IFN-γ对兔盆腔术中照射后直肠组织TGF-β1mRNA表达的影响

目的：通过观察手术中一次性大剂量照射后不同时相兔直肠组织的病理变化和转化生长因子-β1（TGF—β1）含量的动态变化,以及IFN-γ早期干预的影响,探讨IFN-1防治兔直肠组织大剂量照射后损伤的作用和机理。方法：雌性新西兰大白兔54只,体重（20004-200）g,随机分为单纯照射组（R组,25只）,药物干预组（I组,25只）,空白对照组（C组,4只）。手术中直视下用直线加速器给予R组和I组全盆腔一次性大剂量照射（20Gy）,于术中照射后当天开始每隔4天给予I组肌注IFN-γ250000U／kg／f,共5次;R组、I组于术中照射后第4周,8周,12周,16周,20周分别处死5只兔（经耳缘静脉空气栓塞致死）,C组于实验完成时处死,取直肠组织切片行原位杂交法测TGF-β1mRNA比较不同时相各组直肠组织TGF—β1mRNA的表达水平。结果：R组TGF-β1mRNA于照射后第4周增高,第20周含量最多;I组与R组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：给予一次性大剂量术中照射后,兔直肠组织TGF-β1mRNA的表达随时间的推移而增多,而早期应用IFN-γ干预可明显抑制TGF—β1的表达,可减轻早期放射性炎症反应及后期放射性纤维化的程度。     

IFN-γ对兔盆腔术中照射后直肠组织TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:通过观察手术中一次性大剂量照射后不同时相兔直肠组织的病理变化和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的动态变化,以及IFN-γ早期干预的影响,探讨IFN-γ防治兔直肠组织大剂量照射后损伤的作用和机理.方法: 雌性新西兰大白兔54只,体重(2000±200)g,随机分为单纯照射组(R组,25只),药物干预组(I组,25只),空白对照组(C组,4只).手术中直视下用直线加速器给予R组和I组全盆腔一次性大剂量照射(20Gy),于术中照射后当天开始每隔4天给予I组肌注IFN-γ 250000U/kg/f,共5次;R组、I组于术中照射后第4周,8周,12周,16周,20周分别处死5只兔(经耳缘静脉空气栓塞致死),C组于实验完成时处死,取直肠组织切片行原位杂交法测TGF-β1 mRNA比较不同时相各组直肠组织TGF-β1 mRNA的表达水平.结果: R组TGF-β1 mRNA于照射后第4 周增高,第20周含量最多; I组与R组比较差异有显著性(P<0.05).结论: 给予一次性大剂量术中照射后,兔直肠组织TGF-β1 mRNA的表达随时间的推移而增多,而早期应用IFN-γ干预可明显抑制TGF-β1的表达,可减轻早期放射性炎症反应及后期放射性纤维化的程度.     

TGF-β1对人单核细胞来源树突状细胞的影响

目的探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P＜0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P＜0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P＜0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P＜0.05).结论TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.     

蝎毒多肽提取物对白血病小鼠Bcl-2 SDF-1α与TGF-β1 表达的影响*

目的:探讨蝎毒多肽提取物（PESV）对白血病小鼠Bcl- 2、SDF-1 α 与TGF-β 1 表达的影响,探究PESV对白血病细胞增殖和浸润的影响与机制。方法:NOD-SCID 小鼠60只,按本课题前期研究方法,建立人白血病NOD-SCID 小鼠髓外浸润模型。选取造模成功的小鼠40只,随机分为4 组,每组10只,分别为高、中、低剂量组和模型组,另设同周龄正常NOD-SCID 小鼠10只为空白对照组。高、中、低剂量组每只分别尾静脉注射PESV 1.2mg/（kg ·d）、0.6mg/（kg ·d）、0.3mg/（kg ·d）,模型组和空白组每只均尾静脉注射0.9% 的生理盐水0.3mL/d,35d 后全部处死,取血清和骨髓细胞培养液上清,用ELISA 法进行Bcl- 2、SDF-1 α 与TGF-β 1 的检测。结果:高、中、低剂量组存活率均高于模型组,高、中、低剂量组小鼠血清以及骨髓的Bcl- 2、SDF-1 α 均明显低于模型组（P<0.05）,而TGF-β 1 均高于模型组,均以高剂量组效果最为明显（P<0.05）。 结论:蝎毒多肽提取物可以有效的降低白血病小鼠血清及骨髓中Bcl- 2、SDF-1α的表达,提高TGF-β1 的表达,具有较好的阻抑白血病细胞增殖和浸润的作用。      

TGF-β1对人早孕滋养层细胞细胞周期和凋亡的影响

目的：研究转化生长因子-β1（TGF-β1）对人早孕滋养层细胞细胞周期和凋亡的影响。方法：用流式细胞术法研究TGF-β1对人早孕滋养层细胞细胞周期和凋亡的影响。结果：随着TGF-β1浓度的增高，早孕滋养层细胞的凋亡逐渐呈浓度依赖性增加，并且高浓度组的凋亡与低浓度相比，凋亡峰明显增大，各浓度组组问比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：TGF-β1能诱导人早孕滋养层细胞的凋亡，从而预防其过度生长而导致恶性病变的发生。     

鼻咽癌患者血清TGF-β1水平的检测及临床意义

为了解转化生长因子-β1（TGF-β1）与鼻咽癌患者的关系，检测了鼻咽癌血清中TGF-β1的表达情况，并探讨其与鼻咽癌TNM分期的关系。     

TGF-β1对人早孕滋养层细胞细胞周期和凋亡的影响

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对人早孕滋养层细胞细胞周期和凋亡的影响。方法:用流式细胞术法研究TGF-β1对人早孕滋养层细胞细胞周期和凋亡的影响。结果:随着TGF-β1浓度的增高,早孕滋养层细胞的凋亡逐渐呈浓度依赖性增加,并且高浓度组的凋亡与低浓度相比,凋亡峰明显增大,各浓度组组间比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:TGF-β1能诱导人早孕滋养层细胞的凋亡,从而预防其过度生长而导致恶性病变的发生。     

COX-2和TGF-β1表达与乳腺癌发生发展相关性的研究

目的:探讨COX-2和TGF-β1蛋白在乳腺癌变过程中的表达变化情况与意义。方法:采用免疫组化即用型二步法(非生物素)染色方法检测乳腺正常组织(61例)、乳管内乳头状瘤(65例)、原位癌(45例)及乳腺浸润性癌(87例)乳腺组织中COX-2、TGF-β1蛋白的表达情况。结果:总体表达情况上COX-2在乳头状瘤组织(6.26±2.56)、原位癌组织(7.23±3.02)及浸润性癌组织的表达(5.90±2.22)与正常乳腺上皮组织(4.73±2.03)相比,差异有统计学意义,P<0.01;乳头状瘤组织(2.15±0.97)与原位癌组织(2.52±1.18)的表达强度高于浸润性癌组织(1.68±0.86),P<0.01。TGF-β1总体表达情况在乳头状瘤组织(5.76±2.21)、原位癌组织(7.08±3.13)及浸润性癌组织的表达(6.77±2.54)与正常乳腺上皮组织的表达(4.88±2.13)相比,差异均有统计学意义,P<0.05;原位癌组织(2.23±1.16)及浸润性癌组织(2.21±1.09)表达强度高于乳管内乳头状瘤组织(2.01±0.91)与正常乳腺上皮组织(1.87±0.84),P<0.05。结论:COX-2及TGF-β1蛋白表达可能是乳腺癌癌变的早期事件,检测可能有助于临床的早期诊断及预防。     

血浆TGF-β1与放射性肺损伤的相关性研究

目的探讨放疗前后血浆TGF-β1的水平和V20与发生放射性肺损伤的相关性。方法受三维适形放疗的53例肺癌患者,肿瘤总照射剂量40～70Gy,常规分割2Gy/次,5次/周。计划控制V20≤35%,脊髓剂量≤45Gy。应用ELISA方法对患者放疗前后血浆TGF-β1的浓度进行定量检测。结果全组放射性肺损伤的发生率为32.1%(17/53),其中Ⅱ级或Ⅱ级以上发生率为13.2%。放疗结束时,TGF-β1水平升高者放射性肺损伤的发生率为51.9%,明显高于TGF-β1水平正常者(11.5%)(P=0.002),而放疗前TGF-β1水平升高或在正常范围,放射性肺损伤发生率无显著差异(P=0.315)。V20>25%,放疗结束时TGF-β1水平升高,放射性肺损伤的发生率为62.5%,明显高于其它组别;而V20≤25%,放疗结束时血浆TGF-β1正常的患者没有发生放射性肺损伤。结论放疗结束时TGF-β1水平升高与放射性肺损伤密切相关。V20>25%,放疗结束时TGF-β水平升高者,属于发生放射性肺损伤的高危人群。     

子宫颈癌组织中VEGF与TGF-β1间关系的探讨

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子(TGF-β1)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接染色法检测30例宫颈癌Ⅰ期、Ⅱ期患者癌组织中VEGF、TGF-β1的表达,并进行统计学分析.结果:VEGF、TGF-β1在宫颈鳞癌Ⅰ期、Ⅱ期均为高表达.VEGF在宫颈癌Ⅰ期、Ⅱ期、有淋巴转移者的表达率分别为78.3%、71.4%、100%.TGF-β1表达率分别为91.3%、42.9%、75.0%,其表达与年龄、肿瘤体积、浸润深度有关.结论:VEGF可促进肿瘤细胞的增生和转移;TGF-β1与肿瘤的发生、发展有关,可能使肿瘤细胞逃脱免疫监视.     

TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡及TIEG1,Bcl-2/Bax的表达变化

目的:研究TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡后TIEG1及Bcl-2/Bax的表达变化。方法:用不同浓度的TGF-β1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率。用10.4 ng/ml TGF-β1处理HL-60细胞,以流式细胞仪检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测TIEG1、Bcl-2及Bax的表达。结果:TGF-β1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性。10.4 ng/ml TGF-β1增殖抑制作用较为明显。在细胞凋亡过程中,TIEG1、Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势。结论:TGF-β1可以抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性。在TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,TIEG1表达逐渐加强,与HL-60细胞凋亡呈负相关。Bcl-2/Bax与TGF-β1诱导HL-60细胞的凋亡相关,且与TIEG1的表达有相关性。     

TGF-β1在放射性肺损伤形成中的作用及临床意义

近20年，实验及临床研究证实转化生长因子（transforming growth factor，TGF）β1是产生放射性肺损伤的1个关键因素。本文就TGF-β1在放射性肺炎与放射性肺纤维化形成中所起的作用与临床意义作一概述。     

TGF-β1 、TβR Ⅱ及cyclinD1 在大肠癌的表达及其意义

 目的　探讨TGF-β1 、TβR Ⅱ及cyclinD1 在大肠癌发生发展过程中的作用。方法　采用免疫组化SP 法从蛋白水平分析TGF-β1 、TβR Ⅱ、cyclinD1 在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况。结果　TGF-β1 蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28. 6 % ,大肠癌组织中为57. 1 %( P < 0. 05) ; TβR Ⅱ在大肠癌组织中的表达率为51. 8 % ,低于腺瘤组织( P < 0. 01) ; TGF-β1 、TβR Ⅱ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移有关; TβR Ⅱ和cyclinD1 的表达呈负相关( P < 0. 05) 。结论　TGF-β1 的过表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关; TβR Ⅱ的失表达不仅有助于提高细胞对TGF-β1 的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性;cyclinD1 在TGF-β1 的生长抵抗中可能发挥了某些作用。     

腹腔液中TGF-β1mRNA表达与胃癌预后的关系

[目的]探讨腹腔液中TGF-β1 mRNA表达与胃癌预后的关系。[方法]采用RT-PCR法检测50例胃癌患者腹腔液中TGF-β1 mRNA的表达,同时行腹腔液细胞学检查（PLC）。[结果]50例腹腔液中均检测到TGF-β1 mRNA的表达,其表达水平与浆膜类型、PLC检查及TNM分期有关（P<0.05）。[结论]腹腔液中TGF-β1 mRNA的表达水平与胃癌腹膜转移相关因素及TNM分期密切相关,检测其表达对估计胃癌患者的预后具有重要意义。     

TGF-β1 shRNA对人涎腺粘液表皮样癌Ms细胞增殖的影响

目的：用TGF—-β1shRNA稳定转染涎腺粘液表皮样癌Ms细胞，观察shRNA的基因沉默效应及其对细胞增殖的影响．方法：用Liperfetamine2000将TGF—β1shRNA转染Ms细胞．以G418（600mg／L）筛选21d，挑出单克隆获得稳定转染细胞系．RT—PCR法和免疫组化方法检测细胞中TGF—B1mRNA和蛋白的表达利用MTT、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪、透射电镜等检测转染前后Ms细胞的增殖和形态特点，以空载体转染和未转染细胞为对照：结果：获得稳定转染TGF—β1shRNA的细胞系：TGF—β1shRNA阻断了Ms细胞中TGF—β1mRNA和蛋白的表达，未转染组，转染空载体组和转染shRNA组．细胞倍增时间分别为393h，40．1h和45．3h，G1期细胞所占比例分别为54．2％，56．8％和61．7％，增殖指数P1分别为0．46，0．43和0，38；软琼脂克隆形成率分别为34．7％，33，3％和15．8％：超微结构观察见转染细胞细胞器扩张和肿胀，核浆比例变小，核仁减小，数目减少，核分裂像减少。结论：应用shRNA沉默TGF—β1基因可抑制Ms细胞的增殖。     

TGF-β1和TβRⅡ在胰腺癌组织中的表达及临床意义

对人胰腺癌中转化生长因子β１及其Ⅱ型受体的表达进行研究,探讨其与胰腺癌进展,转移的关系,方法应用ＳＡＢＣ免疫组化方法检测ＴＧＦ－β１、ＴβⅡ在１０例正常胰腺,１３例慢性胰腺炎和３６例胰腺癌中的表达。     

原发和转移性肝癌中Smad4、TGF-β1及TGF-βR1的表达及意义

目的研究原发和转移性肝癌Smad4、TGF-β1和TGF-βR1的表达及意义。方法常规石蜡包埋切片,切片行Smad4原位杂交染色和TGF-β1、TGF-βR1ABC免疫组化染色。结果38例原发性肝癌(PHC)中Smad4、TGF-β1及TGF-βR1阳性率分别为42％、63％和53％,10例转移性肝癌(MHC)中阳性率分别为40％、40％和50％,PHC与MHC比较,差异无显著性。高分化、肿块最大径＜5cm和不伴癌栓的PHC病例,Smad4、TGF-β1、TGF-βR1阳性率明显高于低分化、肿块最大径≥5cm和伴癌栓病例;MHC中表达分布情况与PHC相似。Smad4、TGF-β1和TGF-βR1在PHC在表达存在相互密切关系。结论Smad4、TGF-β1、TGF-βR1表达与提示肝癌预后的主要临床指标相关,可能预示它们与肝癌预后有关。     

膀胱癌中TGF-β1血清含量检测的意义

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)表达与膀胱癌的关系。方法:应用酶联免疫吸附实验(双抗体夹心法)检测膀胱癌患者血清中TGF-β1的含量。结果:膀胱癌患者血清中TGF-β1含量与对照组相比差异具有显著性(P<0.01),且与膀胱癌的病理分级,临床分期有一定关系(P<0.05)。结论:TGF-β1含量检测可以作为评估膀胱癌预后的客观指标。     

甲状腺癌组织中VEGF与TGF-β1的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子（TGF-β1）在甲状腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法对48例甲状腺乳头状腺癌,10例滤泡状腺癌组织标本,采用SP免疫组化染色法检测VEGF与TGF-β1的表达.结果 VEGF与TGF-β1在甲状腺癌组织中表达率分别为51.7%和56.9%,且随着肿瘤体积,病灶数量,病理分期的增加和淋巴结的转移而表达增多;两者在甲状腺癌中的表达阳性率呈正相关关系.结论 VEGF可促进肿瘤的增生和转移;在甲状腺癌的生长过程中,随着表达量由低到高,TGF-β1可能先起到抑制,而后促进肿瘤细胞生长的作用.     

TGF-β1对UVB辐射诱导人角质形成细胞miRNA和环氧合酶-2表达 的影响及机制

目的：研究TGF-β1对UVB诱导的人角质形成细胞（HaCaT）中miRNA及炎症反应蛋白环氧合酶-2（COX-2）表达的影响,探讨TGF-β1与紫外辐射诱导的细胞损伤、炎症反应、肿瘤发生等的关系。方法：将10 ng/μL的TGF-β1加入HaCaT细胞培养基中,作用48 h后,利用实时荧光定量PCR检测0、10、20、30 mJ/cm₂ UVB照射后6 h,以及30 mJ/cm₂ UVB照射不同时间（4、12和24 h）后HaCaT细胞内miRNA-23a和let-7c的表达水平;采用Western blot方法检测30 mJ/cm₂ UVB照射不同时间（0、2、4、8、12、24和48 h）后HaCaT细胞中COX-2和caspase-3蛋白表达水平的变化。结果：TGF-β1预先处理可诱导HaCaT细胞在UVB照射后,细胞中miR-23a的表达增加,let-7c的表达受到抑制;TGF-β1预先作用细胞后,COX-2的表达水平明显增加（P < 0.05）,活化的caspase-3亚基自照射后12 h开始随时间延长而减少。结论：TGF-β可以调节紫外线照射后HaCaT细胞miRNAs的表达水平,诱导COX-2的表达增加,在细胞增殖和浸润、炎症反应及细胞抗凋亡中发挥作用。