医院船上开展海战伤救治的实验研究

目的 探讨在医院船上开展海战伤救治的有效方法.方法 成年健康杂种犬60只,制作成颅脑火器伤、胸部开放伤、腹部开放伤、四肢伤和烧伤复合伤模型后,随机分为陆战伤组、海战伤一组和海战伤二组,每组20只.陆战伤组实验室设在陆地救护所,海战伤一组设在码头救护所,海战伤二组设在医院船上.海战伤一、二组动物致伤后海水浸泡30 rain,陆战伤组不行海水浸泡.陆战伤组采用常规治疗;海战伤一、二组采用综合治疗:除常规治疗外,加温低张液体(38～40℃的5%葡萄糖液).500 ml,东莨菪碱20 mg/8 h,盐酸纳洛酮4.8 mg/d,地塞米松40 mg/8h和维生素B6 3-5 g/8 h.实验中监测24 h体温、血浆渗透压、血气分析和血电解质变化;观察3 d各组伤口感染率与死亡率,且进行比较.结果(1)海战伤一、二组伤情明显重于陆战伤组,表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒.治疗12 h后,海战伤一、二组各项指标均达到正常水平.(2)陆战伤组伤后3 d的伤口感染率为15%,海战伤一、二组分别为40%和50%.(3)陆战伤组死亡率30%,海战伤一组为40%,海战伤二组为50%,海战伤二组死亡率与海战伤一组和陆战伤组比较明显增高(P<0.01).结论 海战伤海水浸泡后对机体的血浆渗透压、电解质平衡和体温过低有严重影响;海上环境对海上救治的疗效有明显影响,可能是实验犬致死率高的重要原因.早期使用温低张液体对复温、降低血浆透渗压、纠正电解质平衡、提高生存率有重要的意义.     

己酮可可碱治疗胸部开放伤海水浸泡的疗效观察

目的探讨己酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对胸部开放伤海水浸泡的治疗效果。方法 80例胸部开放伤海水浸泡患者随机分成两组,对照组40例采用常规治疗,包括抗休克、手术、纠正高渗、高钠、高氯血症、纠正酸中毒、抗感染、复温;治疗组40例在常规治疗的基础上加用PTX等综合治疗法。检测动脉血气、血浆渗透压、电解质和治疗疗效,对两组结果进行比较。结果治疗4h后治疗组pH值、二氧化碳分压、氧分压、血浆渗透压接近正常;6h后血电解质达到正常水平;治疗组与对照组治愈率分别为97.5%和77.5%。治疗组各项监测指标与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 PTX能够抑制肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的产生,降低肺微血管通透性,对胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）有一定的保护作用。PTX综合治疗对胸部开放伤后海水浸泡具有显著疗效。     

海水浸泡胸部开放伤的临床治疗研究

目的探讨海水浸泡胸部开放伤的治疗方法.方法 53例海水浸泡胸部开放伤患者采用海水浸泡伤综合方法治疗,包括抗休克,手术,纠正高渗、高钠、高氯血症,纠正酸中毒.抗感染,复温,己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)等治疗.检测动脉血气、血浆渗透压、电解质,观察疗效,对治疗前后各监测指标进行比较.结果治疗前表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒,治疗4 h后pH值、二氧化碳分压、氧分压、血浆渗透压接近正常,8 h后达到正常水平,存活率96%(51/53).治疗后各项监测指标与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 FIX能够抑制肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的产生,降低肺微血管通透性,对海水浸泡胸部开放伤后致急性肺损伤有一定的保护作用.综合治疗对胸部开放伤后海水浸泡具有显著疗效.     

海上环境下海战伤救治的实验研究

目的探讨海战伤海上救治的有效方法。方法成年健康杂种犬60只,按多发性火器伤、弹烧复合伤模型方法,制作颅脑火器伤、胸部开放伤、腹部开放伤、四肢伤和烧伤后模型,随机分为陆战伤组、海战伤1组和海战伤2组,每组20只。陆战伤组实验室设在陆地救护所,海战伤1组设在码头救护所,海战伤2组设在医院船上。海战伤2组动物致伤后被海水浸泡30min,陆战伤组不行海水浸泡。陆战伤组采用常规治疗;海战伤2组采用综合治疗：除常规治疗外加温低张液体（38-40℃的5%葡萄糖液）500ml,东莨菪碱20mg／8h,地塞米松40mg／8h和维生素B6 3～5g／8h。实验中监测24h体温、血浆渗透压、血气分析和血电解质变化;观察3d各组伤口感染率与死亡率。结果①海战伤2组伤情明显重于陆战伤组,表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒。治疗12h后,海战伤2组各项指标均达到正常水平。②陆战伤组伤后3d的伤口感染率为15％,海战伤1、2组分别为40％和50％。③陆战伤组死亡率30％,海战伤1组为40％,海战伤2组为50％,海战伤2组死亡率与海战伤1组和陆战伤比较明显增高（P〈0．01）。结论海战伤海水浸泡后对机体的血浆渗透压、电解质平衡和体温过低有严重影响;海上环境对海上救治的疗效有明显影响,可能是实验犬致死率高的重要原因。早期加温低张液体对复温、降低血浆透渗压、纠正电解质平衡、提高生存率有重要的意义。     

胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤早期血管内皮生长因子水平变化

目的 观察胸部开放伤海水浸泡致ALI早期血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体sVEGFR-1在血浆、BALF和肺组织的水平变化,探讨VEGF表达在胸部开放伤海水浸泡致ALI发病机制中的作用.方法 16只成年杂交犬随机分为对照组(单纯胸部开放伤)和海水组(胸部开放伤海水浸泡致ALI).于胸部开放伤后0、2、4、6及8 h,监测生命体征并取动、静脉血.测定各时相点外周血白细胞计数(WBC)、血气、电解质和血浆渗透压,采用ELISA法检测血浆IL-1β和IL-8水平,血管性血友病因子(vWF)水平,VEGF及受体sVEGFR-1水平.8 h取BALF和肺组织,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测BALF及肺组织匀浆中VEGF及受体sVEGFR-1水平.测定伤后8 hBALF和血浆中蛋白含量,并计算肺泡通透指数(BALF中蛋白含量/血浆蛋白含量).结果 与对照组比较,海水组肺组织病理切片见毛细血管扩张淤血严重,肺间质和肺泡腔内有大量水肿液积聚,部分肺泡结构的完整性破坏,肺泡融合.海水组BALF中蛋白渗出增加,肺泡通透指数(PPI)显著增加.外周血WBC、血浆渗透压、Na<'+>、Cl<'->、IL-1β、IL-8和vWF水平均进行性升高.海水组伤后8 h血浆VEGF及sVEGFR-1表达明显增加,肺组织和BALF中的VEGF及sVEGFR-1表达明显减少.海水组血浆VEGF水平增加与炎性因子、渗透压增加呈正相关.结论 胸部开放伤海水浸泡致ALI早期VEGF表达在血浆中明显升高,在肺组织和BALF中明显降低,血浆VEGF水平变化与海水高渗有明显相关性.     

腹腔海水浸泡并淹溺时对犬血浆电解质的影响

目的 了解犬腹部开放伤后海水浸泡并淹溺时对其机体电解质水平的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组、海水浸泡组和海水浸泡并淹溺组,每组7只.对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后置于海水浸泡,其中淹溺组给予气管中灌注海水,观察各组动物外周血钠、钾、氯水平及渗透压的变化.结果 和结论腹腔海水浸泡可导致犬高钠血症、高钾血症、高氯血症及高渗透性脱水,腹腔海水浸泡后气管灌注海水对血浆电解质的影响不明显,血浆电解质影响度随腹腔浸泡时间延长而加大.     

胸部开放伤后海水和淡水浸泡对肺损伤的作用比较

目的 比较胸部开放伤后胸腔海水与淡水浸泡对肺损伤的作用.方法 24只实验犬致胸部开放伤后分成对照组、海水组和淡水组.海水组和淡水组伤后10 min内经伤口分别灌入海水和淡水;观察胸部开放伤后0、2、4 、6、8 h的生命体征,测渗透压、血浆炎症因子变化.伤后8 h取肺组织观察病理学和炎症因子变化.结果 肺泡通透指数:海水组较淡水组明显升高(P<0.05),淡水组与对照组比较无统计学差异(P>0.05);IL-1β、IL-8:海水组较淡水组升高(P<0.05),淡水组较对照组升高(P<0.05);血管性血友病因子(von Willnbrang factor,vWf):海水组较淡水组、对照组升高(P<0.05),淡水组较对照组无差异.相关分析显示:血浆渗透压与肺泡通透性指数、炎症因子IL-1β、IL-8正相关(P<0.05).结论 海水较淡水对开放伤后肺组织的损伤程度更严重,可能与海水高渗加重肺血管通透性和过度炎症反应有关.     

盐酸纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤疗效观察

目的观察盐酸纳洛酮治疗急性重型颅脑伤的疗效.方法120例患者分为纳洛酮组70例和对照组50例,对照组给予常规治疗,在对照组治疗基础纳洛酮组加用纳洛酮.观察两组治疗后GCS评分、血浆中β-内啡呔(β-EP)及意识觉醒时间等变化.结果治疗组在GCS评分恢复程度上明显优于对照组,血浆β-EP水平下降程度及速度明显快于对照组,生命体征(主要是呼吸循环指标)稳定性优于对照组,意识觉醒时间明显早于对照组,均有显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论重度颅脑损伤患者的基础上加用盐酸纳洛酮,降低了病死率和致残率,值得临床推广应用.     

纳洛酮对重型脑损伤患者血浆内皮素水平的影响

目的　观察纳洛酮对重型脑损伤患者的疗效及对血浆内皮素 (ET)含量影响。方法　对入选的 116例伤后 12h入院重型脑损伤 (GCS <8分 )患者 ,在常规综合治疗基础上随机分为 2组 ,纳洛酮治疗组 5 9例 ,每天 8mg纳洛酮持续微量泵静推。以 5 7例同等伤情未用纳酮洛治疗病例为对照组 ,于治疗后 2 4h、5d、10d采用特异性放射免疫分析法测定血浆中ET含量 ,观察GCS评分并与对照组进行比较。结果　伤后 12h两组患者血浆ET含量均较正常值明显增高 ,治疗后两组患者血浆ET水平均下降 ,于第 5d、10d治疗组ET值明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;10d后治疗组GCS评分明显提高 (P <0 .0 5 ) ;治疗组病死率明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　伤后早期应用大剂量纳洛酮可以明显降低重型颅脑伤患者血浆ET水平 ,改善预后     

盐酸纳洛酮治疗原发性脑干损伤55例疗效观察

目的：观察盐酸纳洛酮治疗原发性脑干损伤的疗效。方法：两组均给予常规治疗如吸氧、脱水降颅压、激素、冬眠、低温、巴比妥疗法、预防感染、止血药物、对症支持治疗等。观察组除采用常规治疗方法外,伤后24小时使用注射用盐酸纳洛酮0.1-0.2 mg/（kg.d）,持续静脉滴注5-7天。结果：观察组治愈率和总有效率均高于对照组（P〈0.01）,病死率则低于对照组（P〈0.01）。结论：纳洛酮治疗原发性脑干损伤疗效肯定,能提高治愈率,降低死亡率,且无明显不良反应。     

纳洛酮治疗肺性脑病30例临床观察

目的 观察纳洛酮治疗肺性脑病的疗效及安全性.方法 将60例慢性阻塞性肺疾病台并肺性脑病患者随机分为治疗组和对照组.两组观察时限以24h为标准.治疗组给予纳洛酮2mg加到500ml,液体中维持静滴.对照组给予可拉明1.875g+洛贝林15mg加到500mL,液体中维持静滴.结果 治疗组总有效率为90.0%.对照组为66.7%,治疗组有效率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01),且无副作用发生.结论 纳洛酮治疗肺性脑病安全、经济、实用.     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡脑组织病理变化的实验研究

目的观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对脑组织病理改变的影响。方法利用改进的兔重型开放性颅脑损伤模型进行30min海水浸泡,对照组不进行海水浸泡。分别在干预结束后0、3、8h在挫裂伤区取材,固定于10%福尔马林,作HE染色,光镜下观察创伤组织的病理改变。结果浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,对照组早在干预结束后3h即出现创伤性水肿改变,干预结束后8h水肿依旧;而海水浸泡组在干预结束后8h才出现明显的水肿,但水肿呈现进一步加重趋势。结论海水浸泡延迟了创伤性脑水肿高峰的出现,但发生的创伤性脑水肿重于单纯创伤。     

抗弧菌抗生素在海水浸泡严重创伤中的应用

目的探讨抗生素在海水浸泡严重创伤中的有效应用。方法 50例海水浸泡严重创伤患者随机纳入抗弧菌治疗组,另从病案库中随机抽取既往采用常规治疗的病人50例作为对照组。常规组采用常规海水浸泡伤治疗方法;治疗组除常规治疗外加用抗弧菌抗生素左氧氟沙星。观察比较两组患者伤后2天、4天的伤口感染与全身感染情况、细菌培养加药敏试验和临床治疗结果。结果伤口感染率对照组为30.4%,治疗组为8.9%,治疗组的伤口感染率明显低于对照组（P〈0.01）。对照组检出弧菌31株,治疗组2株,治疗组弧菌株数明显低于对照组（P〈0.01）。伤后3个月,对照组优良率34%、死亡率38%,治疗组优良率62%、死亡率14%,治疗组优良率明显高于对照组（P〈0.01）,死亡率明显低于对照组（P〈0.01）。结论海水浸泡严重创伤患者伤道或脏腔的细菌容易入血且快速繁殖,使感染时间提前且严重。对海水浸泡伤的处理应强调尽早、合理的清创和早期使用广谱加抗弧菌抗生素。     

新生儿缺氧缺血性脑病的预后及分析

目的观察纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床疗效。方法 61例HIE患儿随机分为2组,对照组29例给予对症和支持等常规治疗,观察组32例在常规治疗基础上早期应用纳洛酮,首剂0.05～0.1mg/kg静推,而后每日予以维持量0.03mg/（kg.h）,维持5h,根据病情用药3～5d。结果观察组总有效率为93.75%（30/32）,对照组总有效率72.41%（21/29）,2组总有效率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论纳洛酮治疗HIE临床疗效显著。     

盐酸纳洛酮治疗苯丙胺类兴奋剂中毒的体会

目的 探讨盐酸纳洛酮治疗苯丙胺类兴奋剂中毒的疗效.方法 我院收治苯丙胺类兴奋剂中毒患者35例,随机分为盐酸纳洛酮组19例及维生素C组16例.维生素C组患者予吸氧、心电监护,5%葡萄糖溶液、维生素C8 g/d静脉滴注;高血压者给予卡托普利含服,烦躁、惊恐者予地西泮10 mg肌注,心动过速和(或)室性期前收缩患者予倍他乐克口服.口服中毒者予洗胃、导泻.盐酸纳洛酮组患者在上述治疗基础上加用纳洛酮0.8 mg入壶,1.2 mg静脉滴注,如无效果0.5 h后增加2.0 mg静脉滴注.结果 两组患者神经系统、心血管系统症状好转时间间差异有统计学意义(P<0.01).两组患者口中金属味、腹胀等消化系统症状无明显改善.两组均无严重不良反应.结论 苯丙胺类兴奋剂中毒治疗给予纳洛酮能有效改善患者病情.     

重组人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促进海水浸泡兔软组织创伤愈合的实验研究

目的:观察了解重组人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海水浸泡后的兔软组织刨伤的治疗效果.方法:以成年家兔为实验动物,建立背部双侧圆形创伤模型,每组8只,随机分为单纯创伤组(对照组)、创伤合并海水浸泡组(海水浸泡组)、创伤合并海水浸泡后重组人bFGF治疗组(bFGF组).观察各组创面肉芽组织的生长状况,统计创面面积变化及创面愈合.结果:海水浸泡组的肉芽组织形成时间显著晚于对照组及bFGF组.对照组平均愈合时间为(12.4±0.9)d;创伤合并海水浸泡组的平均愈合时间为(16.9±1.1)d;海水浸泡合并碱性成纤维细胞生长因子治疗组的平均愈合时间为(13.5±1.1)d.结论:海水浸泡能导致伤口愈合时间延迟,bFGF对于海水浸泡伤口具有显著促愈合作用.     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡脑组织病理变化的实验研究

目的 观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对脑组织病理改变的影响。方法 利用改进的兔重型开放性颅脑损伤模型进行30min海水浸泡，对照组不进行海水浸泡。分别在干预结束后0、3、8h在挫裂伤区取材，固定于10％福尔马林，作HE染色，光镜下观察创伤组织的病理改变。结果 浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿，但水肿高峰期出现时间不一致，对照组早在干预结束后3h即出现创伤性水肿改变，干预结束后8h水肿依旧；而海水浸泡组在干预结束后8h才出现明显的水肿，但水肿呈现进一步加重趋势。结论 海水浸泡延迟了创伤性脑水肿高峰的出现，但发生的创伤性脑水肿重于单纯创伤。     

伍用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的 观察伍用纳洛酮治疗新生儿缺血性脑病(HIE)的疗效.方法 将54例患儿分成两组:对照组24例,纳洛酮组30例.两组均采用HIE常规综合治疗.在此基础上,治疗组加纳洛酮,量为0.05～0.1mg/kg,加10%葡萄糖1ml,静脉注射,随后改为0.03～0.05mg/kg,加10%葡萄糖30～50ml静滴,持续4～6h,连用3～5d.观察患儿病情变化,两组进行对照.结果 两组疗效有显著性差异,治疗组优于对照组.结论 伍用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著.     

纳络酮治疗阻塞性呼吸睡眠暂停合并脑梗死患者39例

目的：观察盐酸纳洛酮对阻塞性呼吸睡眠暂停综合征（OSAS）合并脑梗死意识障碍患者的疗效并与常规疗法比较.方法：39例0SAS合并脑梗死随机分成两组,治疗组：给予盐酸纳洛酮1.2 mg加入生理盐水200 ml静脉点滴,2次/d,连用2周.对照组：给予胞二磷胆碱0.5 g加入生理盐水200 ml静脉点滴,2次/d连用2周.其它常规用药两组相同.观察脑卒中患者临床神经功能评分（NDS）和日常生活能力及神志清醒时间.结果：两组的NDS评分均较前降低,但治疗组的NDS评分降低比对照组更明显,经统计学分析有显著差异（P〈0.001）.治疗组患者5 d意识恢复例数远高于对照组,而且意识恢复时间明显缩短.结论：纳洛酮治疗OSAS合并脑梗死意识障碍患者疗效肯定,有临床推广价值.     

纳洛酮预防慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭并发上消化道出血的疗效探讨

目的 探讨纳洛酮预防COPD合并呼吸衰竭并发上消化道出血的临床疗效.方法 随机选择COPD合并呼吸衰竭患者97例作为研究对象,观察组55例,对照组42例,两组均给予常规治疗,观察组在此基础上加用纳洛酮注射剂,首剂负荷量0.8mg加入生理盐水20ml中静脉推注,以后给予纳洛酮注射剂2mg加入生理盐水100ml中,缓慢持续静脉滴入,12h/次,24h纳洛酮总剂量为4mg,连用7d,分别观察两组上消化道出血的发生情况.结果 观察组上消化道出血的发生率3%,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 纳洛酮治疗COPD呼吸衰竭可降低上消化道出血的发生率,是一种有效、简便而实用的治疗方法.