GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响

目的：观察γ-氨基丁酸（GABA）对室旁核神经元（PVN）放电活动的影响,并探讨其作用机理。方法：用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元（PVN）放电活动的影响。结果：GA-BA可以使98个PVN中的73%放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗,另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动。结论：GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的。     

电刺激大鼠脊髓、孤束核对下丘脑室旁核单位放电的效应

本文主要报道电刺激胸脊髓和孤束核对PVH单位的效应。用大鼠105只,尿酯麻醉,以玻璃微电极记录PVH单位放电,电刺激脊髓和孤束核观察其对PVH单位的效应。实验共记录了1365个PVH单位,其中对电刺激脊髓反应单位67个,对电刺澈孤束核反应的单位42个。电刺激脊髓可使PVH单位出现易化反应、兴奋反应、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋反应以及抑制反应。本文就上述结果讨论了以下的可能性。(1)脊髓向PVH投射多数是多突触的,少数是少突触甚至是单突触的。并且脊髓向上投射可能存在快、慢两个途径。(2)孤束核头端到PVH的上传有多突触途径。     

大鼠下丘脑室旁核向孤束核投射的电镜研究

用直流电电解损毁大鼠下丘脑一侧室旁核（Pa)后，电镜观察同侧孤束核内侧亚核（Sol M)中Pa投射纤维终末的超微结构及突触联系，结果：Sol M中有Pa下行投射纤维终末存在，构成的突触以轴－树突触为主，轴－棘，轴－轴突触为少量，无轴－体突触，Pa终末内的突触小泡以圆形清亮囊泡为主，突触的类型主要为Gray I型，Sol M 中有少量Pa终末参与构成突触球，Pa下行投射终末溃变以电子致密型为主，有少量水样溃变。     

下丘脑室旁核参与诱发癫痫对细胞免疫功能的抑制作用

目的：探讨下丘脑室旁核在致痫大鼠对细胞免疫功能的影响及机制。方法：大鼠大脑皮层应用化学致痫荆马桑内酯引起痫样放电，以刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应为指标，观察电损毁和电刺激下丘脑室旁核对致痫动物细胞免疫功能的影响。结果：马桑内酯诱发动物脑细胞异常放电时，可抑制刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应，电损毁双侧下丘脑室旁核可减弱这种抑制效应，电刺激室旁核可增强这种抑制效应。结论：下丘脑室旁核参与了诱发脑细胞异常放电时对细胞免疫功能的抑制作用。     

腹腔注射高渗盐水对下丘脑室旁核加压素能神经元的兴奋作用

目的探讨外周高渗刺激激活下丘脑室旁核(PVN)神经元的细胞类别。方法以腹腔注射高渗盐水作为外周高渗刺激。细胞外记录PVN神经元单位放电的变化，并用免疫细胞化学方法观察PVN中los的表达及los表达阳性神经元的性质。结果腹腔注射高渗盐水使PVN的位相型放电神经元兴奋，PVN内los表达明显增加，特别是PVN大细胞中大量的los阳性神经元同时表达精氨酸加压索(AVP)。结论外周高渗刺激能够激活PVN内的加压索(VP)能神经元。     

大鼠下丘脑室旁核接触脑脊液神经元的光镜及电镜观察

目的 探讨脑－脑脊液之间进行信息交换的结构基础。方法 用ＣＢＨＲＰ追中学结合电镜技术。结果 将ＣＢ－ＨＲＰ注入第三脑室后，在下丘脑人见到ＨＲＰ标记神经元，包体为多角型或形，有的标主神经元胞体似突入第三脑室中，有的标记神经元突起伸入到下丘脑室产质内，在电镜下可见一丘脑室人ＨＲＰ反应阳性神经元的胞体、树突和轴突终末，ＨＲＰ的反应物为高电子密度呈针状或块状。结论下丘脑室离脊液神经元。     

室旁核内iGluRs对旋转刺激诱发的大鼠心血管反应的影响

[目的]探讨下丘脑室旁核(PVN)内的促离子型谷氨酸受体(iGluRs)对旋转刺激诱发的心血管反应的影响.[方法]以旋转刺激为应激刺激,在电脑控制的代谢笼内记录大鼠清醒状态、自由活动时的心血管活动变化情况的同时,分别向PVN局部灌流2种离子型谷氨酸受体阻断剂,观察其对旋转刺激诱发的心血管反应的影响.[结果]向PVN区灌流N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK-801,再给予旋转刺激,大鼠血压从(99.9±0.5)mmHg上升至(104.5±1.0)mmHg,心率从(357.3±9.1)次/min加快至(387.2±8.5)次/min,MK-801旋转组大鼠血压及心率的增加反应与对照组相比较明显受到抑制;向PVN区灌流非NMDA受体阻断剂CNQX,再给予旋转刺激,大鼠血压从(104.9±2.3)mmHg上升至(113.2±1.3)mmHg,心率从(375.2±5.7)次/min加快至(421.1±5.4)次/min,CNQX旋转组大鼠心血管反应未受到明显的影响.[结论]PVN内NMDA受体参与旋转刺激诱发的心血管反应的调节过程.     

微电泳导入赛庚啶对丘脑束旁核痛单位自发放电的影响

用多管微电极记录大鼠丘脑束旁核(Pf)痛单位放电。观察微电泳导入5-羟色胺(5-HT)阻断剂赛庚啶(Cyproheptadine,Cyp)对Pf痛单位自发放电的影响。结果表明,Cyp增加丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的自发放电频率,减少痛抑制(PfPI)单位的自发放电频率。提示,Cyp可能通过阻断内源性5-HT调制Pf痛单位的活动。     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团得量注射的方法,观察了６３只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂在精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。结果发现：（１）室旁核（ＰＶＮ）微量注射Ｌ－ＮＡＭＥ（０．１βｍｏｌ／μ１）引起ＭＡＰ显著升高,ＨＲ加快;（２）ＰＶＮ微量注射一氧化氮前体Ｌ－ＡＲＧ可拮抗Ｌ－ＮＡＭＥ的效应;（３）ＰＶＮ内微量注射Ｌ－ＡＲＧ可使血压下降,心率减慢。结果表明内源性     

电针对下丘脑室旁核神经元伤害性反应的抑制

用电生理学方法进一步研究下丘脑室旁核(PVN)在针刺镇痛中的作用。在大鼠PVN 中共记录到82个神经元的单位放电。电针能使28.5%的神经元放电频率增加,47.0%的放电频率减少,24.5%的放电频率无明显改变。伤害性电刺激坐骨神经可引起PVN 神经元兴奋、抑制、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋等多种反应。电针能抑制伤害性反应,并缩短反应时程。实验结果为PVM 参与针刺镇痛提供电生理学证据。     

下丘脑室旁核传入纤维的起源

用电泳法将HRP导入大鼠下丘脑室旁核,标记神经元可见于端脑:外侧隔核、杏仁核群,终纹床核、海马和海马结构的下角。间脑:丘脑束旁核和连合核;下丘脑前区,视交叉上核,视上核、环状核、下丘脑背内核侧和腹内侧核,下丘脑后核,弓状核和乳头体核。脑干:中脑中央灰质和被盖背侧核,脑桥臂旁外侧核和内侧核,中缝核和蓝斑,延随的孤束核和外侧网状核。     

下丘脑室旁核组胺H3受体对哮喘大鼠呼吸运动的调节

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)组胺H3 受体对哮喘大鼠呼吸运动的影响及其作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组、生理盐水组、PVN内微量注射特异性组胺H3 受体激动剂R- (α) - 甲基组胺[(R -(α) - methylhistamine ,R- (α) -MeHA]的R- (α) - MeHA组以及PVN内微量注射组胺H3 受体拮抗剂thioperamide(Thio)的Thio组,采用中枢立体定位技术,在PVN植入带芯的不锈钢外套管,通过内管恒速注射不同药物。用电生理方法记录膈肌肌电活动;用胸内压法测定气道阻力、肺顺应性。结果:与对照组比较,模型组膈肌放电频率增加,膈肌肌电积分幅值下降,气道阻力增加,肺顺应性降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,R- (α)- MeHA组膈肌放电频率下降(P <0 .0 1) ,膈肌肌电积分幅值增加(P <0 .0 5 ) ,气道阻力降低(P <0 .0 1) ,肺顺应性改善(P <0 .0 1) ;Thio可阻断上述效应,差异均有统计学意义。结论:PVN内组胺H3 受体参与呼吸运动的调节,特异性激动组胺H3 受体能改善哮喘大鼠的肺功能。