６例ＨＢｅＡｇ阴性ＡｓＣ中，９例肝内仅见局灶性ＨＢＶＤＮＡ阳性肝细胞，其中４例血清ＨＢＶＤＮＡ阳性，说明部分ＨＢｅＡｇ阴性ＡｓＣ也存在极低水平病毒复制。     

慢性肝炎患者高压氧治疗前后肝组织中HBsAg,HBcAg检测初步 …

目的 观察慢性肝炎高压氧治疗前后患者的免疫功能,肝组织中ＨＢｓＡｇ,ＨＢｃＡｇ变化,方法：用纯氧单仓治疗（２．５ＭＰａ,２ｈ／ｄ,１０ｄ／ｃｙｃ,ｙｃｙｃ）３０例ＣＨ,治疗前后用美国ＢＥＣＭＡＮ公司生产Ａｒｒａｙ＾ＴＭＰｒｏｔｅｉｎ Ｓｙｓｔｅｍ ３６０测全部患者静脉血白蛋白（Ａ）,γ球蛋白（γ）,ｌｇＡ,ｌｇＧ,ｌｇＭ和补体Ｃ３,Ｃ４,二次肝穿刺活检,ＡＢＣ法检测肝组织中ＨＢｓＡｇ,ＨＢｃＡｇ。     

AFP阳性肝细胞癌的诊断标准

目的评价甲胎球蛋白阳性＋肝实质占位病变＝肝细胞癌的诊断标准．方法本院１９８９年～１９９４年１０３３例ＡＦＰ阳性，明确诊断的住院患者进行回顾分析，所有患者分成两组即肝占位病变组７３０例，非肝占位病变组３０３例．ＡＦＰ的阳性标准＞３１μｇ／Ｌ．结果肝占位病变组、ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ者６２０例，＞３１μｇ／Ｌ但＜２００μｇ／Ｌ者１１０例．非肝占位病变组，１８８例ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ，１１５例ＡＦＰ＞３１μｇ／Ｌ但＜２００μｇ／Ｌ．ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ伴肝ＳＯＬ肝细胞癌的发病率占９８１％，其它恶性肿瘤占０８％．ＡＦＰ＜２００μｇ／Ｌ伴肝ＳＯＬ者，ＨＣＣ符合率占５９１％，肝良性占位占３４５％，按诊断标准（ＡＦＰ＞２０μｇ／Ｌ），有１／３肝良性占位病变被误诊为ＨＣＣ．结论对ＡＦＰ升高的患者应针对病情全面、综合分析．当肝ＳＯＬ存在时，用ＡＦＰ＞２００μｇ／Ｌ作为诊断ＨＣＣ的标准较合适．     

慢性肝炎患者高压氧治疗前后肝组织中HBsAg、HBcAg检测初步探讨

目的　观察慢性肝炎（ＣＨ） 高压氧（ ＨＢＯ） 治疗前后患者的免疫功能、肝组织中ＨＢｓＡｇ 、ＨＢｃＡｇ 变化。方法：用纯氧单仓治疗（２－５ＭＰａ ,２ｈ／ｄ ,１０ｄ／ｃｙｃ ,６ｃｙｃ）３０ 例ＣＨ,治疗前后用美国ＢＥＣＭＡＮ 公司生产ＡｒｒａｙＴＭＰｒｏｔｅｉｎ Ｓｙｓｔｅｍ ３６０ 测全部患者静脉血白蛋白（ Ａ） 、γ球蛋白（γ） 、ｌｇＡ、ｌｇＧ、ｌｇＭ、和补体Ｃ３ 、Ｃ４ ;二次肝穿刺活检,ＡＢＣ 法检测肝组织中ＨＢｓＡｇ 、ＨＢｃＡｇ 。取算术均数行ｔ 检验。结果：ＨＢＯ 治疗后静脉血γ、ｌｇＧ、ｌｇＭ、明显降低,Ａ、Ｃ３ 明显升高,治疗前后差异显著（ Ｐ＜０－０５） ;肝组织中ＨＢｓＡｇ 、ＨＢｃＡｇ 变化不明显,治疗前后差异不显著（ Ｐ＞ ０－０５） 。结论：ＨＢＯ 治疗ＣＨ,可抑制患者的免疫功能,对ＨＢｓＡｇ 、ＨＢｃＡｇ 抑制作用不明显