齐墩果酸对6-氨基青霉烷酸-蛋白致敏豚鼠过敏休克的保护作用

6-氨基青霉烷酸(6-APA)是青霉素过敏的次要抗原决定簇,与过敏休克发生关系密切。本文对女贞子主要成分之一齐墩果酸(OLA)对6-APA-BSA致敏豚鼠过敏休克的保护作用进行了研究。实验证明,OLA50,100mg/kg两剂量组全程给药可明显降低致敏豚鼠过敏休克发生率和死亡率,致敏对照组休     

青霉素过敏反应中肥大细胞脱颗粒及组胺释放等的探讨

1、本文对青霉素过敏反应中肥大细胞脱颗粒及组胺释放等的相关性进行了探讨。 2、BPO—蛋白可致敏豚鼠,并可诱发过敏休克反应,动物的休克率与死亡率均为10/10;致敏组与对照组豚鼠肺组织经与BPO—HSA一起孵育攻击后,组胺释放百分率分别为12.8±3.5％和1.0±0.2％,不经抗原攻击者分别为0.7±0.2％和1.0±0.4％;PCA反应证明:致敏豚鼠血清中有抗BPO。     

链霉素过敏休克机制的研究

链霉素用于临床已经40余年,至今仍然常用于阴性菌和结核病的治疗。但过敏反应甚至休克屡见报道,并且国内外对其研究较少,为此本室进行研究,以便更好的防治。用商品链霉素和牛血清白蛋白合成链霉素——牛蛋白结合物(ST—BSA)作为抗原致敏豚鼠。过敏反应发生率为88％,其中休克率占76％,死亡占44％,而对照组为0％;ST—BSA致敏豚鼠离体回肠释放过敏介质生物效应实验证明,用抗原攻击后,肠管紧张度升高,     

青霉素过敏休克机制的研究Ⅳ6～氨基青霉烷酸蛋白结合物免疫学的进一步研究

为探讨6—APA—BSA的抗原特异性及过敏休克发生的机制,我们进一步对小白鼠过敏休克模型及导体动物PCA试验的观察。实验证明6—APA—BSA致敏小鼠。尾静脉注射抗原攻击后,休克发生率与死亡率分别为100％(20/20)与80％(16/20);导体动物PCA试验证明小鼠体内有抗6—APA抗体产生,并有种属特异性,即可在豚鼠出现阳性反应,抗血清滴度为1:64～1:128,而在大鼠则为阴性,结果表明6—APA—BSA属次要抗原决定簇,县有较强的抗原性,和青霉素过敏休克发生有重要关系。     

甘草Lx对青霉噻唑蛋白致敏豚鼠大鼠过敏休克的保护作用及机理研究

本文对甘草Lx对青霉噻唑(BPO)-蛋白致敏豚鼠和大鼠过敏休克的保护作用及其机理进行了研究。实验证明,Lx对豚鼠和大鼠过敏休克具有保护作用,可降低休克发生率和死亡率。致敏对照缉豚鼠过敏发生率均为100％。死亡率分别为100％和70％,Lx给药组豚鼠和大鼠过敏休克发生率分别为0和15％,死亡率亦分别为0和5％。Lx可抑     

青霉噻唑性蛋白致敏豚鼠、大鼠过敏休克模型血清抗体的动态变化

采用ip BPO-蛋白致敏法建立豚鼠过敏休克模型,第一次致敏后每间隔7天心脏取血一次,共9次,采用PCA实验测血清抗BPO抗体效价。结果证明,第9天未测出抗体,第14天抗体效价为128,第20天达高峰为256,随后逐渐下降,第47天和第61天分别降至42和8,其中第14—40天维持较高水平,均在64以     

豚鼠过敏抗体的分离纯化及在PCA试验中作用规律的初步研究

目的 建立豚鼠Ⅰ型过敏反应模型,对致敏血清中过敏抗体(IgE、IgG)进行初步分离纯化,并探讨过敏抗体的作用特点.方法 以卵白蛋白(OVA)和Al(OH)_3作为免疫原制备豚鼠Ⅰ型过敏反应模型,ELISA法检测抗体含量,用饱和硫酸铵沉淀、Protein A柱亲和层析的方法 对致敏血清中IgE、IgG抗体进行初步分离纯化,以豚鼠连续被动皮肤过敏试验分别观察两种抗体在致敏后不同时间激发时引起皮肤蓝斑的变化情况.结果 模型组和对照组血清中IgE抗体含量分别为719.3750ng/ml、2.5250 ng/ml,IgG抗体吸光度(A)值分别为0.9921、0.0174,模型组两种抗体含量均比对照组显著升高(P<0.05).豚鼠9 d连续被动皮肤过敏试验中,IgE抗体在5 d PCA时产生的蓝斑直径达到最大,之后持续存在;IgG抗体在2 d PCA时产生蓝斑直径最大,之后迅速下降.结论 成功将致敏血清中两种过敏抗体进行了初步分离纯化,IgE和IgG抗体均参与了豚鼠Ⅰ型过敏反应,IgG抗体较IgE抗体可能作用更为迅速、短暂,有可能成为疫苗Ⅰ型过敏反应毒理学评价的另一主要指标.     

抑制肿瘤血管新生的复合肽VBP3局部刺激与全身过敏性实验

目的: 评价抑制肿瘤血管新生的复合肽VBP3的安全性。方法: 同体左右侧自身对比法对3 只家兔进行皮下注射的局部刺激实验。28 只豚鼠随机分为4组:无菌生理盐水(PS)阴性对照组6只,牛血清白蛋白(BSA)阳性对照组6只,复合肽VBP3 低剂量组6只,复合肽VBP3高剂量组6只,进行全身过敏实验;剩余4只豚鼠,牛血清白蛋白阳性对照组和复合肽VBP3 高剂量组各2只,不经致敏直接心脏激发。结果: 抑制肿瘤血管新生的复合肽VBP3 对家兔皮下注射的局部刺激反应轻微;豚鼠实验仅复合肽VBP3高剂量组1只豚鼠出现弱阳性过敏反应,且很快缓解,其余豚鼠未见过敏症状。结论: 抑制肿瘤血管新生的复合肽VBP3在本实验条件下安全。     

六氯对二甲苯对豚鼠肝药酶的抑制作用

六氯对二甲苯(HCX)单剂(50～100mg/kg,ip)或多剂(100mg/kg,qd×6d,或50mg/kg×q d×14dip)均能极显著延长豚鼠戊巴比妥催眠时间。HCX 100mg/kg,ip能使豚鼠血浆戊巴比妥t1/2 β延长,HCX组和对照组t1/2 β分别为12.27h和3.78h,前者是后者的3.2倍,经同样剂量HCX处理豚鼠的肝匀浆内戊巴比妥侧链羟化     

心肌抗原对心肌坏死豚鼠E玫瑰花形成的影响

<正> 本文应用异丙基肾上腺素造成豚鼠心肌坏死,用 3M KCl提取坏死的心肌抗原,用抗原激活的活性玫瑰花试验(Ag-ARFC试验)检测了20只心肌坏死动物模型及20只正常豚鼠。现将结果简报如下。 材料和方法 一、心肌坏死动物模型的建立:选择健康豚鼠20只,用异丙基肾上腺素(1mg/2ml)皮下注射,剂量为3.5mg/kg,1次/日,注射3次。喂养28天进行试验。试验后处死,取心脏做病理检查。同时设对照     

D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型

目的： 建立稳定的D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型。方法： 采用不同剂量的D-氨基半乳糖（D-GalN）和内毒素（LPS）剂量，分别以腹腔注射10 mg/kg、50 gmg/kg 、100 mg/kg D-GalN,再分别以0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg、2.0 mg/kg LPS静脉注射。51只大鼠随机分组，以平均动脉压低于8.0 kPa(60 mmHg)为休克指标，持续6 h以上至实验结束动物不死亡为休克稳定标准，优化与实验要求相符的造模条件。结果： 腹腔分别注射10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg D-GalN和同时分别静脉注射LPS 0.5 mg/kg、1.0 mg/kg组无动物死亡，但休克持续时间较短。静脉注射LPS 2.0 mg/kg组动物死亡率较高。静脉注射LPS 1.5 mg/kg和同时腹腔注射D-GalN 100 mg/kg组，尽管有少量动物死亡，但休克持续时间最长(P<0.01)。 结论： 腹腔注射D-GalN 100 mg/kg和静脉注射内毒素1.5mg/kg时可建立稳定的D-GalN致敏的内毒素休克SD大鼠模型。     

消炎痛对醋氨酚所致小鼠肝脏损伤的保护作用

消炎痛预处理对醋氨酚所致小鼠肝损伤有明显的保护作用。300mg/kg剂量的醋氨酚引起严重的肝损伤,如果在给醋氨酚前24小时皮下一次注射消炎痛(10mg/kg),则损伤明显减轻。经消炎痛预处理动物的SGPT由对照的组1666±43下降到554±153 u/100ml,组织学检查也明显减轻,500mg/kg剂量的醋氨酚引起的死亡率由90％降到45％。小鼠经苯巴比妥钠(80mg/kg)处理三天,以增加细胞色素P_(450)含量,此时醋氨酚引起的肝损伤加重,且由消炎痛诱导的肝保护作用被消除。     

茵陈素对~(60)Coγ一次全身照大鼠的预防作用研究

照射前7-15min一次ip茵陈素4.-60mg/mg,可提高50~Coγ线0-11GY照射大鼠30天的存活率为28.5％,其平均保护系数为1.849±0.02,对照射杂种大鼠的剂量减低系数(DRF)值为1.149;且能提高照射鼠的体重变化指数、增加照射鼠的脾脏及胸腺重量;ip、po的给药时间分別以照前4/2、1h的抗放效果较好,ip 10-60dg/kg的范围     

黄体酮药膜的局部应用试验

目的：评价黄体酮药膜局部应用安全性。方法：分别用常规方法进行黄体酮药膜的大鼠急性毒性试验、家兔皮肤刺激试验、大鼠阴道局部刺激试验、豚鼠皮肤致敏性试验。结果：大鼠阴道给予黄体酮药膜一天的最大耐受剂量为400mg／kg；家兔皮肤刺激实验结果显示，皮肤无红斑、红肿等刺激反应；大鼠阴道刺激试验结果显示，经阴道给药后子宫无充血、肿胀情况，阴道也未见充血与肿胀等炎性反应；豚鼠皮肤过敏试验结果未见过敏反应。结论：黄体酮药膜大鼠一次经阴道途径给药的最大耐受量为400mg／kg，无皮肤刺激性、阴道局部刺激性与皮肤致敏性，临床阴道应用是安全的。     

高渗氯化钠／右旋糖酐对失血性休克大鼠酸碱平衡的影响

目的探讨不同剂量7．5％高渗氯化钠／6％右旋醣酐（HSD）对失血性休克大鼠血气指标的影响，以进一步了解其抗休克的适宜剂量。方法采用SD大鼠45％重度失血性休克模型，观察4ml/kg，6ml/kg和8ml/kg7．5％的高渗氯化钠／6％的右旋糖酐（HSD）复苏对失血性休克大鼠血pH值，二氧化碳分压（PCO2），氧分压（PO2）的影响，以2倍失血量的乳酸林格氏液（LR）做对照。结果各剂量HSD输注后血氧分压和二氧化碳分压都有不同程度的升高，显著高于LR对照组，但pH值明显低于LR组，其中以HSD8ml/kg组最低，呈现明显的酸中毒。结论虽然HSD有较好的改善血流动力学指标和部分血气指标的效果，但由于大剂量输注可致机体明显的酸中毒，因此在应用时以4～6ml/kg为宜，最大剂量不超过8ml/kg。     

卡介菌多糖核酸注射液效力实验动物模型致敏原的选择

目的 针对目前卡介菌多糖核酸注射液效力试验模型不稳定的现状,比较猪血清、牛血清白蛋白、鸡卵清蛋白3种不同致敏原对小鼠的致敏效果,探讨该动物模型致敏原的选择.方法 猪血清、冻干牛血清白蛋白、冻干鸡卵清蛋白腹腔注射致敏小鼠,隔天1次,共3次,末次致敏后14 d,尾静脉攻击相同的致敏原,观察小鼠的全身发病情况,记录发病指数.结果 牛血清白蛋白的致敏效果最差,猪血清和鸡卵清蛋白致敏效果好,但是反复冻融后的猪血清致敏效果较猪血清效果显著性降低(P<0.05).鸡卵清蛋白的致敏浓度选择结果,在5 mg/ml的攻击浓度下,动物的发病指数0.5 mg/ml致敏浓度组高于0.25 mg/ml剂量组和1 mg/ml剂量组.结论 鸡卵清蛋白更适合用于卡介菌多糖核酸注射液效力试验的致敏原,最佳的致敏浓度和攻击浓度分别为0.5mg/ml和5mg/ml.     

别嘌醇降低氟尿嘧啶毒性的实验研究

别嘌醇(400mg/kg、PO),合并用于氟尿嘧啶(5-FU、200mg/kg、iP)3～5天,外周血白细胞计数比单用5-FU组提高27％(P<0.05)和35％(P<0.05),凝血时间缩短1.46min(P<0.05)和1.6min(P<0.05)。合用别嘌醇(100mg/kg、PO)半数致腹泻量比单用5-FU(iP)提高34％(P<0.01),使单用5-FU的剂量-腹泻曲线平行右移。别嘌醇(100mg/kg/d.PO)合并用于5-FU(2×100mg/kg/d.iP)后3天,小鼠小肠DNA含量比单用5-FU组提高51％(P<0.01)。大鼠小肠病理改变表明,药后5天,单用5-FU(200mg/kg.ip)小肠粘膜广泛坏死脱落,深达全粘膜下层;合用别嘌醇(400rag/kg.po)小肠粘膜几无病理改变。     

葫芦素B对大鼠肝细胞凋亡的保护作用

目的观察葫芦素B对脂多糖(LPS)所致大鼠肝细胞凋亡的保护作用.方法用光镜、TUNEL染色和流式细胞仪(FCM)检测肝细胞凋亡.结果LPS1.4mg/kg,ip后8h出现凋亡细胞增多,16h达到高峰,24h降低.凋亡细胞主要分布在中央静脉周围及肝包膜下.葫芦素B0.1mg/kg或0.2mg/kg在给LPS后立即sc能明显减少凋亡细胞数,以0.2mg/kg组作用最显著.结论葫芦素B可通过抑制肝细胞凋亡产生保肝作用.     

磷酸二酯酶3抑制剂减轻致敏豚鼠模型的咳嗽反应

目的： 研究选择性磷酸二酯酶3抑制剂奥普力农对卵蛋白致敏和激发豚鼠咳嗽反应的影响。方法： 卵蛋白致敏豚鼠40只，随机分成对照组、激发组、奥普力农组和氨茶碱组，每组10只。1%卵蛋白或生理盐水雾化吸入激发后2 h，腹腔内分别注射生理盐水、25 mg/kg的奥普力农或氨茶碱。激发后24 h，奥普力农组和氨茶碱组豚鼠腹腔依次注射2.5 mg/kg和25 mg/kg的奥普力农或氨茶碱，测量吸入辣椒素溶液诱导的咳嗽反应和对乙酰甲胆碱溶液的气道反应性(PC150)，分析支气管肺泡灌洗液中的细胞数和细胞成分。结果： 对照组和激发组豚鼠的咳嗽频率分别为(5±1)times/3 min和(24±3)times/3 min(P<0.05)，PC150分别为(659±57)mg/L和(238±67)mg/L (P<0.05)。25 mg/kg的奥普力农能明显抑制这些改变，咳嗽频率和PC150分别为(15±2)times/3 min和(580±45)mg/L (P<0.05)，作用强于同剂量氨茶碱的(18±2)times/3 min和(438±52)mg/L(P<0.05)。而奥普力农组豚鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数和嗜酸粒细胞比例和激发组比较无显著差异(P>0.05)。结论： 选择性磷酸二酯酶3抑制剂通过支气管舒张作用减轻嗜酸粒细胞性气道炎症所致咳嗽。     

川芎嗪注射液对家兔失血性休克的作用

为了检查川芎嗪注射液对失血性休克的作用,失血性休克家免于输回血后分别静脉输入不同剂量的川芎嗪注射液。结果表明,休克状态下和对照组相较,输入0.1ml/kg的川芎嗪注射液可改善外周血流但不降低血压,减少血管内液外移;输入0.2ml/kg的川芎嗪注射液虽使外周血流有所改善,但使血压降低。