胃癌中p16、p53蛋白表达与细胞增殖、浸润、转移及预后的关系

目的　探讨 p16、p5 3蛋白表达与胃癌细胞增殖、浸润、转移及预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法研究 10 0例胃癌 ,2 0例中、重度异型增生 ,16例萎缩性胃炎和 10例正常胃黏膜p16、p5 3蛋白和增殖细胞核抗原 (PC NA)的表达。结果　正常胃黏膜 p16阳性率为 80 % ,p5 3未表达。萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组织中 p16阳性率分别为 68 8%、3 5 %和 4 3 % ;p5 3阳性率分别为 12 5 %、2 5 %和 5 6%。p16在胃癌中的阳性率与预后明显相关 (P<0 .0 5 ) ;p5 3阳性率与肿瘤病理分级、Lanren分型有显著相关 (P <0 .0 5 ) ,与预后关系密切 (P <0 .0 1)。从正常胃黏膜到病变组织PCNA指数逐渐上升 ,以异型增生、胃癌细胞增殖显著 (P <0 .0 1) ,癌细胞PCNA指数p16阴性组 ,p5 3阳性组高于对照组 ,与肿瘤大小、浸润深度密切相关 (P <0 .0 5 )。p16、p5 3阳性表达具有协同性 (P <0 .0 5 )。结论　胃黏膜中、重度异型增生有较高的增殖活性 ,基因水平上已表现出癌变特性 ,是癌变发生过程中的一个重要阶段。p16、p5 3蛋白表达在胃癌的发生发展中起重要作用 ,可作为判断预后的可靠指标。     

Survivin基因在人胃癌中表达的研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在胃癌组织中的表达.方法应用RT-PCR,免疫组织化学染色技术研究Survivin mRNA在胃癌及正常胃组织中的表达.结果 46例胃癌组织的Survivin mRNA阳性表达率为32.6%,46例相应正常组织为10.9%,两组阳性表达率差异非常显著(P＜0.005).胃癌组织Survivin蛋白阳性表达率(78%)与相应正常组织(30%)均有显著性差异(P＜0.05).胃癌组织Survivin mRNA蛋白表达阳性率在不同的性别、肿瘤长径(＞和≤5cm)、发生部位、大体类型、组织类型、分化程度、有无脉管侵犯、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM分期间差异无显著性(P＞0.05).结论 Survivin在胃癌中的表达高于正常组织,与临床病理特征无关,提示Survivin与胃癌形成有关,与胃癌发展侵袭无关.     

Survivin基因在胃癌中表达的研究

目的研究凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达。方法运用S-P免疫组化技术,检测survivin基因在93例胃癌组织、20例正常胃黏膜组织以及胃癌细胞株MGC-803中的表达。结果Survivin基因在20例正常胃黏膜组织中不表达,而93例胃癌组织中有66例表达阳性,占71%,两者差异有统计学意义(P<0.01),胃癌细胞株MGC-803中survivin呈高表达。Survivin基因表达阳性率与胃癌组织的分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关,而与浸润程度不相关。结论Survivin基因的特异性高表达在胃癌的发生发展中起重要作用,其过度表达可能提示胃癌预后不良。     

胃上皮异型增生并结肠及小肠上皮化生中p53、Cdk4和Survivin的表达的意义

目的 探讨胃上皮异型增生上皮并结肠及小肠上皮化生组织中p53、Cdk4和Survivin表达的意义。方法应用组织化学法和免疫组织化学sP法检测44例结肠性化生（其中低度异型增生27例，高度异型增生17例）和51例小肠性化生（其中低度异型增生42例，高度异型增生9例）胃活检组织中p53、Cdk4和Survivin的表达。结果p53、Cdk4和Survivin蛋白在胃上皮异型增生并结肠性化生与小肠性化生间的表达率有显著性差异。低度异型增生和高度异型增生间p53和Survivin蛋白表达率有显著性差异。Cdk4低度异型增生和高度异型增生间表达无显著性差异。结论p53、Cdk4和Survivin基因的改变不仅与肠上皮化生的类型有关，而且与胃上皮异型增生的程度密切相关。p53、Cdk4和Survivin蛋白可作为判断胃异型增生上皮并肠上皮化生生物学行为有价值的指标。     

Survivin基因在胃癌中表达的研究

目的 研究凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达。方法 运用S-P免疫组化技术，检测survivln基因在93例胃癌组织、20例正常胃黏膜组织以及胃癌细胞株MGC-803中的表达。结果 Survivin基因在20例正常胃黏膜组织中不表达，而93例胃癌组织中有66例表达阳性，占71％，两者差异有统计学意义（P〈0．01），胃癌细胞株MGC-803中survivin呈高表达。Survivin基因表达阳性率与胃癌组织的分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关，而与浸润程度不相关。结论 Survivin基因的特异性高表达在胃癌的发生发展中起重要作用，其过度表达可能提示胃癌预后不良。     

p53与Ki-67在胃癌组织中表达与淋巴转移的关系

目的 研究有淋巴转移和无淋巴转移的胃癌患者组织中p53与Ki-67蛋白的表达,探讨p53与Ki-.67在胃癌组织中的表达与胃癌淋巴转移之间的关系.方法 选择2012年6月～2014年5月宜兴市肿瘤医院普外科的69例胃癌手术切除患者的组织样本,伴有淋巴结转移者41例和无淋巴结转移者28例,采用抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化方法测定胃癌患者组织中p53与Ki-67的表达,在伴有淋巴结转移和不伴有淋巴结转移患者的组织中,比较两种蛋白表达阳性率与表达强度的差异.结果 在胃癌中有淋巴结转移者与无淋巴结转移者之间,p53与Ki-67的阳性表达率差异均无统计学意义(均有P＞0.05),表达强度差异均无统计学意义(均有P＞0.05).结论 胃癌组织中p53与Ki-67的表达与胃癌是否伴有淋巴结转移无相关性.     

Cyclin E在胃癌及淋巴结转移癌中的表达意义

目的探讨CyclinE在胃癌及淋巴结转移癌组织中的表达意义。方法采用免疫组织化学染色检测胃组织芯片（包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、原发癌及淋巴结转移癌组织）中Cyclin E蛋白表达。结果Cyclin E在正常胃黏膜组织、非典型增生组织、癌旁组织、原发癌组织和淋巴结转移癌组织的阳性率分别为14．3％、20．0％、34．7％、85．1％和82．9％。与正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织相比,Cyclin E蛋白在原发癌、淋巴结转移胃癌中表达升高（P〈0．01）。结论Cyclin E蛋白可能成为诊断胃癌与淋巴结转移胃癌的分子指标。     

Survivin和p53在皮肤癌中的表达及相关性

目的探讨Survivin与p53在皮肤癌中的表达及其临床意义。方法40例经常规石蜡包埋皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌标本,镜检确定组织学类型,应用免疫组织化学S-P法检测Survivin和p53蛋白表达。结果Survivin低分化有淋巴结转移者,其阳性表达率较高(P均<0.05);p53阳性表达者的淋巴结转移率大于阴性表达者(P均<0.05)。皮肤癌Survivin蛋白阳性病例中p53蛋白阳性表达率为28.6%(8/28),而Survivin阴性病例中p53阳性表达率为66.7%(8/12),两者之间呈负相关(r=-0.3,P<0.05)。结论Survivin蛋白的表达与皮肤癌预后有相关的联系。p53基因突变在皮肤癌的发展和淋巴转移过程中起着重要的作用。Survivin与p53呈负相关。     

胃癌组织凋亡抑制基因Survivin和MMP-2蛋白表达及其与Hp感染的关系

目的 探讨胃癌组织凋亡抑制基因存活素(Survivin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 选取2019年6月-2022年6月海口市第四人民医院收治的65例胃癌患者为胃癌组，139例胃癌前病变患者为胃癌前病变组，138例慢性胃炎患者为对照组。取患者胃癌组织标本或胃黏膜组织标本，检测Survivin、MMP-2蛋白表达及Hp感染情况。统计胃癌患者不同临床特征和Hp感染Survivin、MMP-2蛋白表达情况，采用Spearman相关系数法分析Survivin、MMP-2蛋白与Hp感染的相关性。结果 胃癌组、胃癌前病变组、对照组Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率呈逐渐降低趋势(P<0.05);胃癌组、胃癌前病变组Hp阳性率高于对照组(P<0.05);TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期，分化程度为低分化型，有淋巴结转移患者胃癌组织Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率较高(P<0.05);Hp阳性组胃癌组织凋亡抑制基因Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率分别为79.07%、84.21%,均高于Hp阴性组(P<0.05)...     

食管癌Survivin和PCNA的表达及其临床意义

目的研究Survivin蛋白和PCNA在食管癌中的表达,探讨它们之间的关系,了解其临床意义。方法用免疫组织化学SP法检98例食管癌组织及癌旁正常黏膜的Survivin蛋白和PCNA的表达水平。结果食管癌组织Survivin阳性表达率为80.6%,显著高于癌旁正常黏膜7.1%(P<0.01);低、高分化癌的阳性率有高度显著性差异(P<0.01);淋巴结转移组阳性率为94.1%,高于无淋巴结转移组的阳性率73.4%(P<0.05);小于3年生存期的Survivin阳性率比大于3年生存期的高。癌组织PCNA标记指数LI(72.6±10.2)%;显著高于癌旁正常黏膜的(37.5±11.5)%(P<0.01);有淋巴结转移的LI也比无淋巴结转移的高;Survivin的阳性率越高,PCNA的LI也越高。结论Survivin在食管癌中高表达,癌组织分化越差,阳性率越高,越易转移,预后越差,Survivin与PCNA正相关。     

P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌中的表达及其相关性研究

目的 探讨多肿瘤抑制基因（P16）、细胞黏附分子变异体（CD44v6）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在胃癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法（SP法）检测78例胃癌组织、20例胃黏膜非典型增生和25例正常胃黏膜组织中P16、CD44v6和TGF-β1的表达情况,并结合临床病理因素进行分析.结果 P16在胃癌组织（46.2%）和胃黏膜非典型增生（60.0%）中的表达明显低于其在正常胃黏膜组（92.0%）表达;CD44v6在胃癌组织（51.3%）和胃黏膜非典型增生（45.0%）中的表达明显高于其在正常胃黏膜组（4.0%）表达;TGF-βl在胃癌组织中的表达（65.4%）明显高于其在正常胃黏膜组（12.0%）和胃黏膜非典型增生组（35.0%）表达.P16表达与胃癌分化程度、浸润深度,淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与胃癌肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）;CD44v6表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、进展情况和TNM分期呈有关（P〈0.05）,而与组织分化程度、肿瘤大小和脉管瘤栓无关（P〉0.05）;TGF-β1表达与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）.胃癌组织中CD44v6及TGF-β1的表达呈正相关（r=0.532,P〈0.05）;CD44v6及P16的表达呈负相关（r=-0.615,P〈0.05）.结论 P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌的发生发展中起着不同程度的作用,联合检测P16、CS44v6和TGF-β1可能有助于判断胃癌的恶性程度、转移潜能及预后分析.     

抗凋亡蛋白Mcl-1、Survivin和Bag-1在肠化、不典型增生和胃癌中的表达及意义

目的研究Mcl-1、Survivin和Bag-1在正常胃粘膜、肠化、不典型增生和胃癌中的表达,为寻找胃癌进展过程中的关键环节及靶向治疗提供方向。方法应用免疫组织化学法(SP法)检测Mcl-1、Survivin、Bag-1在49例胃癌组织(GC)、24例癌旁不典型增生组织(DYS)、19例癌旁肠化组织(IM)、10例正常胃粘膜组织(NGM)中的表达。结果 Mcl-1在NGM、IM、DYS、GC中的阳性率分别为20.0%,21.1%,20.8%,46.9%;Survivin在NGM、IM、DYS、GC中的阳性率分别为10.0%,63.2%,66.7%,69.4%;Bag-1在NGM、IM、DYS、GC中的阳性率分别为10.0%,26.3%,33.3%,53.1%。胃癌中Mcl-1、Survivin的阳性率在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,TNM分期为Ⅲ-Ⅳ期明显高于Ⅰ-Ⅱ期(P0.05);Survivin、Bag-1的阳性率在低分化组明显高于高分化组(P0.05)。汇总49例胃癌中Mcl-1、Survivin和Bag-1蛋白的表达情况,其中28例有2种或3种蛋白表达,有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ-Ⅳ期的患者其有2种或3种蛋白共表达的比率(分别为70.0%,72.7%),明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ-Ⅱ期的患者(分别为36.8%,44.4%),P0.05。结论 Mcl-1、Survivin可能与胃癌的发展有关,可能是胃癌预后不良的预测因子;Bag-1可能参与胃癌的发生,可能成为胃癌早期诊断的标志物之一。     

抑癌基因PTEN编码蛋白在癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中的表达

目的 探讨抑癌基因PTEN编码蛋白在癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中的表达,分析抑癌基因PTEN编码蛋白于胃癌病程中发挥的作用.方法 选择2017年5月-2019年5月175例胃癌患者作为研究对象,通过免疫组化法检测癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中抑癌基因PTEN编码蛋白表达,并观察抑癌基因PT...     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中bcl-2、Bax、p16和p53蛋白的表达和意义

目的探讨癌基因和抑癌基因产物bcl-2、Bax、p16、p53与胃癌发生的关系。方法用免疫组化法检测bcl-2、Bax、p16和p53产物在胃癌组织中的表达,取胃粘膜异型增生和肠上皮化生组织作为对照组。结果 bcl-2在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);Bax、p16、p53在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有显著性差异(P<0.01)。结论癌基因bcl-2可能参与胃癌的早期发生,抑癌基因Bax对bcl-2的功能有对抗调节作用;突变的p53基因通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生,p16基因可能参与细胞增殖的负调节。     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.