幽门螺杆菌感染与胃窦粘膜核仁组成区嗜银蛋白的关系

为探讨幽门螺杆菌(HP)感染在胃癌发病中的可能机制,应用银染技术定量观察34例HP阳性及12例HP阴性胃窦粘膜核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)的变化,并对HP阳性者进行抗HP治疗.结果显示HP感染时胃粘膜AgNORs计数显著增高(1.86±0.16与1.54±0.13,P<0.01),且AgNORs计数与胃粘膜炎症程度正相关(r=0.5330,P<0.01),但与HP菌量无相关(r=0.2314,P>0.05);根除HP后,胃粘膜AgNORs计数从1.94±0.01降至1.35±0.14(P<0.01),而HP未根除组AgNORs计数无显著性变化(1.82±0.14与1.73±0.17,P>0.05).提示HP感染增加胃粘膜增殖活性,可能在胃癌发生过程中起重要作用,而根除HP可降低细胞增殖活性,对预防胃癌发生可能具有重要意义.     

幽门螺杆菌清除前后胃粘膜组胺含量的变化

目的：研究组胺和幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的关系。方法：采用组胺荧光测定法检测47例Hp阳性和30例Hp阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜组胺含量,其中Hp阳性27例治疗4周后复查。结果：Hp感染时胃粘膜组胺含量较Hp阴性者降低,其含量与慢性胃炎,溃疡病,胃炎活动性无关。Hp清除后胃粘膜组胺含量增高,清除前后比较有显著性差异。结论：Hp感染时胃粘膜组胺含量的减少可能是由于组胺释放增加所致,提示胃粘膜组胺贮存的异常可能是Hp感染的一个特征。也可能是Hp相关性胃炎及消化性溃疡的致病机制之一。     

幽门螺杆菌清除前后胃粘膜C-myc蛋白和表皮生长因子受体的变化

目的　了解幽门螺杆菌（ Ｈｐ） 感染对胃粘膜Ｃｍｙｃ 基因蛋白和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ） 表达的影响．方法　应用流式细胞术和免疫荧光染色技术,对Ｈｐ 清除前后胃粘膜Ｃｍｙｃ 基因蛋白和ＥＧＦＲ 进行定量测定,用免疫组化法研究增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ） 在组织中的表达．结果　Ｈｐ 阳性患者胃粘膜细胞Ｃｍｙｃ 蛋白和ＥＧＦＲ 的阳性细胞百分率和平均荧光强度显著高于 Ｈｐ 阴性患者,经治疗Ｈｐ转阴者上述指标显著下降,而Ｈｐ 仍为阳性者上述指标则无明显变化． 胃粘膜ＰＣＮＡ 标记指数与Ｃｍｙｃ 蛋白和ＥＧＦＲ 呈一致性改变．结论　Ｈｐ 感染导致的Ｃｍｙｃ 蛋白和ＥＧＦＲ 的过度表达,可能对细胞增殖和癌变具有促进作用．     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

目的观察幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜增殖活性的关系．方法慢性胃炎活检标本68例，用W－S银染法、0．25％复红法和HpDNAPCR技术检测Hp，用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA），C-erb-B2和p53基因的表达，按标准化方案对核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）颗粒计数．结果Hp阳性组（30例）和阴性组（38例）中InyNAⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级分别为5，7，4，14例和27，11，0，0例，AgNOR计数分别为3．44±1.20个和1．08±0．08个，差异有显著性（P＜0．05）．Hp阳性组中有4例C-erb-B2在新生腺体和不全肠化柱状细胞中局部阳性，Hp阴性组中未见阳性表达结论Hp感染时胃粘膜增殖活性增强，这可能是胃癌发生的高危因素之一．     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是胃癌高危因素之一,最近有研究表明胃上皮细胞的过度增生是胃癌发生过程中最早期的表现［１］。作者用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和核仁形成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）做为评估细胞增殖状态的指标,并从分子病理角度观察Ｈｐ感染时Ｃ－ｅｒｂ－Ｂ２和Ｐ５３蛋白的变化,以探讨Ｈｐ对胃粘膜异常增殖和恶性转化的影响。１．一般资料：６８例中男４２例,女２６例,年龄２２～７４岁。组织学诊断浅表性胃炎２５例,萎缩性胃炎４０例,糜烂性胃炎３例。３４例为活动性胃炎,伴肠上皮化生２５例,异型增生３例。Ｈｐ阳性…     

幽门螺杆菌感染能促进胃粘膜上皮细胞的增殖

用免疫组织化学染色方法,对30例幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎和15例Hp阴性胃粘膜基本正常者胃粘膜中增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI％)和表皮生长因子受体(EGF-R)的表达进行了检测。结果表明,Hp阳性患者PCNA LI％为13.94±1.64,Hp阴性对照组为7.71±O.92.有显著差异(P0.05)。提示,Hp感染能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖。这为阐明Hp感染在胃癌发病中作用的机理提供了线索。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.Pylori)感染者,特别是vacAs1a型菌株感染者胃粘膜上皮细胞的增殖情况.方法取84例慢性浅表性胃炎(CSG)和16例十二指肠溃疡(DU)患者的胃窦粘膜标本检测H.Pylori,用溴脱氧尿苷掺入免疫组化法标记S期细胞并计算增殖标记指数(LI),用聚合酶链反应(PCR)检测vacAs1a基因.结果H.Pylori阳性患者的胃粘膜上皮细胞增殖LI为6.14%±1.21%,显著高于H.pylori阴性者(2.43%±0.61%,P＜0.001).vacAs1a阳性者的LI为8.00%±1.46%,显著高于vacAs1a阴性者(4.51%±0.86%,P＜0.05)和H.pylori阴性者(P＜0.001).H.Pylori感染、胃粘膜上皮细胞增殖LI与胃粘膜炎症程度三者高度相关,而炎症程度与vacA类型无关.结论H.pylori感染者的胃粘膜上皮细胞增殖LI明显高于H.pylori阴性者;vacAsla型H.Pylori菌株和炎症程度是胃粘膜上皮细胞增殖的独立影响因素.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡萧树东刘文忠流行病学调查表明，胃癌发病率与当地的幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染率呈正相关，Ｈｐ感染者发生胃癌的危险性较非感染者高６倍［１］。从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已经明确。Ｈ...     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜萎缩及肠上皮化生

对连续就诊的２２０例慢性胃炎患者进行幽门螺杆菌（ＨＰ）检测和胃粘膜活检病理学检查。结果显示ＨＰ阳性率为５８．７％，ＨＰ阳性患者胃粘膜腺体萎缩和肠上皮化生（肠化生）的发生率及严重程度均显著高于ＨＰ阴性患者；肠化生分型表明Ⅱ型和Ⅲ型肠化生更多见于ＨＰ阳性患者；流式细胞术分析表明ＨＰ阳性患者胃粘膜细胞的Ｓ期比率和增殖指数均显著高于ＨＰ阴性患者。提示ＨＰ感染可能通过刺激胃粘膜细胞的增殖加速、更新加快，从而加速了胃粘膜腺体萎缩和肠化生的形成与发展，继而增加了患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

幽门螺杆菌感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖动力学的改变，这对于研究Ｈｐ相关性胃肠道疾病，特别是胃癌的发病机制有重要意义。     

幽门螺杆菌破坏胃粘膜屏障的研究

为了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）对胃粘膜屏障的损伤作用，对５０例Ｈｐ感染的胃炎及５０例非Ｈｐ感染胃炎者测定其胃窦粘膜的磷脂和氮基已糖值，并与病理改变相比较。结果示Ｈｐ感染组胃窦粘膜的磷脂平均值低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．０５）。Ｈｐ感染组的胃窦粘膜氨基己糖值明显低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．００５）。而Ｈｐ感染组的活动性胃炎明显高于非感染组。结果表明，Ｈｐ可通过破坏胃粘膜屏障而导致胃粘膜炎症性改变。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎与胃腺癌的胃粘膜增殖状况

流行病学资料研究发现,幽门螺杆菌 (Hp)感染可使胃癌发生增加 6～ 8倍 [1]。 Hp感染在胃十二指肠疾病的演变过程中,所产生的潜在致癌机制尚未明确。为探讨 Hp感染对胃粘膜细胞增殖水平的影响,本研究试图通过免疫组织化学方法,对比观察 Hp相关性慢性胃炎、胃腺癌的增殖细胞核抗原 (PCNA)及 P53蛋白的表达,以认识 Hp的可能致癌作用方式。　　1.材料：胃镜及活检确诊的 35例慢性胃炎和手术病理证实的 20例胃腺癌,其中男性 30例,女性 25例,平均年龄 (47.5± 3.4)岁。慢性胃炎取材是胃镜活检胃窦部粘膜组织 3块,胃腺癌取手术切除的…     

骨髓细胞嗜银蛋白染色的临床意义

对８８例病人的骨髓细胞进行了Ａｇ－ＮＯＲ染色，结果表明非肿瘤性疾病与白血病末缓解两组间；白血病末缓解与白血病缓解组间；淋巴瘤组与非肿瘤性疾病组间均有非常显著性差异。提示Ａｇ－ＮＯＲ染色对骨髓细胞良，恶性疾病具有鉴别价值。，     

幽门螺杆菌粘附于人胃粘膜的机制

Ｈｐ对胃粘膜的粘附在其致病机制中起着重要作用,ＨＰ粘附于胃粘膜可引起胃上皮细胞一系列病变。本阐述了ＨＰ粘附相关因子及其可能的受体在ＨＰ粘附中的作用并简要叙述了抗粘附剂的研究进展。     

聚合酶链反应快速检测胃粘膜幽门螺杆菌

本研究的目的是了解简单的PCR方法诊断幽门螺杆菌感染的价值。选用互补于幽门螺杆菌尿素酶A基因片段的一对引物,建立PCR方法扩增幽门螺杆菌DNA,扩增产物经琼脂糖电泳显示一条411bp区带。用PCR扩增41株HP分离菌均阳性,而空肠弯曲菌等8种肠道细菌均阴性,显示100％特异,系列稀释试验显示PCR能检测0.1pg的HP DNA;126例胃粘膜标本用PCR、尿素酶试验、培养和涂片检查,HP检出率分别为70.6％、56.3％、32.5％和56.3％,这些结果提示简单快速的PCR方法是检测HP的有价值的方法。     

幽门螺杆菌根除前后血清抗体滴度变化的临床意义

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）血清抗体细胞毒素相关蛋白A（CagA）、尿素酶（Ure）滴度的变化在Hp根除疗效中的临床意义。方法采用经胃镜及快速尿素酶试验确诊为Hp相关性消化性溃疡患者118例,以蛋白芯片方法检测血清CagA、Ure抗体,观察其根除前、根除后8周、24周抗体滴度变化。结果118例患者有102例Hp根除,根除率为86.4%。根除治疗成功组在治疗后8周CagA、Ure抗体滴度下降无显著性,24周后则显著下降（P〈0.05）,下降幅度分别为63.5%、41.3%,CagA及Ure抗体的下降幅度比较差异有统计学意义（P〈0.05）。而根除治疗失败组的CagA、Ure抗体滴度无明显变化（P〉0.05）。结论蛋白芯片法动态观察血清CagA、Ure抗体水平8～24周以上,可作为评估根除Hp疗效的一种参考方法,且CagA抗体可能更有意义。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

肝硬化患者胃粘膜幽门螺杆菌检出的初步观察

本文对72例肝硬化患者进行了胃镜下胃粘膜活检检测幽门螺杆菌（HP）。组织学检查HP阳性42例，阳性率58．33％，HP感染和患者的肝功能Child分级无明显相关，亦和胃镜下食管静脉曲张的有无及曲张的严重程度无显著相关，而和胃粘膜活动性炎症及二十指肠溃疡的发生有明显相关。认为在肝硬化患者中，所存在的慢性活动性胃炎的主要病因仍是HP感染，HP可能在肝源性十二指肠溃疡的发病机制中起重要作用。     

幽门螺杆菌粘附于人胃粘膜的机制

Hp对胃粘膜的粘附在其致病机制中起着重要作用,Hp粘附于胃粘膜可引起胃上皮细胞一系列病变。本文阐述了Hp粘附相关因子及其可能的受体在Hp粘附中的作用,并简要叙述了抗粘附剂的研究进展。     

幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系

幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系郭廷民湖北省襄樊市铁十一局中心医院病理科４４１００２ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ／ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓＳｔｏｍａｃｈｄｉｓｅａｓ...