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胰岛素抵抗是发生代谢综合征、糖尿病和动脉粥样硬化的共同病理生理基础。越来越多的证据显示脂肪细胞分泌的多种炎症因子可以干扰胰岛素的生理作用,与胰岛素抵抗的发生有着密切联系。胰岛素受体的下游信号通路的抑制是炎症因子导致胰岛素抵抗的主要机制。 相似文献
2.
肥胖、炎症与胰岛素抵抗 总被引:16,自引:0,他引:16
近年来炎症学说在胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。炎症因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用,引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能障碍,最终导致2型糖尿病的发生。在糖尿病和胰岛素抵抗研究中涉及到的炎症因子种类繁多,主要包括:(1)急性期反应蛋白,如C- 相似文献
3.
MCP-1与胰岛素抵抗和2型糖尿病的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
近年来炎症学说在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。越来越多的研究提示,胰岛素抵抗和2型糖尿病是一个慢性非特异性炎症过程。单核细胞趋化蛋白-1作为炎症趋化因子CC亚族的一员,在趋化单核细胞和T淋巴细胞,诱导单核细胞、内皮细胞表达黏附分子,使各种炎性细胞尤其是单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用。而这种免疫和炎症过程有可能导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生和发展。 相似文献
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2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷.胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程.β细胞功能缺陷是发病必要条件.胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素,如:高血糖,高血压,高血脂,肥胖,多种心血管危险因素"聚集"现象又称为"代谢综合征".这些症候群的表现归结到底,均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化(AS).随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)以及动脉粥样硬化(AS)本质的认识不断深化研究结果,发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱,并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起,炎症反应成为其"共同的土壤". 相似文献
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慢性炎症与2型糖尿病 总被引:1,自引:0,他引:1
陆君 《实用心脑肺血管病杂志》2006,14(8):600-602
2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足。但近年来的研究显示2型糖尿病是一种慢性炎症疾病,许多炎症因子,如TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1不但直接参与胰岛素抵抗,而且与糖尿病大血管并发症的危险性联系紧密,在2型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。 相似文献
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2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程。β细胞功能缺陷是发病必要条件。胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素,如:高血糖,高血压,高血脂,肥胖,多种心血管危险因素“聚集”现象又称为“代谢综合征”。这些症候群的表现归结到底,均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化(AS)。随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)以及动脉粥样硬化(AS)本质的认识不断深化研究结果.发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱,并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起,炎症反应成为其“共同的土壤”。 相似文献
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《中西医结合心血管病电子杂志》2016,(15)
本文通过研究糖尿病胰岛素抵抗伴高血压大鼠的胰岛素抵抗程度,血脂,C肽以及C反应蛋白,得出结论,清肺泻肝汤能够降低糖尿病大鼠的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇,空腹血糖以及减轻其胰岛素抵抗,与增加机体对胰岛素的敏感性有关,能够降低C反应蛋白,减轻胰岛素抵抗引起的机体慢性炎症。 相似文献
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炎症与胰岛素抵抗 总被引:5,自引:1,他引:4
李焱 《中国实用内科杂志》2005,25(11):1042-1044
临床上观察到严重的感染性疾病或非感染的慢性炎症疾病可以伴随血糖的异常;治疗慢性亚临床型的牙周感染可以改善2型糖尿病患者的血糖水平;大剂量的水杨酸盐可降低血糖;2型糖尿病患者的炎症标志物明显升高;炎症标志物升高的人群容易发生2型糖尿病。这些现象提示炎症与2型糖尿病存在某些相关关系,而炎症导致胰岛素抵抗是其中的关键因素之一。1胰岛素抵抗的定义和发生部位其经典定义是胰岛素维持正常血糖的能力下降,即一定浓度的胰岛素没有达到预期的生理效应,或组织对胰岛素的反应下降的现象,重要的临床指征是高胰岛素血症。胰岛素抵抗发生的… 相似文献
9.
过去几十年里积累的大量有效证据证明,炎症标志物及其他细胞因子与胰岛素抵抗综合征的组分有关.最近,慢性亚临床性炎症作为胰岛素抵抗综合征的一部分被提出.论述炎症标志物预示糖尿病和糖代谢紊乱发展的流行病学证据也开始出现.基于上述观点,现将TNF-α、IL-6、NF-κB与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系略做讨论.1 IL-6在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用IL-6是由多种不同细胞产生的多功能的细胞因子,这些细胞包括免疫细胞、内皮细胞、纤维母细胞、肌细胞和脂肪组织,具有介导炎症和应激反应的作用. 相似文献
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过去几十年里积累的大量有效证据证明,炎症标志物及其他细胞因子与胰岛素抵抗综合征的组分有关.最近,慢性亚临床性炎症作为胰岛素抵抗综合征的一部分被提出.论述炎症标志物预示糖尿病和糖代谢紊乱发展的流行病学证据也开始出现.基于上述观点,现将TNF-α、IL-6、NF-κB与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系略做讨论.1 IL-6在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用IL-6是由多种不同细胞产生的多功能的细胞因子,这些细胞包括免疫细胞、内皮细胞、纤维母细胞、肌细胞和脂肪组织,具有介导炎症和应激反应的作用. 相似文献
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糖尿病心肌病是糖尿病性心脏病的特异性病变,糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡、微血管病变、心肌纤维化等都参与其发生发展,而炎症反应可能在其中发挥重要作用。核因子κ-B(NF-κB)作为炎症信号通路的关键因子,参与了多种炎症因子转录的调控,从而对糖尿病心肌病产生影响。该文阐述了炎症因子NF-κB在糖尿病心肌病病理生理中的作用以及对NF-κB通路的阻断策略。 相似文献
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目的探讨利拉鲁肽联合胰岛素对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和微炎症状态的影响。方法选择该院自2016年5月—2018年2月收治的110例2型糖尿病患者,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各55例。对照组单一采用胰岛素治疗,观察组则采用利拉鲁肽联合胰岛素治疗。观察比较两组患者胰岛素抵抗改善情况及微炎症水平变化。结果经治疗后,观察组胰岛素改善情况明显优于对照组(P0.05);观察组微炎症状态恢复程度显著优于对照组(P0.05);观察组患者安全性明显高于对照组(P0.05)。结论针对2型糖尿病患者实施利拉鲁肽联合胰岛素治疗,能够显著改善患者胰岛素抵抗情况,优化微炎症状态,值得临床推广。 相似文献
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2型糖尿病患者血清白细胞介素18、C反应蛋白水平与胰岛素抵抗相关 总被引:4,自引:1,他引:3
探讨2型糖尿病患者血清白细胞介素18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)水平与胰岛素抵抗关系.2型糖尿病患者血IL-18和CRP升高,提示2型糖尿病为慢性炎症性疾病,且二者水平可反映胰岛素抵抗程度. 相似文献
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2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足,或以胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗,约占糖尿病患者的90%以上,病因为多基因遗传背景加之环境因素影响,多为中老年发病。2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,可导致多种严重并发症。随着糖尿病病程的进展,很多老年2型糖尿病患者血糖控制不理想,需要应用胰岛素治疗。 相似文献