细胞外基质纤维连接蛋白和层粘连蛋白在糖尿病大鼠视网膜微血管病变表达的研究

目的　探讨细胞外基质纤维连接蛋白 (FN )、层粘连蛋白 (LN )与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。　方法　雄性Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为糖尿病模型组 (DR组 ,n =2 0 )及正常对照组 (对照组 ,n =10 )。DR组大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 60mg/kg ,制备DR微血管病变模型。180d时处死大鼠 ,取外周血作血液流变学检查 ,眼球用 3 %胰酶消化 ,制成视网膜血管铺片 ,进行FN、LN免疫组织化学染色 ,并采用LEICA—Q550IW计算机图像分析系统定量分析FN、LN在视网膜微血管中的表达及分布。观察DR的形态学改变 ,计数内皮细胞与周细胞的比例。　结果　图像分析显示 :DR组FN、LN含量表达与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1)。形态学观察 :DR组视网膜微血管周细胞减少、内皮细胞增生与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1) ,毛细血管瘤、无细胞毛细血管形成 ,并有较多的白细胞栓塞血管腔。血液流变学检查 :血黏度、红细胞变形能力等改变与正常对照组比较差异均有显著意义 (P <0 0 5或 0 0 1)。　结论　细胞外基质中FN、LN的过度表达 ,介导细胞与细胞及细胞与间质之间相互作用 ,促进视网膜微血管内皮细胞增生、毛细血管瘤形成 ,并导致毛细血管闭锁、基底膜增厚等病理改变 ,可能是导致DR的重要因素之一     

趋化因子及其基因与糖尿病视网膜病变关系研究进展

正糖尿病(DM)视网膜病变(DR)是DM极为严重的微血管并发症之一,已成为致盲的主要原因之一。DR的发生机制十分复杂,当前尚未完全阐明,经典机制包括多元醇途径、氧化应激、蛋白激酶C、细胞因子和细胞凋亡等多种因素。DR的基本病理改变为视网膜毛细血管基底膜增厚、微血管壁周细胞丢失及形成微血管瘤、微血管堵塞和血-视网膜屏障受损等,上述变化导致视网膜无灌注区形成,无灌注区视网膜缺血缺氧产生多种细胞因子,如趋化因子与血管生长因子     

Muller细胞与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

<正>糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变中最为常见的一种并发症,主要表现为视力进行性损害。其早期病理特征是微血管功能改变,视网膜血管扩张;晚期则为新生血管破裂出血,玻璃体完整性丧失。目前,DR发生的确切机制尚不明确。近年来,有很多研究认为,DR的发生与Muller细胞有着密切的关系。下面就Muller细胞与DR的关系进行总结。1 Muller细胞的分布与功能Muller细胞是一种神经胶质细胞,贯穿视网膜内界膜与外     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂,一直是国内外研究的热点之一。近年来,越来越多的证据表明DR可能是一种小胶质细胞参与的慢性低度炎性疾病。视网膜小胶质细胞是视网膜的免疫细胞,参与DR神经变性和血视网膜屏障破坏。了解视网膜小胶质细胞的功能、活化、调节及其参与DR发病及治疗机制,可更好地为DR的预防和治疗开辟新途径。     

AGE-RAGE系统在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制至今尚未完全阐明。晚期糖基化终末产物(AGEs)的形成参与糖尿病视网膜病变的发生、发展,它们能与AGEs受体(RAGE)相互作用,并通过一系列分子机制导致视网膜周细胞缺失,诱发炎性反应以及新生血管的形成。因此,抑制AGEs形成或阻断AGEs与其受体相互作用可能延缓糖尿病视网膜病变的发生、发展。本文就AGEs形成、AGE-RAGE系统在DR中的作用和DR的药物治疗等作一综述。     

糖尿病视网膜病变患者神经血管单元损伤的机制研究进展

糖尿病视网膜病（DR）是一种高度组织特异性的神经血管并发症，视网膜神经血管单元（NVU）正常结构及功能受损直接介导DR的病程进展。在糖尿病状态下，Müller细胞功能障碍，使谷氨酸浓度增加，出现谷氨酸兴奋性毒性，导致视网膜神经元不可逆损伤；氧化应激介导神经胶质细胞异常分泌众多炎症因子，使视网膜长期处于炎症状态，诱发视网膜神经细胞凋亡和微血管病变；视网膜神经保护因子失衡会打破视网膜内环境稳定，致使视网膜神经变性，诱导早期微血管病变；长期高糖亦能引起视网膜局部微血管异常，与视网膜神经变性相互影响，最终加重视网膜NVU破坏，造成不可逆的DR。针对NVU损伤这一DR早期事件，及早干预、采取有效防治措施有望降低DR发病风险。     

糖尿病视网膜病变的中医防治

正概述糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,病程较长的糖尿病患者几乎都会出现不同程度的视网膜血管病变,其最早出现的眼底改变包括微血管瘤和出血。血管的改变可以发展为毛细血管无灌注,导致出血数量增加、棉絮斑和视网膜内微血管异常(IRMA)等     

视网膜Müller细胞在糖尿病视网膜病变发病中的作用及其研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的重要并发症,其发病机制尚未完全明了。以往对DR的研究主要关注其血管病变,而近年来研究表明,在DR的视网膜血管病变发生之前,已有视网膜神经变性,包括视网膜神经元及神经胶质细胞的变性及丢失。Müller细胞作为视网膜最主要的神经胶质细胞,分布于整个视网膜,包绕视网膜上各级神经元的胞体、突起及视网膜血管。Müller细胞不但可以影响视网膜血管的病变,还能影响视网膜神经细胞的病变,     

炎症在糖尿病视网膜病变中的研究进展

目前,我国糖尿病发病率呈现不断上升趋势,糖尿病会导致严重的代谢紊乱以及多种急、慢性并发症,糖尿病视网膜病变(DR)就是其中最常见的微血管并发症之一。近年来,2型糖尿病中DR的发病率明显升高,已成为全世界范围内致盲的主要原因之一。关于DR的原因及机制目前尚未明确,但众多研究表明,炎症细胞、炎症因子及炎症信号通路共同作用,引起炎症级联反应,在DR的发生与发展中发挥了关键作用。本文将对炎症细胞、炎症因子及炎症信号通路在DR中的研究进展进行综述,阐述炎症在糖尿病视网膜病变中的作用机制,以期进一步研究防治方法,改善DR患者的生存质量。     

促红细胞生成素及其衍生物对糖尿病视网膜病变神经保护作用的研究进展

糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy,DR）是一种以微循环障碍为特征的疾病,非增生期的病理改变为视网膜毛细血管周细胞选择性丢失、内皮细胞及基底膜增厚、血．视网膜屏障（blood—brainbarrier,BBB）破坏、毛细血管闭塞、微血管瘤形成,而晚期由于大量微血管异常及无灌注区的存在导致视网膜新生血管的形成,严重影响患者的视力。     

糖尿病视网膜病变的病理机制和新型药物研究进展

目前全球糖尿病视网膜病变(DR)患者约9 300万,其中增殖性DR(PDR)患者1 700万,糖尿病性黄斑水肿患者2 100万,威胁视力的DR患者2 800万〔1〕。DR属于糖尿病引起的微血管病变,是一种涉及多种细胞、分子的非常复杂的视网膜疾病。     

糖尿病性视网膜病变发生机制研究进展

<正>糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)影响视力的主要微血管并发症之一,是导致失明的主要原因。严格控制血压及血糖水平是预防或阻止其发展的关键因素,同样也是较为困难的预防因素。DR是一种缓慢进展的慢性疾病,起初患者眼底可有轻微的改变,随着疾病的发展,毛细血管无灌注区的产生可导致新生血管开始生长,发展成为增殖性DR。如不及时治疗,可牵拉形成视网膜脱离。目前,DR的发病机制尚未完全     

神经血管单元障碍在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是中老年人群致盲的主要原因之一。目前研究认为DR不仅是微血管疾病, 同时也是神经退行性疾病。视网膜神经血管单元(NVU)是视网膜中血管细胞、神经元和胶质细胞功能耦合构成的细胞复合体, 在DR的发病过程中NVU各组分发生进行性破坏以及功能障碍。本文就NVU相关研究进展进行阐述, 为DR预防与治疗提供新思路。     

糖尿病视网膜病变患者黄斑水肿的抗血管内皮生长因子-A治疗

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病患者微血管病变的严重并发症之一。黄斑是眼底视网膜的主要功能区域,主司明视觉和色觉,糖尿病性黄斑病变包括黄斑水肿（DME）渗出、黄斑缺血及增殖性改变等。其中DME是导致糖尿病人群视力下降最常见的原因,是发达国家工龄阶层导致视力丧失的主要原因。DME会在DR的不同阶段发生,长期存在的黄斑水肿将导致黄斑囊样变性,视力损害严重且不可逆。随着近年糖尿病患者的增加,DME发病率也在不断升高,流行病学调查显示18岁以上糖尿病人群中为3％～6％,在DR人群中高达14％,我国相关调查显示DME患病率为16．22％,Ⅱ型糖尿病病程超过10年者DME可达到27．03％。     

老年糖尿病视网膜病变与血液流变学的关系

糖尿病视网膜病变 (DR)的进展与微血管血流动力学改变及视网膜缺血、缺氧密切相关 ,本文通过观察血液流变学改变 ,分析其与DR的关系 ,旨在探讨DR的影响因素 ,为防治DR提供理论依据。1　对象与方法1 1　对象　糖尿病 (DM )诊断系符合ADA诊断标准的 2型糖尿病患者 10 0例 ,年龄≥ 60岁。分为 2个亚组 :DR组 3 9例 ,男2 1例 ,女 18例 ,平均年龄 68.1± 5 .8岁 ,平均病程 6.5± 4.6年 ,单纯性DR 3 0例 ,增殖性DR 9例。非糖尿病视网膜病变 (NDR)组 61例 ,男 3 2例 ,女 2 9例 ,平均年龄 66.5± 6.1岁 ,平均病程 5 .8± 4.9年。两组均口服…     

糖尿病患者视网膜中央动脉血流动力学与糖化血红蛋白关系的探讨

糖尿病视网膜病变 (DR)是糖尿病患者致盲的主要的原因 ,高血糖是导致糖尿病微血管病变的主要原因 ,而糖尿病视网膜病变的进展与微血管血流动力学改变及视网膜缺血缺氧密切相关。通过彩色多普勒超声检测糖尿病患者视网膜中央动脉 (CRA) ,分析其血流动力学改变与糖化血红蛋白水平变化之间的关系 ,旨在探讨糖尿病视网膜血流变化的规律及影响因素 ,为防治糖尿病视网膜病变提供理论依据。一、资料与方法1.对象 :糖尿病组 :系本院按 WTO标准确诊 2型糖尿病6 6例 (132眼 ) ,并排除有关药物如 :血管紧张素转换抑制剂、芦丁类药物的应用及伴有其…     

糖尿病视网膜病变黄斑厚度定量分析

目的：研究糖尿病视网膜病变（DR）患者黄斑水肿情况及与荧光渗漏和视功能关系。方法：应用视网膜厚度分析仪（RTA）对18例（25眼）单纯型糖尿病视网膜病变的黄斑区视网膜进行扫描并对其厚度进行定量测量，并与荧光造影结果及视力进行对比分析，结果：RTA检查可清晰的观察到DR患者黄斑区的形态改变；矫正视力负对数之间呈现正相关关系。结论：DR患者黄斑区毛细血管渗漏与组织再吸收失衡是引起黄斑水肿的关键因素，黄斑水肿是导致视力下降的重要原因，RTA检查可为糖尿病黄斑水肿提供客观和精确的诊断依据。     

糖尿病性视网膜病变的常用

糖尿病性视网膜病变（DR）是以视力下降和眼底出现微循环改变为特征的特异性眼底病变。我国糖尿病视网膜病变致盲率逐年上升,据统计,糖尿病人群中30％～50％合并DR,其致盲率为8％～12％。     

糖尿病视网膜病变诊治进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)眼部是常见并发症,也是导致患者失明的主要原因.DR发病率随年龄和DM病和延长而增加,病史超过10a者半数上有视网膜病变.     

糖尿病视网膜病变,您需要了解哪些?

<正>糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病微血管并发症在视网膜血管的表现,目前已经成为发达国家工作年龄人口中导致新增盲的首要病因。迄今为止糖尿病导致视网膜病变的确切机制尚不十分明确,但已有一些理论被用于解释这一病理过程。病程与患病率糖尿病的病程是发生糖尿病视网膜病变最主要的危险因素。5年以上病程的1型糖尿病患者约有25%出现DR,病程15年以上者约为80%,同时,增殖性糖