罗格列酮对2型糖尿病患者血清IL-6及CRP表达的影响

2003年2月至2003年10月，我们检测了40例2型糖尿病患者罗格列酮治疗前后血清白介素6(IL-6)及C反应蛋白(CPR)水平，探讨罗格列酮改善糖代谢、胰岛素抵抗，保护胰岛素β细胞功能及抗动脉粥样硬化的作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用

选择健康清洁级Wistar大鼠,随机分糖尿病模型组及正常对照组,通过测定相应生化指标对结果进行分析。结果：①糖尿病模型组饮水、饮食及尿量明显高于正常对照组,体重明显下降,正常对照组无明显变化。②黄芪多糖治疗组症状得到明显控制,FBS（空腹血糖）、FINS（空腹血清胰岛素）、IL-1β（白细胞介素一1B）、IL-6（白细胞介素-6）、IL-18（白细胞介素-18）水平明较阳性对照组下降（P〈0．05）;黄芪多糖治疗组几-18水平低于阳性对照组,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平,也可降低血清IL-1B、IL-6,从而改善胰岛素抵抗,但对IL-8的影响作用不够显著。     

小檗碱对脂肪细胞瘦素和抵抗素基因表达的影响

小檗碱是中药黄连的主要成分，具有改善胰岛素抵抗、降血糖和纠正脂质代谢紊乱的作用，临床上用于治疗2型糖尿病”。近年来．脂肪组织在2型糖屎病发病中的作用日益受到重视．脂肪细胞分秘的多种激素在机体的糖、脂代谢中起重要作用，其中瘦素(1eplin)和抵抗素(resistuin)的作用备受关注。本实验采用的313-L1细胞株是一种来自小鼠的前     

重组人白介素6对SW872脂肪细胞促酰化蛋白分泌的影响

体外培养SW872细胞，油酸诱导其分化为成熟的脂肪细胞，然后加入重组人白细胞介素6（IL-6）观察其对SW872成熟脂肪细胞促酰化蛋白（ASP）分泌的影响。结果显示0．6mmoL／L油酸刺激72h能成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞；IL-6对SW872成熟脂肪细胞ASP的分泌具有明显的抑制作用，且表现为时间和剂量依赖效应。     

AEG1促进肝癌细胞HepG2分泌细胞因子IL-6、IL-1β的实验研究

目的研究AEG1能否促进肝癌细胞HepG2分泌细胞因子IL-6、IL-1β,探讨AEG1是否参与改变肿瘤微环境。方法用脂质体稳定转染法分别转染pcDNA3.1(-)-AEG1(AEG1全长质粒)、psilencer 2.0-shAEG1(AEG1干扰质粒)至HepG2细胞,相对应以转染空质粒pcDNA3.1(-)、psilencer 2.0的HepG2细胞为对照组;采用实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)、Western blotting检测AEG1 mRNA和蛋白表达变化;采用实时荧光定量RT-PCR和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞因子IL-6、IL-1β的表达和分泌。结果与转染相应空载体的阴性对照组和未转染的空白对照组相比,分别转染AEG1全长质粒/AEG1干扰质粒后,HepG2细胞中AEG1的蛋白表达明显增高/降低。转染AEG1全长质粒的HepG2细胞中IL-6、IL-1βmRNA均较对照组和空白组明显增强(P均<0.05),细胞培养介质中IL-6、IL-1β蛋白浓度也显著高于对照组(P均<0.05);转染AEG1 shRNA的HepG2细胞中IL-6、IL-1βmRNA均较对照组和空白组降低(P均<0.05),细胞培养介质中IL-6、IL-1β蛋白浓度也低于对照组(P均<0.05)。结论成功构建稳定过表达和沉默AEG1的HepG2细胞,AEG1能调控IL-6、IL-1β的表达和分泌。     

糖尿病血瘀证病人血清IL-6和sIL2R水平的研究

目的研究糖尿病血瘀证病人IL 6、sIL2R水平的变化,探讨糖尿病血瘀证同IL 6、sIL2R的关系.方法将40例2型糖尿病血瘀证病人与35例非血瘀证病人的IL 6、sIL2R以及糖代谢相关指标进行比较,并以25例成人健康者作对照.应用化学发光法检测血清IL 6、sIL2R.结果同健康对照组相比,糖尿病血瘀证和非血瘀证病人血清IL 6水平明显升高(P＜0.01),sIL2R水平未见明显变化.其中,血瘀证病人血清IL-6水平明显高于非血瘀证组(P＜0.01).结论糖尿病时,炎症反应可能参与了血瘀证的形成,血清IL-6水平升高可能是糖尿病血瘀证的病理生理之一.     

脂肪细胞分化的调控及与2型糖尿病的关系

脂肪细胞的分化是在多种转录因子的精细调控下完成的。脂肪细胞分化及发育异常会导致能量代谢失衡，并引起肥胖、脂肪营养不良及糖尿病等临床表现。而伴中心性肥胖的2型糖尿病很可能是由于脂肪组织分化障碍，导致不能产生足够数量的成熟脂肪细胞来容纳过多的能量，从而引起生脂压力转移至肝、肌肉等其他器官，造成脂肪的异位沉积，进而诱发糖尿病。     

红霉素对A549细胞中RV14介导的IL-6和IL-1β分泌的影响

目的 探讨红霉素(EM)对鼻病毒(RV14)介导的细胞因子产生和气道黏液高分泌的抑制作用.方法 EM预处理肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)3 h后,用RV14刺激细胞,然后采用ELISA检测细胞培养上清中细胞因子IL-6和IL-1β的浓度,并用western.印迹检测磷酸化p44/42MAPK信号分子变化情况.结果 EM明显抑制RV14介导的IL-6和IL-1β的产生和分泌(P＜0.01),并且对RVi4介导的p44/42MAPK的激活也有抑制作用(P＜0.01).结论 EM可有效抑制RV14介导的细胞因子的产生和分泌,并且这种抑制作用可能是通过阻断p44/42MAPK信号分子的激活来实现的.     

IL-6与2型糖尿病大血管病变的相关性

糖尿病患者动脉粥样硬化(AS)的发生率比同龄非糖尿病患者高2～6倍,流行病学表明85%的2型糖尿病(T2DM)患者死于心脑血管等大血管并发症,其发生早、进展快、预后差,确切机制目前仍不清楚.     

中老年乳腺癌患者手术前后CD69、IL-2及IL-6水平的变化

目的 探讨中老年乳腺癌患者手术前后CD69、IL-2及IL-6变化的临床意义.方法 应用流式细胞仪检测正常妇女及45例中老年乳腺癌患者手术前后外周血T淋巴细胞CD69表达的百分率.ELISA法检测研究对象外周血IL-2及IL-6的水平.结果 乳腺癌患者术前外周血中T淋巴细胞CD69表达的百分率低于正常对照组,血清IL-2水平低于正常对照组,血清IL-6水平高于正常对照组(P＜0.05).乳腺癌患者术后外周血中T淋巴细胞CD69表达的百分率高于术前水平,血清IL-2水平高于术前,血清IL-6水平低于术前(P＜0.05).结论 中老年乳腺癌患者术前免疫功能较低,术后免疫功能明显提高,表明手术能在一定程度上改善患者自身免疫功能,对预后产生一定的积极作用.     

胰岛素联合罗格列酮治疗T2DM血清IL-6和脂联素的变化

选择无任何并发症血糖控制不佳的T2DM患者30例，于胰岛素联合罗格列酮治疗，并与30例正常对照组比较。结果：①T2DM组血清IL-6水平显著高于血清脂联素水平显著低于正常对照组（P〈0．05）。②治疗后较治疗前IL-6水平显著降低，脂联素水平显著升高（P〈0．05）。结论：罗格列酮通过降低IL-6水平和增加脂联素水平减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的功能。     

脂肪细胞分化的调控及与2型糖尿病的关系

脂肪细胞的分化是在多种转录因子的精细调控下完成的。脂肪细胞分化及发育异常会导致能量代谢失衡,并引起肥胖、脂肪营养不良及糖尿病等临床表现。而伴中心性肥胖的2型糖尿病很可能是由于脂肪组织分化障碍,导致不能产生足够数量的成熟脂肪细胞来容纳过多的能量,从而引起生脂压力转移至肝、肌肉等其他器官,造成脂肪的异位沉积,进而诱发糖尿病。     

高乌甲素对手术患者血浆IL-6、IL-2和TNF-α水平的影响

2006年5～12月,我们应用高乌甲素进行术后镇痛,并观察其对细胞因子的影响。 资料与方法：36例手术患者,男22例,女14例;年龄23～65岁。行乳腺癌根治术、椎管狭窄椎板切除减压术、股骨头坏死行人工股骨头置换术各12例。将36例患者随机分为高乌甲素组（L组）、曲马多组（T组）及空白对照组（B组）,每组12例。各组一般资料具有可比性。     

胰岛素联合罗格列酮治疗T2DM血清IL-6和脂联素的变化

选择无任何并发症血糖控制不佳的T2DM患者30例,于胰岛素联合罗格列酮治疗,并与30例正常对照组比较.结果①T2DM组血清IL-6水平显著高于血清脂联素水平显著低于正常对照组(P＜0.05).②治疗后较治疗前IL-6水平显著降低,脂联素水平显著升高(P＜0.05).结论罗格列酮通过降低IL-6水平和增加脂联素水平减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的功能.     

老年2型糖尿病患者血液脂肪细胞因子与代谢综合征的相关性

目的研究老年2型糖尿病(T2DM)患者的脂肪细胞因子的表达,并探讨其与代谢综合征(MS)的关系。方法老年T2DM患者110例根据有无合并MS分成两组:T2DM无MS组(观察组)62例和T2DM合并MS组(对照组)48例。比较两组血脂水平、空腹血糖(FPG)、胰岛素水平以及脂肪因子的表达差异。结果观察组体重指数(BMI)(t=7.717,P<0.01)、收缩压(SBP)(t=4.116,P<0.01)均显著低于对照组;观察组甘油三酯(TG)(t=5.048,P<0.01)和总胆固醇(TC)(t=6.208,P<0.01)水平均显著低于对照组;观察组FPG(t=4.449,P<0.01)、空腹胰岛素(FINS)(t=2.047,P=0.043)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(t=3.831,P<0.01)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)(t=2.601,P<0.01)水平均低于对照组;观察组脂联素(ADP)(t=4.449,P<0.01)、白细胞介素(IL)-6(t=2.047,P=0.043)水平均低于对照组。结论老年T2DM患者血液ADP、IL-6的水平与MS发生有着密切的联系。     

有机碘对人甲状腺细胞分泌细胞因子IL-6和IL-8的影响

目的研究不同浓度的有机碘(DIT)对体外培养的人甲状腺细胞(TEC)分泌细胞因子IL-6和IL-8的影响,并且和无机碘(KI)进行比较,以探讨一种更安全有效的补碘制剂。方法取甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织,应用原代细胞培养技术进行细胞培养,以不同浓度(10-8~10-3mol/L)的DIT和KI刺激单层培养的甲状腺细胞,采用双抗体夹心ELISA法测定各组甲状腺细胞培养上清液中细胞因子IL-6和IL-8的含量。结果正常的甲状腺细胞能分泌少量的IL-6和IL-8。DIT10-6~10-3mol/L浓度组IL-6的分泌量高于正常对照组,10-4mol/L、10-3mol/L浓度组IL-6的分泌量低于同一浓度的KI组;DIT10-5~10-3mol/L浓度组IL-8的分泌量高于正常对照组,10-5mol/L、10-4mol/L、10-3mol/L浓度组IL-8的分泌量低于同一浓度的KI组。在同一浓度上,DIT组IL-6和IL-8的增加程度低于KI组。结论高碘可刺激甲状腺细胞分泌更多的IL-6和IL-8,而有机碘的安全性相对高于无机碘。     

黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠血清血糖、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨链脲酶菌素(STZ)诱导的DM大鼠是否产生低度炎症以及黄芪联合胰岛素疗法对DM这种低度炎症的治疗效果.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、黄芪组和黄芪联合胰岛素组.除正常组外,其他组大鼠STZ腹腔注射制备DM模型.治疗8 w周后,腹主动脉取血,测定血清中血糖、IL-6以及TNF-α的水平.结果 与正常组相比,模型组、黄芪组大鼠血糖、IL-6、TNF-α水平明显升高(P＜0.05),而黄芪组、胰岛素组、黄芪联合胰岛素组血清血糖、IL-6、TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),且黄芪联合胰岛素组血糖、IL-6、TNF-α值低于黄芪组及胰岛素组(P＜0.05).结论 黄芪联合胰岛素疗法治疗DM具有协同作用,可有效改善DM的高糖和炎症状况.     

应用美洛昔康对手术病人IL-6和IL-10的不同影响

目的 观察口服美洛昔康对手术病人IL-6和IL-10的不同影响。方法 择期腹部外科手术病人40例，随机分为安慰剂组(Ⅰ组20例)，美洛昔康组(Ⅱ组20例)。术前和切皮后30min、2h、4h、6h、12h和24h检测血中IL-6，IL-10和皮质醇浓度。术前和切皮后24h测量体温，白细胞计数和C-反应蛋白浓度。结果 IL-6和IL-10浓度升高，两者分别在12h和6h达到高峰。在12h时，IL-6浓度在Ⅱ组明显低于工组的病人(P=0．03)；相比之下，在6h时，IL-10浓度在Ⅱ组明显高于Ⅰ组的病人(P=0．008)；同时在Ⅱ组病人中有更低的发热(P=0．03)，更少的白细胞计数(P=0．0002)和更低的C-反应蛋白浓度(P=0．0034)，血清皮质醇浓度更低。结论 应用美洛昔康后IL-6浓度下降，IL-10浓度升高，白细胞计数降低，C-反应蛋白浓度和体温下降。美洛昔康对手术病人有抗炎作用。     

Relationship of Plasma IL-6 to the Metabolic Measures associated with Insulin Resistance due to Adiposity

Objectives To elucidate the relationship of plasma interleukin-6 (IL-6) to the metabolic measures associated with insulin resistance (IR) due to adiposity. Methods For a cross-sectional study, eighty normotensive men with and without obe-sity were enrolled consecutively in our health examination center. Fasting blood glucose (FBG), fasting plasma immunoreactive insulin (FIRI), HOMA-R (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance Index), plasma lipids (cholesterol, triglyceride, highdensity lipoprotein cholesterol), cortisol, dehydroepiandrosterone-sulfate (DHEA-S), interleukin-6 and C-reactive protein(CRP) were measured. Results Plasma levels of FIRI, triglyceride fiG), DHEA-S, CRP and HOMA-R were significantly higher inobese group with BMI over 25 than non-obese group, whereas HDL-C was significantly lower in obese group. BMI was positively correlated with FIRI, TG, hsCRP and HOMA-R, whereas negatively with HDL-C. BMI was positively correlated with plasma DHEA-S levels but not with cortisol. Plasma levels of IL-6 were positively correlated with FIRI, TG, CRP and HOMA-R but in a multiple regression analysis with IL-6, only HOMA-R and TG remained explainable variables. Conclusions Each of commonly used mea-sures of inflammatory reaction, CRP and IL-6, showed a significantly positive correlation with either FIRI or HOMA-R, suggesting associations between subclinical inflammation and obesity as the risk of type 2 diabetes mellitus.     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6,IL-8的影响

目的观察花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2过表达对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α表达的影响,探讨CYP2J2作用于肺动脉高压的机制。方法 ：选取8周龄250-280gSD大鼠60只随机分为正常对照组（n=30）和模型组（MCT组）（n=30）,模型组注射野百合碱（60mg/kg）造模。三周后分为6组：NS组（n=10）,pCDNA3.1（n=10）,pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,MCT＋NS（n=10）,MCT＋pCDNA3.1（n=10）,MCT＋pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,注射质粒三周后,检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,计算右心肥大指数（RVHl=RV/LV＋S）。ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平。RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达。结果 ：模型对照组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均显著增高,与正常对照组相比有显著性差异（P〈0.01）;pCDNA3.1-CYP2J2治疗组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,但仍高于正常对照组（P〈0.05）。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型中肺组织炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌达到对肺动脉高压的治疗作用。