新发表的胰岛素治疗临床试验的解读和启示

2型糖尿病的特征是胰岛素抵抗和进行性胰岛β细胞功能衰竭,当出现β细胞功能衰退时,大多数2型糖尿病患者需要胰岛素治疗.临床研究表明严格的血糖控制可预防糖尿病微血管和大血管并发症.     

罗格列酮和胰岛素联合治疗2型糖尿病

胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个最主要因素。胰岛素抵抗几乎贯穿于糖耐量异常和糖尿病的整个过程，且在糖尿病病程发展中没有明显改变。在糖尿病发生以后，B细胞功能呈进行性下降。因此，有相当多的2型糖尿病患者最终需要使用外源性胰岛素治疗才能使血糖得到满意控制。     

2型糖尿病降血糖药物应用的新进展

2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素分泌减少（相对乃至绝对），胰岛素作用降低[胰岛素抵抗、胰岛素敏感性下降而致肝脏葡萄糖产生过多（葡萄糖异生增加，糖原分解增加而糖原合成减低）]，周围组织葡萄糖摄取、利用和处理减少，从而引起以高血糖为特征的胰岛β细胞慢性进行性衰竭过程。     

直击胰岛素抵抗的降糖药

在糖尿病分型中,90％的患者为2型糖尿病。发生2型糖尿病的两个最根本的因素为胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素抵抗。理想的2型糖尿病治疗方案应该通过降低胰岛素抵抗和改善B细胞功能,达到改善糖尿病病理生理的目标,这样才能延缓糖尿病相关的并发症尤其是心血管疾病的进展。     

2型糖尿病β细胞损伤及临床对策

糖尿病（Diabetes mellitus,DM）是常见的内分泌代谢疾病,是遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂疾病。其分型包括β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病;胰岛素抵抗背景下进行性胰岛素分泌缺陷的2型糖尿病;β细胞功能缺陷或胰岛素作用遗传缺陷等其他特殊类型糖尿病以及妊娠期糖尿病。其中,2型糖尿病占糖尿病患者总数的85%以上[1]。     

过氧化物增殖因子活化受体γ与胰岛素抵抗和2型糖尿病

糖尿病是一种包括糖、脂肪及蛋白质代谢障碍的代谢综合征。虽然 2型糖尿病的病因尚不明确 ,一般认为是由外周组织的胰岛素抵抗及相对性胰岛素分泌不足 (“β细胞衰竭”)共同作用所致[1] 。一、胰岛素抵抗是 2型糖尿病的基本病理缺陷胰岛素抵抗表现为组织对正常循环胰岛素水平的反应性下降。这是几乎所有 2型糖尿病病人共有的特征及基本病理缺陷。在 2型糖尿病发病早期 ,当胰岛素分泌不足尚未出现之前 ,胰岛素抵抗已经产生[1,2 ] 。事实上 ,多数病人这一时期的胰岛素水平高于正常。因此 ,胰岛素抵抗和高胰岛素血症往往开始于糖尿病前期 (pred…     

血糖稳态的二肽基肽酶-Ⅳ（DPP-4）抑制剂捷诺维~（西格列汀）

调查显示,在我国20岁以上的成年人中,糖尿病的患病率为9．7％,而糖尿病前期的比例更高,达15．5％。成为全球糖尿病患者最多的国家。其中2型糖尿病（T2DM）占糖尿病患者的绝大多数,目前尚不能根治。传统口服降糖药物如二甲双胍、磺脲类和噻唑烷二酮主要通过促进胰岛素分泌和改善胰岛素抵抗来控制血糖,并不能有效阻止胰岛β细胞和α细胞功能的恶化。     

陪伴你身边的胰岛素增敏剂

一般体形肥胖的2型糖尿病患者体内大多不缺乏胰岛素,而是患者的骨骼肌、脂肪组织和肝脏对胰岛素不敏感,我们称之为胰岛素抵抗。国内一项研究表明,胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中占69．7％,在超重（肥胖）患者中为40．2％。胰岛素抵抗是2型糖尿病（尤其是肥胖型）发病的重要因素,也是导致糖尿病并发症如心脑血管病变的重要因子,它贯穿于2型糖尿病发病的全过程。     

令人鼓舞的新进展

肝脏、骨骼肌和脂肪组织的胰岛素抵抗是 2型糖尿病患者最早出现的病理生理异常。在病程早期 ,胰腺β细胞能够产生足够的胰岛素以克服胰岛素抵抗。但是 ,进行性的 β-细胞功能衰竭则导致高糖血症的发生。胰岛素分泌减少、肝脏葡萄糖输出增多以及骨骼肌和脂肪组织的胰岛素受体及受体后缺陷 ,都可造成葡萄糖代谢异常 ,血糖稳态丧失。在疾病早期 ,尚可通过饮食控制和改变生活方式以提高胰岛素敏感性 ,然而随着病情进展 ,则必须进行药物治疗。一、减肥与血糖控制在肥胖的 2型糖尿病患者 ,超重是造成胰岛素抵抗和葡萄糖代谢异常的主要原因。对于这…     

甘精胰岛素治疗的重要性

高血糖对机体的危害胰岛素是体内参与葡萄糖代谢的重要降血糖激素。在2型糖尿病的自然病程中,随着胰岛B细胞不同程度的进行性衰竭,分泌的胰岛素不能满足正常糖代谢的需要,或者存在胰岛素抵抗,导致高血糖的发生。     

miRNA-375与糖尿病关系的研究进展

<正>糖尿病(DM)是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,由胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起,其发病机制至今未完全阐明。1型DM(T1DM)和2型DM(T2DM)都伴随着进行性β细胞死亡。T1DM是由自身反应性T淋巴细胞免疫攻击β细胞引起β细胞进行性死亡,多基因遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。T2DM发病机制比较复杂,包括不同程度的胰岛素抵抗性的β细胞衰竭〔1〕,胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷是其     

降低胰腺及肝脏甘油三酯含量可改善胰岛β细胞功能

一直以来,2型糖尿病被认为不可治愈,胰岛β细胞功能随病程的延长而衰退,病程〉10年的2型糖尿病患者约50％需要依赖胰岛素治疗。本研究旨在验证短期饮食控制、限制能量摄入可否逆转胰岛β细胞功能衰竭及胰岛素抵抗。     

影响减重术后2型糖尿病缓解的相关因素

2型糖尿病是胰岛素抵抗及β细胞功能衰竭共同作用的结果,传统药物治疗糖尿病的方式无法阻止β细胞功能的进行性下降,而减重手术作为治疗糖尿病的有效措施已获得共识。然而,现行的主要基于体重指数的筛选标准已不能满足提高缓解率的要求,预测术后糖尿病缓解还需考虑缓解终点的设定、2型糖尿病状态、生化指标、术式等其他因素,联合相关因素有望使更多糖尿病患者获益。     

2型糖尿病早期胰岛素应用的几个问题

2型糖尿病(T2DM)是β细胞功能进行性受损的疾病。在T2DM自然病程的早期部分病人因高血糖毒性已有β细胞功能降低。T2DM高危人群在从糖耐量正常发展为糖尿病的过程中,Ins作用和Ins分泌已出现异常。T2DM是胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能衰竭相互作用的结果。IR患者的Ins分泌代偿性增     

改善β细胞功能与持久稳定控制血糖新理念及临床实施共识

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展机制中的两个重要环节。因此，糖尿病的治疗不仅要改善胰岛素抵抗，还要阻止β细胞功能的衰竭。     

中国胰岛素分泌研究组启动"华夏胰岛素分泌特性的调查研究"的背景、目的和方案

2型糖尿病是由于胰岛素的相对分泌不足以及不同程度的胰岛素抵抗而导致机体一直处于高血糖状态。持续高血糖导致“糖毒性”、氧化应激增强，加速了8细胞的凋亡和进行性功能衰退，从而抑制胰岛素的生物合成，使胰岛功能进行性减退。国际糖尿病联盟（IDF）全球2型糖尿病诊治指南，以循证医学为依据，制定了更严格的血糖控制目标：HbA1c〈6．5％，并指出使用降糖药的关键是更好的将血糖控制在限定范围内，以便降低并发症的发生。     

二甲双胍治疗社区老年2型糖尿病患者的疗效

2型糖尿病多是因为遗传因素与环境因素引发的内分泌紊乱疾病,病理特点为胰岛素分泌迟缓和胰岛素抵抗所致的胰岛素相对不足.在遗传的基础上,由于胰岛素受体数目减少或亲和力下降,受体与胰岛素的结合下降以及胰岛细胞对葡萄糖刺激的应激能力减弱等原因,发生胰岛素分泌迟缓、高峰后移以及胰岛素抵抗,致使胰岛素不能正常发挥生理作用[2],即使胰岛素水平正常或偏高,但仍不能维持正常代谢的需要,血糖升高,导致糖尿病[3].2型糖尿病多发生在中老年患者,如何有效控制空腹及餐后血糖是治疗的重点[4].本研究主要探讨二甲双胍治疗社区老年2型糖尿病患者的临床效果.     

适当使用胰岛素 打破恶性循环

胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能受损，是多数2型糖尿病发生发展的重要环节。胰岛素抵抗贯穿于2型糖尿病发生发展的始终，胰岛B细胞功能逐渐衰竭则是糖尿病病情逐渐进展的驱动因素。长期高血糖等代谢异常，可进一步加重两者的程度，形成恶性循环。     

酮症倾向糖尿病

酮症倾向糖尿病是一组临床综合征,主要包括1型糖尿病和酮症倾向的2型糖尿病。1型糖尿病发生酮症的原因主要为自身免疫所致胰岛素缺乏。酮症倾向的2型糖尿病可能有某些遗传缺陷,对葡萄糖毒性或糖脂毒性诱导的氧化应激敏感性增加,导致胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗而发生酮症。1型糖尿病需胰岛素终身治疗,而酮症倾向的2型糖尿病在酮症纠正后且密切随访胰岛功能的情况下,可以使用口服降糖药治疗。     

噻唑烷二酮类药物与心脏的安全性

糖尿病是慢性、进行性加重的疾病。随着糖尿病病程的延长，糖尿病患者发生微血管和大血管并发症的危险性明显增加。心血管疾病(CVD)是糖尿病患者死亡的主要原因。多年来的研究显示，2型糖尿病的主要发病原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的缺陷。在胰岛β细胞功能下降的情况下，胰岛素抵抗可导致血糖增高。除此之外，胰岛素抵抗