血管紧张素受体拮抗剂与心肌梗死后左室重构

急性心肌梗死 ( AMI)后左室重构 ( LVRM)是梗死后心肌组织结构和心室功能变化的病理生理过程 ,其影响梗死后患者的心脏血流动力学状态 ,并且是决定梗死后心脏事件发生率和远期预后的主要因素〔1,2〕。在 AMI的药物治疗中 ,阿司匹林、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 ( ACEI)已证明能够阻抑 LVRM并降低病死率〔3〕。近年来 ,已有血管紧张素 ( Ang) 受体拮抗剂逐渐应用于临床 ,但有关此类药物的大规模临床试验尚未进行 ,其对 AMI后 LVRM的影响尚未明了。大规模临床试验已证实 ACEI在治疗高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死…     

常用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素Ⅱ1型受体选择性结合,从而阻止多途径源性的血管紧张素Ⅱ生成,在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等治疗中发挥重要作用.现综述了该类药物在药物代谢、临床应用、禁忌证等方面的研究进展.     

浅谈降压药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB

高血压是心脑血管疾病最常见的危险因素之一,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin II receptor blockers,ARB)是作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的常用抗高血压药。近年来,ARB广泛应用于临床,本文从ARB对心、脑、肾等靶器官的保护作用浅谈分析该类药物作为临床一线降压药物的原因。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动防治中的研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,抗心律失常药物因效果不佳且不良反应多,使其在心房颤动的防治中应用有限。血管紧张素Ⅱ通过促进心房纤维化,缩短心房有效不应期,延长房室传导,诱导细胞内Ca^2＋超负荷及炎症反应等,促进心房的电重构及组织重构,从而在心房颤动的发生和维持中起积极作用。越来越多的研究表明血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动的防治中具有广泛作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-替米沙坦

替米沙坦 (Ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ ;Ｔｅｌ)是一非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ＡＲＡ) ,选择性抑制血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )ＡＴＩ受体而不影响涉及心血管调节的其它受体系统。在各种高血压动物模型中口服Ｔｅｌ呈剂量依赖性降血压。在转基因鼠 ,Ｔｅｌ减轻心脏肥厚和肾小球硬化。当给予轻中度高血压病人40ｍｇ～ 16 0ｍｇ ,一天一次 ,比起安慰剂 ,则显著的降低收缩压(ＳＰ)和舒张压 (ＤＰ) ,至少与氨酰心安 (Ａｔｅｎｏｌｏｌ;Ａｔｅｎ) 5 0ｍｇ或10 0ｍｇ,赖诺普利 (Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ;Ｌｉｓ) 10ｍｇ～ 40ｍｇ效果相似。一项研究…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治老年糖尿病肾病研究进展

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管病变,也是糖尿病患者致残与死亡的重要原因,一旦发生DN,其进展至终末期肾衰竭的速度比一般肾脏疾病快14倍之多〔1〕。研究显示〔2〕,老年人DN发生率较高,与病程呈正相关,65岁后起病的糖尿病患者出现肾病的病程比65岁以前发病者的病程平均短6.4年。因此,早期防治并延缓老年DN的策略成为研究的重点。近年来的研究证实〔3,4〕,血管紧张素(Ang)Ⅱ受体(AngⅡR)拮     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭研究进展

血管紧张素 受体拮抗剂是治疗充血性心力衰竭的新型药物 ,由于其无血管紧张素 逃逸 ,且高效、低毒副作用 ,有望成为治疗充血性心力衰竭的重要药物之一。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗高血压

替米沙坦 (Ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ ,Ｔｅｌ) ,是一新近的 ,治疗高血压有效的 ,非肽类 ,口服 ,长效血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ＡＲＢ) ;它选择性抑制血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的Ⅰ型受体 (ＡＴ1)而不影响涉及心血管调节的其它受体系统。在各种高血压动物模型中口服Ｔｅｌ呈剂量依赖性降血压 ,在转基因鼠 ,Ｔｅｌ减轻心脏肥厚和肾小球硬化 ,当给予轻中度高血压病人 4 0～ 160ｍｇ ,一天一次 ,比起安慰剂则显著的降低收缩压 (ＳＰ)和舒张压 (ＤＰ) ,研究显示Ｔｅｌ 4 0和 80ｍｇ在降低整个 2 4小时以及白天 (6ａｍ～ 10 ｐｍ ) ,早晨 (6ａｍ～…     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂研究近展

自从血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂-Losartan问世以来,AngⅡ受体及其拮抗剂(ARB)正受到越来越多的关注。本文就最新研究的有关资料作如下概述。1 血管紧张素Ⅱ受体的基础研究 血管紧张素Ⅱ有多种受体亚型,目前,研究较多的有四种,即AT1、AT2、AT3、AT4。对人体的病理生理起重要调节作用的主要为AT1和AT2。AngⅡ对心血管系统的主要作用如血管收缩、细胞生长、细胞迁移、抗利尿钠等均通过AT1表达。AT2受体则具有与AT1的活化功能相反的调节功能,它的激活能使血管舒张、抑制细胞生长、促进细胞分化、凋亡,并能产生一氧化氮(NO)。ARB通过与AT1竞争或非竞争地结合,抑制AngⅡ的作用,而不影响AT2。Senbonmatsu等［1］取去除AT2的家鼠和未去除AT2的野生鼠各分为两组。一组结扎腹主动脉以提高收缩压,使心脏超负荷;另一组不予结扎。结扎后使动脉收缩压上升的幅度两组大致相等。四组进行对照观察。结果发现,经动脉结扎的去除AT2组鼠的左室重量与体重之比(LVM/BW)的升高显著受抑而与未结扎的去除AT2组的LVM/BW相当(2.72±0.08mg/g比2.84±0.12mg/g)。结扎的野生鼠组的LVM/BW比未结扎组显著提高(4.69±2.22比3.10mg/g±0.11mg/g,p＜0.05)。野生鼠的心房肽心室表达随LVM/BW的变化呈平行变化,但去除AT2组无此现象。去除AT2组鼠心室提取的Calcineurin活性只有野生鼠组的62%。此实验证实,在压力超负荷致心室肥大机制中,AT2起了必不可少的作用。     

新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——缬沙坦

选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是九十年代中期才用于高血压的治疗药物。我国于2000年引进缬沙坦(Valsartan,Diovan)并用于临床。新近发表的高血压治疗准则［1］已将这一类药物列为强效的一线治疗药物。本文就缬沙坦在药理学、临床应用等方面的研究现状作一概述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心房颤动的临床研究进展

心房颤动(AF)在人群中的患病率正在不断增加,成为新世纪心血管疾病中一大新的流行疾病。迄今为止,在AF的有效治疗上仍存在着很多问题,尤其是如何在高危人群中采取措施预防它的发生及复律后窦性心律维持可谓基本空白。近年来许多研究发现,血管紧张素Ⅱ与AF的发生和维持有密切关系,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARA)具有减少AF的作用。该文从发病机理、临床治疗等方面阐述ARA对AF的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对性功能影响的分析

缬沙坦是一种非肽类 1型血管紧张素Ⅱ受体 (ＡＴ1)拮抗剂 (ＡＴ1Ｒ) [1] ,通过在ＡＴ1Ｒ水平特异阻断肾素血管紧张素系统而起到降压作用。由于其降压机制中具有激活一氧化氮的作用 ,因此我们设计了缬沙坦在降压的同时对男性性功能影响的方案 ,以观察高血压患者采用缬沙坦治疗前后性功能变化 ,旨在评价缬沙坦对男性性功能的作用。一、材料和方法1.研究对象 :符合ＷＨＯ/ＩＳＨ高血压诊断标准的门诊男性原发性高血压患者 ,已婚 ,<70岁 ,有配偶 ,血压水平舒张压≥ 90ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ)且 <110ｍｍＨｇ ,收缩压≥ 14 0ｍｍＨｇ…     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用治疗肾小球疾病

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力 ,保护肾脏 ,延缓肾衰进展。多种药物能在不同环节阻断ＲＡＳ ,其中血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)能抑制血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)而减少血管紧张素Ⅱ (ＡＴⅡ )的产生 ,ＡＴⅡ受体拮抗剂 (ＡＲＡ)则通过阻断ＡＴⅡ与其特异性受体结合 ,而发挥降压作用。由于ＡＣＥＩ和ＡＲＡ阻断ＲＡＳ的机制不同 ,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1] ,二者联合应用是否更为合理 ?本文从ＡＣＥＩ、…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂胡伟新关键词血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂慢性肾衰中图法分类号Ｑ５１６血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）是目前延缓慢性肾衰（ＣＲＦ）进展的重要手段［１］，其主要作用是抑制血管...     

不同血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂之间的疗效不同吗?

自从 1993年第一个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ＡＲＡ)Ｌｏｓａｒｔａｎ用于临床后 ,ｖａｌｓａｒｔａｎ ,ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ ,ｃａｎ ｄｅｓａｒｔａｎ及ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ等类似药物相继问世。由于它们能有效地降低血压 ,减少蛋白尿 ,副作用小 ,因而广泛地应用于原发性高血压、心功能衰竭及肾脏疾病的治疗中。但是众多的ＡＲＡ彼此之间药代动力学是否一致 ,临床疗效孰优孰劣 ,应用于肾脏病中的最合适剂量是多少 ,与血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)联合应用是否可达到更佳疗效 ?这一系列的问题尚存在争议。1　不同的ＡＲＡ药代动力…     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是一种进行性发展的临床综合征。近20年来,随着对CHF认识的逐步深入,研究者提出了“神经内分泌模型”,认为CHF的发生和发展与多种具有心血管毒性的生物活性介质过度表达以及相应的具有心血管保护功能的生物活性介质减少的综合作用的有关,并且确定了以神经内分泌拮抗剂为主的药物联合应用以改变衰竭心脏的生物学性质的长期的、修复性的策略。本文所论述的血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究即是这一模型的临床应用。在现阶段这一联用被认为是颇有疗效的。但是,必须指出,任何单一的模型都是远不能够全面解释CHF发生和发展机制的,攻克CHF这一心脏病学的最后堡垒仍然任重而道远。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗难治性狼疮肾炎临床分析

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)联合治疗在难治性狼疮性肾炎维持性治疗中的作用。方法9例Ⅳ型或Ⅴ型的难治性狼疮性肾炎(有感染合并症或并发症)在诱导治疗2～4个月后仍大量蛋白尿的患者予以ACEI(洛汀新或蒙诺10～20mg/d)和ARB(代文80～160mg/d或科素压50～100mg/d)联合治疗。结果经过诱导治疗,9例患者中无一例完全缓解(CR),4例部分缓解(PR),无效(NR)4例,24h尿蛋白仍>3.5g(除1例外),但低补体血症纠正,2例ANA转阴、5例Ads-DNA阴性,感染治愈。经过ACEI和ARB联合治疗,6个月时CR者2例、PR者7例,有效率100%。泼尼松的用量从(32.5±4.6)mg/d减量为(15.0±2.5)mg/d,两者比较P<0.05。结论ACEI和ARB联合治疗是狼疮性肾炎维持性阶段治疗较为可行的方案,明显提高缓解率,减少激素用量。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心血管的保护作用

血管紧张素Ⅱ受体拮抗村（Angiotension Ⅱ receptor blocker，ARB）是一种新型降压药物，具有降压平稳、副作用小、使用方便、耐受性好等优点，且有延缓甚至逆转心室重构、降低血尿酸、改善血管运动功能等降压以外的作用。本主要就ARB对心血管保护作用的研究进展进行综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对心肾的保护作用

自1898年从肾皮质分离出肾素以来,阻滞肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)即成为高血压及高血压所致心肾损害研究领域的主要热点.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预高血压患者尿酸代谢的对比研究

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计。伴高尿酸血症（血清尿酸浓度男性≥390μmo]／L,女性≥310μmo]／L）的1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,随机分入氯沙坦组（50mg／d）或伊贝沙坦组（150mg／d）,治疗4周,如血压得到控制[收缩压〈140mmHg（1mmHg=0．133kPa）和舒张压〈90mmHg],继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将上述药物剂量加倍,继续治疗4周,观察血清尿酸浓度及血压的变化。结果随机入选351例患者,325例完成试验,氯沙坦组162例,伊贝沙坦组163例。与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周末、8周末血清尿酸浓度明显降低（P〈0．0001）,伊贝沙坦组则无明显降低（P〉0．05）;两组之间比较,治疗4周、8周血清尿酸浓度氯沙坦组明显低于伊贝沙坦组（P〈0．0001）。与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显下降（P〈0．0001）;两组之间比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦治疗能显著降低伴高尿酸血症的原发性高血压患者的血清尿酸水平,伊贝沙坦无明显降低血清尿酸作用;两种ARB均能有效控制血压。因此,氯沙坦是治疗伴高尿酸血症的轻中度高血压患者的理想选择。