肥厚性瘢痕胶原降解代谢的初步探讨

目的：探讨肥厚性瘢痕形成及药物治疗的部分机理。方法：测定正常皮肤、瘢痕治疗前后的胶原代谢变化。结果：瘢痕的胶原合成明显高于正常皮肤,降解略增高。药物治疗后,其降解显增高,合成无明显变化。结论：肥厚性瘢痕的合成与降解代谢的增高,以降解为主。药物治疗瘢痕的机制主要是增加其降解代谢。     

盐酸维拉帕米治疗肥厚性瘢痕作用机制的实验研究

目的寻找治疗肥厚性瘢痕的有效的药物.方法人类肥厚性瘢痕移植裸鼠18例,其中盐酸维拉帕米治疗9例,生理盐水对照9例.移植物内注射3H-脯氨酸,于7、10、14d后取标本.结果(1)肥厚性瘢痕组织经盐酸维拉帕米治疗后,胶原合成量无明显变化,胶原降解量明显下降.(2)3H-脯氨酸注射后7、10、14d瘢痕组织的胶原合成、降解量无明显变化.结论盐酸维拉帕米治疗肥厚性瘢痕的作用机制主要是增加瘢痕组织的胶原降解.     

肥厚性瘢痕胶原降解代谢的初步探讨

探讨肥厚性瘢痕形成及药物治疗的部分机理。方法：测定正常皮肤、瘢痕治疗前后的胶原代谢变化。结果：瘢痕的胶原合成明显高于正常皮肤,降解略增高。药物治疗后,其降解显著增高,合成无明显变化。结论：肥厚性瘢痕的合成与降解代谢的增高,以降解为主。药物治疗瘢痕的机制主要是增加其降解代谢。     

肥厚性瘢痕胶原酶治疗效果的初步观察

背景：肥厚性瘢痕是是烧伤和创伤后局部胶原合成与降解平衡失调，胶原异常聚集的结果。目的：观察胶原酶影响裸鼠移植肥厚性瘢痕胶原降解的过程，以及其对肥厚性瘢痕的治疗作用。设计：对照实验。单位：解放军第三军医大学西南医院康复理疗科。对象：实验于1995-07／1997-04在第三军医大学实验动物中心完成。肥厚性瘢痕标本10例，均为第三军医大学西南医院整形外科手术切除的肥厚性瘢痕，术前已征得患者同意。实验动物：BAVB／C裸鼠15只，雄性8只，雌性7只。共移植肥厚性瘢痕组织15只，一次存活10只，余2次移植，存活动物2只，死亡3只。将存活裸鼠随机分为胶原酶治疗组和对照组．每组6只。方法：将整形手术切除的肥厚性瘢痕移植于裸鼠背部创面，建立肥厚性瘢痕裸鼠移植模型。胶原酶治疗组局部注射1％胶原酶于瘢痕组织，对照组局部注射胶原酶溶解液，1次／周，共4周，治疗结束后取材行肉眼观察、光、电镜观察和分析。主要观察指标：①治疗前后瘢痕组织的肉眼观察结果。②治疗前后瘢痕组织的光镜观察结果。③治疗前后瘢痕组织的电镜观察结果。结果：移植瘢痕后实验裸鼠存活12只，均进入结果分析，胶原酶治疗组6只，对照组6只。①胶原酶治疗组瘢痕面积变小、高度变低、质地变软，与对照组相差十分显著。②在苏木精-伊红染色、Van Gieson氏胶原纤维染色方法和复合染色法切片上，胶原酶治疗组真皮层变薄，胶原纤维结构模糊，排列较疏散；而对照组瘢痕组织真皮层肥厚，含丰富的胶原纤维，胶原纤维排列紊乱。③在电镜下观察，胶原酶治疗组胶原纤维被破坏，结构不清。对照组胶原纤维排列紊乱，横纹明显，结构清楚。结论：胶原酶使肥厚性瘢痕胶原被降解，瘢痕变小变软，提示局部注射胶原酶可能是治疗肥厚性瘢痕较好的方法。     

肥厚性瘢痕胶原酶治疗效果的初步观察

背景肥厚性瘢痕是是烧伤和创伤后局部胶原合成与降解平衡失调,胶原异常聚集的结果.目的观察胶原酶影响裸鼠移植肥厚性瘢痕胶原降解的过程,以及其对肥厚性瘢痕的治疗作用.设计对照实验.单位解放军第三军医大学西南医院康复理疗科.对象实验于1995-07/1997-04在第三军医大学实验动物中心完成.肥厚性瘢痕标本10例,均为第三军医大学西南医院整形外科手术切除的肥厚性瘢痕,术前已征得患者同意.实验动物BAVB/C裸鼠15只,雄性8只,雌性7只.共移植肥厚性瘢痕组织15只,一次存活10只,余2次移植,存活动物2只,死亡3只.将存活裸鼠随机分为胶原酶治疗组和对照组,每组6只.方法将整形手术切除的肥厚性瘢痕移植于裸鼠背部创面,建立肥厚性瘢痕裸鼠移植模型.胶原酶治疗组局部注射1%胶原酶于瘢痕组织,对照组局部注射胶原酶溶解液,1次/周,共4周,治疗结束后取材行肉眼观察、光、电镜观察和分析.主要观察指标①治疗前后瘢痕组织的肉眼观察结果.②治疗前后瘢痕组织的光镜观察结果.③治疗前后瘢痕组织的电镜观察结果.结果移植瘢痕后实验裸鼠存活12只,均进入结果分析,胶原酶治疗组6只,对照组6只.①胶原酶治疗组瘢痕面积变小、高度变低、质地变软,与对照组相差十分显著.②在苏木精-伊红染色、Van Gieson氏胶原纤维染色方法和复合染色法切片上,胶原酶治疗组真皮层变薄,胶原纤维结构模糊,排列较疏散;而对照组瘢痕组织真皮层肥厚,含丰富的胶原纤维,胶原纤维排列紊乱.③在电镜下观察,胶原酶治疗组胶原纤维被破坏,结构不清.对照组胶原纤维排列紊乱,横纹明显,结构清楚.结论胶原酶使肥厚性瘢痕胶原被降解,瘢痕变小变软,提示局部注射胶原酶可能是治疗肥厚性瘢痕较好的方法.     

肥厚性瘢痕组织中胶原酶表达和活性的实验研究

目的 探讨胶原降解在肥厚性瘢痕形成中的作用。方法 应用原位杂交和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶加胶原底物电泳观测了肥厚性瘢痕组织中胶原酶表达、酶活性及胶原的降解。结果 肥厚性瘢痕组织中胶原栈表达校正常皮肤略增加，但酶活性却明显下降，胶原降解减少。结论 胶原酶活性降低，胶原降解不足可能是肥厚性瘢痕形成的又一重要原因。     

肥厚性瘢痕胶原代谢的研究进展(二)

肥厚性瘢痕胶原代谢的相关研究:如肥厚性瘢痕的病理组织结构;胶原合成代谢与降解代谢的失衡;成人皮肤与胎儿皮肤损伤愈合的不同点;影响肥厚性瘢痕胶原代谢的药物治疗,如激素、钙通道阻滞剂、细胞因子(转化生长因子-β、γ-干扰素、α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-10)的有关研究。     

肥厚性瘢痕胶原代谢的研究进展(一)

阐述肥厚性瘢痕胶原代谢的相关研究:如肥厚性瘢痕的病理组织结构;胶原合成代谢与降解代谢的失衡;成人皮肤与胎儿皮肤损伤愈合的不同点;影响肥厚性瘢痕胶原代谢的药物治疗,如激素、钙通道阻滞剂、细胞因子(转化生长因子-β、γ-干扰素、α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-10)的有关研究。     

病理性瘢痕微量元素的初步研究

目的：探讨病理性瘢痕微量元素含量的变化规律。方法：应用三电极直流等离子体-原子发射光电直读光谱仪检测：①瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、扁平瘢痕、正常皮肤组织的Zn、Cu、Fe、Mn、Se 5种微量元素含量；②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕周围皮肤5种微量元素含量；③瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中央部和边缘部组织5种微量元素含量。结果：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织5种微量元素含量较扁平瘢痕和正常皮肤均减少，且较自身正常皮肤均显著性下降，而瘢痕疙瘩与增生性瘢痕间、扁平瘢痕与正常皮肤间、瘢痕疙瘩和增生性瘢痕患者自身皮肤与正常皮肤间差异无显著性意义；瘢痕疙瘩内部微量元素含量存在差异，其中央部5种微量元素含量较边缘部均增高，差异具有显著性意义，而增生性瘢痕中央部和边缘部差异无显著性意义。结论：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中微量元素变化与瘢痕的病理、生理改变有着密切的关系。     

增生性瘢痕和正常皮肤组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的比较

目的 观察人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达差异,探讨其意义.方法 收集2012年2月至2013年2月南昌大学第一附属医院烧伤整形科住院患者10例,取其行手术切除的增生性瘢痕组织及其邻近的正常皮肤组织.采用免疫组织化学法(SP法)检测各组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 增生性瘢痕组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均显著高于正常皮肤组织.结论 TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在人增生性瘢痕组织中呈高表达,提示其在增生性瘢痕的形成和演化过程中可能发挥着靶点的作用.     

碱性成纤维细胞生长因子对增生性瘢痕与正常皮肤成纤维细胞胶原、纤维连接蛋白表达的影响

背景:碱性成纤维细胞生长因子能促进愈合伤口产生胶原蛋白、纤维连接蛋白和基质酶的基质成分.然而,细胞增殖、细胞外基质及新生血管的形成或伤口基质重塑过程失调,会导致瘢痕组织过度增殖.目的:观察碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中的作用.方法:从5例进行瘢痕修复手术患者身上同时取正常皮肤和增生性瘢痕组织,分离培养正常人皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞.应用RT-PCR和酶联免疫吸附法检测两种成纤维细胞胶原、纤维连接蛋白基因表达和蛋白合成.采用JC-1染色和流式细胞术测定成纤维细胞线粒体膜电位改变,采用化学发光法检测细胞内ATP水平改变.观察碱性成纤维细胞生长因子对两种细胞的上述指标的影响.结果与结论:不同浓度碱性成纤维细胞生长因子可减慢增生性瘢痕成纤维细胞生长,抑制增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原表达和合成(P<0.05).碱性成纤维细胞生长因子对正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞Ⅲ型胶原表达和合成均无影响.然而可上调正常皮肤成纤维细胞表达纤维连接蛋白(P<0.05).此外,10,100 μg/L碱性成纤维细胞生长因子处理后增生性瘢痕成纤维细胞线粒体膜电位呈去极化趋势,正常皮肤成纤维细胞中ATP水平显著增高(P<0.05).结果表明,碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中可能有不同的作用和机制.     

增生性瘢痕的标志物：增殖细胞核抗原在瘢痕组织中的表达

目的：观察增殖细胞核抗原在瘢痕组织中的表达，尝试寻找一种客观的评价增生性瘢痕的标志物。方法：利用免疫组织化学染色方法观察24例非增生性瘢痕、增生性瘢痕组织及其周缘正常组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)的表达。结果：增殖细胞核抗原在正常皮肤组织中呈弱阳性，阳性细胞率为(12．3&;#177;2．6)％；在非增生性瘢痕组织中呈阳性反应，阳性细胞率为(18．4&;#177;6．8)％；在增生性瘢痕组织中呈强阳性，阳性表达阳性细胞率为(45．3&;#177;12．6)％。经配对t检验分析表明，增生性瘢痕组织的PCNA阳性率明显高于正常皮肤和非增生性瘢痕(P&;lt;0．01)，后两者之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：瘢痕组织中增殖细胞核抗原表达阳性细胞率与瘢痕的类型有关，以增生性瘢痕组织为明显，可用于判断瘢痕组织的增生程度。     

肥厚性瘢痕胶原降解的研究

目的：研究肥厚性瘢痕中胶原累积和清除两方面的相对关系。方法：实验方法有临床观察、动物模型和细胞培养。观察方法有：光镜与电镜、组织化学、原位杂交、斑点杂交等等。结果：①肥厚性瘢痕的自然形成极慢，而用药物干预可以在一个月以内使其消退１／３～２／３。②肥厚性瘢痕中的胶原合成速度有所增加，但其降解速度减慢更为显著。③肥厚性瘢痕中胶原酶的表达有所增加，但其实际生成量和活性则为降低。④肥厚性瘢痕中Ｃｈ－４－Ｓ明显增加，一方面包绕胶原纤维，阻碍胶原酶的接触和降解作用，另一方面也通过ＴＩＭＰ降低胶原酶的活性。⑤肥厚性瘢痕中ＴＩＭＰ增加，降低胶原酶的活性。⑥肥厚性瘢痕中ＴＧＢ－β显著增加，其表达量与ＴＩＭＰ表达成正相关，与凋亡细胞数成负相关。ＴＧＦ－β使ＭＭＰ－１表达减少，活性下降。⑦肥厚性瘢痕中的成纤维细胞绝大多数为肌成纤维细胞，增殖期凋亡极少，成熟期显著增多。结论：①肥厚性瘢痕中成纤维细胞凋亡减缓和胶原酶数量和活性降低，胶原被Ｃｈ－４－Ｓ包绕而降解减慢，以致胶原累积，是肥厚性瘢痕形成的主要方面。②加速细胞凋亡和胶原降解可能是防治肥厚性瘢痕比较容易而快捷的途径     

基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

背景：与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道。目的：观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达。方法：取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例。选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组。应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性。结果与结论：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关。由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展。     

裸鼠模型增生瘢痕与人增生性瘢痕成纤维细胞的比较：

目的：将体外培养的模型瘢痕(analog of hypertrophic scsr，AHS)成纤维细胞与人的增生性瘢痕(human hypertrophicscar，HHS)成纤维细胞进行对比，进一步研究该模型作为HS动物模型的可行性。方法：将人全厚皮肤移植于裸鼠，建立HS动物模型，切取皮片移植后3个月时的瘢痕标本，进行成纤维细胞培养，以相应时期的HHS成纤维细胞为对照，光镜下观察成纤维细胞的形态，并分别用MTT比色法和^3H-脯氨酸掺入法测定其增殖及胶原合成活性。结果：AHS成纤维细胞与HHS成纤维细胞形态上非常相似，细胞增殖及胶原合成活性差异亦无显著性意义。结论：AHS成纤维细胞和HHS成纤维细胞非常相似，人皮肤移植增生性瘢痕裸鼠模型是一种较理想的增生性瘢痕动物模型。     

苦昧酸-天狼猩红偏振光法对瘢痕动物模型的鉴定书

背景：在瘢痕研究中急需稳定可靠的实验动物模型。目的：运用组织学方法对裸鼠瘢痕动物模型进行鉴定，确定最佳使用时机。设计：随机对照的重复测量设计。单位：中山大学附属第一医院烧伤科。材料：实验于2004—01／03在中山大学医学院动物实验中心完成。15只4-6周龄裸鼠（性别随机，体质量15～25g）由中山大学医学院实验动物中心提供；增生性瘢痕来自烧伤愈后、瘢痕增生半年之患者手术切除标本。方法：于裸鼠背侧移植人增生性瘢痕，建立疤痕动物模型；移植后4周起，每周处死5只实验动物，取移植物，100g／L甲醛固定标本，持续3周。苦味酸-天狼猩红染色偏振光检测移植物及临床取材，观察组织特点。主要观察指标：①苦味酸-天狼猩红染色偏振光法读片结果。②计算机图像分析结果。结果：①苦味酸-天狼猩红染色偏振光法读片结果：各时段组移植物在偏振光下呈现相同的以黄、红粗大纤维为主、疏网状绿色纤细纤维散在分布的特点。②计算机图像分析结果：临床病理性增生性瘢痕中，Ⅰ型胶原约占74％，Ⅲ型胶原约占26％；4～6周移植物中，Ⅰ型胶原含量分别为（74．52&;#177;0．47）％，（74．43&;#177;0．53）％，（74．69&;#177;0．63）％；Ⅲ型胶原分别约为（25．48&;#177;0．47）％，（25．57&;#177;0．53）％，（25．31&;#177;0．63）％，差异不显著（P〉0．05）。结论：在实验所设计时段中，移植物与临床取材特性一致，符合增生性瘢痕特点。苦味酸-天狼猩红染色偏振光检测瘢痕组织胶原是对增生性瘢痕组织测定的简便、有效手段；运用裸鼠建立瘢痕动物模型是行之有效的、稳定的。     

结缔组织生长因子反义寡核苷酸对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子表达及胶原合成的作用

目的：观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响。 方法：实验于2005—03／12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成。选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本，包括正常皮肤和增生性瘢痕。将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0．1的胎牛血清的RPM11640培养液中，置37℃，体积分数为0．05的CO2条件下原代培养。经2．5g/L胰蛋白酶消化传代，传代至3～5代时进行实验。实验分4组：①正常皮肤成纤维细胞组。②增生性瘢痕成纤维细胞组。③增生性瘢痕成纤维细胞＋5，0mg／L转化生长因子β1组（简称转化生长因子β1组）。④增生性瘢痕成纤维细胞＋5．0mg／L转化生长因子β1＋结缔组织生长因子反义寡核苷酸组（简称反义寡核苷酸组）。用5．0mg／L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后，以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中，用反转录一聚合酶链反应方法和Western Blot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达；采用^3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量。 结果：①反转录-聚合酶链反应结果：结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达，在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强，转化生长因子β1刺激后表达量0．64&;#177;0．32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0．31&;#177;0．14，差异显著（P〈0．01）；反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达，表达量0．12&;#177;0．62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组，差异显著（P〈0．01）。②Western印迹结果：蛋白水平趋势与mRNA水平相一致。结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达，在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84．63&;#177;11．49，转化生长因子β1刺激后表达量102．89&;#177;14．35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组，差异显著（P〈0．01）；反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用，结缔组织生长因子蛋白表达量41．75&;#177;10．56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组（P〈0．01）。③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用：增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的^3H-脯氨酸掺入率分别为5381&;#177;185．8273&;#177;357．2475&;#177;859，转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成（P〈0．01）；而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用，差异显著（P〈0．01）。 结论：结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多，表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段。     

天狼猩红偏振光法在病理性瘢痕纤维化研究中的应用

目的：探讨检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中胶原的方法。方法：应用天狼猩红编振光法和图像分析技术对正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中胶原的类型、含量及分布特点进行研究。结果：正常皮肤组织中以Ⅲ型胶原为主；增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中均以I型胶原纤维为主，其含量随病程发展而增加。结论：天狼猩红编振光法是检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织纤维化程度的理想方法，可以明确纤维化过程中I、Ⅲ型胶原的变化规律。     

编码瘢痕疙瘩中成纤维细胞Fas的基因结构

背景：瘢痕疙瘩是损伤愈合过程的结果，是带有突变基因的成纤维细胞寿命延长，是大量积聚及产生过量的胶原纤维形成的。 目的：探讨编码瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞Fas基因外显子7-9的结构关系。 设计：以瘢痕组织为研究对象，自身对照。 单位：解放军第一军医大学南方医院整形外科。 对象：实验于2001在解放军第一军医大学热带病研究所完成。所有瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及外周血均取自南方医院整形外科手术患者。瘢痕疙瘩患者15例，增生性瘢痕患者12例。以瘢痕疙瘩患者自身正常皮肤、外周血为自身对照；以增生性瘢痕患者病变组织及其正常皮肤、外周血为正常对照。 干预：采用聚合酶链反应-单链构象多态银染技术，检测15例瘢痕疙瘩标本Fas基因外显子7-9的基因结构。 主要观察指标：检测各组标本中Fas基因外显子7-9的基因结构。 结果：所检测的15例瘢痕疙瘩患者100％有Fas基因外显子8的杂和丢失异常。20％有外显子9等位基因条带增多，存在基因突变。 结论：增生性瘢痕和正常皮肤及外周血Fas基因结构无变异，瘢痕疙瘩Fas基因外显子8，9区段的基因结构异常，与其编码的蛋白无功能关系密切。     

病理性瘢痕组织中E2F1基因的表达及其意义

目的：检测E2F1基因在病理性瘢痕组织中的表达，以正常皮肤和正常瘢痕组织作对照，初步探讨E2F1在病理性瘢痕形成中的生物学作用。方法：应用RT—PCR方法检测正常皮肤，正常瘢痕，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1mRNA的水平。结果：增生性瘢痕、瘢痕疙瘩组织中E2F1mRNA水平显著高于正常皮肤、正常瘢痕组织，有统计学意义（P〈0．01）。结论：E2F1基因在病理性瘢痕组织中增高，促进瘢痕组织中修复效应细胞的增生，对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用。