罗格列酮对糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α水平及胰岛素抵抗的干预效应

目的:运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察其在改善血糖、血脂、胰岛素抵抗的同时对血清肿瘤坏死因子α水平的影响。方法:①选择2004-03/07深圳市罗湖区人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者26例为糖尿病组。纳入同期本院体检科健康体检人员26例作为对照组。均对实验目的知情同意。②糖尿病组在严格糖尿病饮食、运动和原有口服药物的基础上服用马来酸罗格列酮,4mg/次,1次/d,共干预12周。③采用自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖。采用放射免疫法测定空腹胰岛素、餐后胰岛素。采用RIAKit测定血清肿瘤坏死因子α水平。计算胰岛素抵抗指数=(空腹胰岛素×空腹血糖)/22.5,计算胰岛素敏感性指数=1/(空腹胰岛素×空腹血糖)。④组间比较采用t检验,采用直线相关分析。结果:糖尿病患者26例和健康体检者26人均进入结果分析。①糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖明显高于对照组(P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组(P<005)。糖尿病组治疗后肿瘤坏死因子α、三酰甘油、空腹血糖、餐后血糖明显低于治疗前(P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显高于治疗前(P<005)。②糖尿病组治疗前空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于治疗后和对照组(P<0.05～0.01),胰岛素敏感指数明显低于治疗后和对照组(P<0.05)。③糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.38,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.29,P<0.05)。治疗后肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.31,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.26,P<0.05)。结论:①罗格列酮可使糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α下降,胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗得到改善。②罗格列酮可以升高高密度脂蛋白胆固醇,降低高血脂和高血糖水平等多种心血管风险因素,纠正一系列代谢异常,从而对心血管起到保护作用。     

罗格列酮和胰岛素对治疗磺脲类降糖药继发性失效患者的胰岛功能改善的比较

目的 观察罗格列酮和胰岛素对治疗磺脲类降糖药继发性失效患者的胰岛功能改善的比较.方法 选择60例磺脲类降糖药继发性失效的2型糖尿病患者,分为胰岛素组、罗格列酮组及胰岛素联合罗格列酮组,治疗24周,治疗前后分别测糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂三酰甘油(TG)、胆固醇(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、HOMA-IR、HOMA-IS、ISI、△130/△G30.结果 HbAlc、FPG、2hPG、HOMA-IR、治疗后三组均明显下降,有统计学意义(P《0.05),HOMA β胰岛细胞分泌指数、ISI治疗后三组均明显升高,有统计学意义(P《0.01);△130/△G30治疗前后的差值罗格列酮组及胰岛素联合罗格列酮组与胰岛素组比较有统计学意义(P《0.01),而罗格列酮组及胰岛素联合罗格列酮组之间比较差异无统计学意义(P》0.05).结论 本研究表明罗格列酮有助于诱导β细胞功能的恢复,这种作用与纠正葡萄糖毒性作用无关.     

罗格列酮对糖耐量受损人群C反应蛋白和纤维蛋白原的影响

目的观察罗格列酮干预治疗对糖耐量受损(IGT)人群血浆超敏C-反应蛋白(hsCRP)和纤维蛋白原(Fg)水平的影响及与胰岛素抵抗的关系。方法60例IGT受试者被随机分为治疗组(饮食+运动+罗格列酮,n=30)及对照组(单纯饮食+运动,n=30),分别在治疗前和12周后检测hsCRP、Fg、血糖,血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)和胰岛素水平,并测量其身高、体重和血压。结果(1)与基础比较,治疗组12周后,hsCRP、Fg、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血压、血糖、TG、TC、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高,P<0.05,对照组上述各指标的轻度变化,但无明显统计学差异;(2)相关分析显示,hsCRP及Fg与Homa-IR和空腹胰岛素水平的变化呈正相关。结论罗格列酮干预治疗在改善IGT患者胰岛素抵抗和糖脂代谢的同时,可减轻机体的低度炎症状态。     

马来酸罗格列酮对合并糖尿病的冠心病患者部分炎症指标的影响

目的观察应用马来酸罗格列酮对合并糖尿病的冠心病患者体内部分炎症因子水平的影响。方法30例合并有2型糖尿病的冠心病患者在原有治疗的基础上加用马来酸罗格列酮治疗,治疗前及治疗3个月后分别检测空腹血糖(FPG)、血胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(HbA1c),C反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子a(TNFa)和可溶性白介素2受体(SIL-2R),比较各指标的变化。结果马来酸罗格列酮治疗3个月后患者的CRP、TNFa、SIL-2R出现显著下降(P<0.01),FPG、FIns、HbA1c亦显著下降(P<0.01;P<0.05),胰岛素敏感性指数则明显上升(P<0.05)。结论在合并2型糖尿病的冠心病患者中应用马来酸罗格列酮治疗,不仅可以改善其糖代谢,还可降低患者体内部分炎症因子的水平,可能对冠心病患者的预后有益。     

马来酸罗格列酮及辛伐他汀对胰岛素抵抗患者血清C-反应蛋白水平的影响

目的研究马来酸罗格列酮及辛伐他汀对胰岛素抵抗患者血清C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法根据胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）〉2．8、空腹和餐后2h血糖正常确诊胰岛素抵抗非糖尿病患者101例，随机分为3组，马来酸罗格列酮组34例，辛伐他汀组33例。对照组34例。马来酸罗格列酮组每日服马来酸罗格列酮4mg，辛伐他汀组每日服辛伐他汀20mg，对照组无特殊处理，共观察14d。试验前后采血测血清CRP。结果CRP在马来酸罗格列酮组、辛伐他汀组均较治疗前下降，在对照组略有升高。经配对t检验，t值分别为5．430、2．827和0．122，P〈0．001、P=0．012和P=0．904。多重比较g检验显示，马来酸罗格列酮组与辛伐他汀组比较，P〈0．05，差异有显著性。结论对胰岛素抵抗患者马来酸罗格列酮和辛伐他汀在14d内可降低CRP水平，马来酸罗格列酮降低CRP作用可能要强于辛伐他汀。     

冠心病患者的餐后高血糖、胰岛素抵抗情况调查

目的:调查冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者餐后高血糖、胰岛素抵抗的发生情况。方法:收集既往无糖尿病史的可疑冠心病患者268例,根据冠状动脉造影检查结果分为冠心病组177例和非冠心病组91例。通过口服葡萄糖耐量试验,测定两组空腹、餐后1、2 h的血糖和胰岛素水平,观察两组糖耐量异常及胰岛素抵抗情况。结果:冠心病组中糖耐量减低(IGT)和糖尿病者的比例(76.3%)明显高于非冠心病组(37.3%),P<0.01。冠心病组餐后1、2 h血糖及胰岛素均高于空腹时(P<0.01);非冠心病组餐后1 h血糖、餐后1、2 h胰岛素均高于空腹时,但餐后2 h血糖与空腹时比较差异无统计学意义(P<0.05)。两组空腹血糖、餐后1 h血糖、空腹胰岛素、餐后1 h胰岛素水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但冠心病组餐后2 h血糖及胰岛素水平均明显高于非冠心病组(P<0.05或0.01)。冠心病组、非冠心病组的HOMA-IR及胰岛素抵抗患者比例比较差异均无统计学意义(P均>0.05),冠心病组高胰岛素血症者比例明显高于非冠心病组(P<0.01)。结论:冠心病患者的餐后高血糖及胰岛素抵抗情况比非冠心病患者严重。     

马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察在2型糖尿病(T2DM)的患者中应用马来酸罗格列酮治疗对其颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法T2DM患者(T2DM组)与糖耐量正常者(NGT组)各30例分别检测空腹血糖(FPG)、血胰岛素(FIns)、糖基化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定超敏C反应蛋白(hsCRP),并应用超声仪测定IMT,然后T2DM组接受马来酸罗格列酮治疗12个月后再次检测上述指标,比较各指标的变化。结果T2DM组的FPG、FIns、HbA1c、HOMA-IR、hsCRP和IMT均显著高于NGT组(P<0.05或P<0.01);马来酸罗格列酮治疗后IGT组的上述指标与治疗前相比均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论马来酸罗格列酮治疗可改善T2DM患者胰岛素抵抗状态,降低炎症反应,并可能缓解动脉粥样硬化的发生和发展。     

非诺贝特对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠的影响

目的观察非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠（insulin resistance,IR）糖脂代谢和血压的影响,探讨非诺贝特改善IR的机制。方法高脂饮食喂养Wistar大鼠6周后再给予非诺贝特4周,测定体重、附睾脂肪重量、FPG、FINS、FFA和血脂;高胰岛素．正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;经颈动脉测量血压。结果非诺贝特治疗后IR大鼠的体重、附睾脂肪重量、FINS、TG、FFA降低（P〈0．01或P〈0．05）,HDL-C和胰岛素敏感性显著增加（P〈0．01）,血压水平也下降明显（SBP和DBP分别下降了19mmHg和21mmHg）,但与HF组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论非诺贝特可以明显减轻体重和内脏脂肪重量,改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,并可能降低血压。     

马来酸罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的：比较胰岛素联合马来酸罗格列酮治疗和单用胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法：将61例应用胰岛素治疗而血糖控制不佳的2型糖尿病患者分成治疗组（胰岛素加马来酸罗格列酮4mg／d）与对照组（胰岛素治疗），随访观察12周。结果：两组患者治疗后血糖均得到良好控制。但治疗组胰岛素日需求量明显低于对照组（P〈0．01）；与对照组相比，治疗组血甘油三酯下降，而高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0．05），空腹及餐后2h血浆胰岛素水平减少（P〈0．05），B细胞功能指数升高（P〈0．05），胰岛素抵抗指数显著降低（P〈0．01）。结论：马来酸罗格列酮与胰岛素联用能使2型糖尿病患者血糖、血脂改善，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗。减少心血管疾病发生的危险因素，优于单用胰岛素治疗。     

高血压病患者餐后血脂水平的动态分析

目的探讨高血压病患者脂肪餐后血脂的代谢变化.方法测定37例原发性高血压病患者和45例正常血压者空腹、餐后2、4、6、8 h的血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、载脂蛋白A1(apoA1)和载脂蛋白B(apoB).结果高血压病组空腹及餐后各时间点的TG和TC曲线下面积均显著高于对照组(P＜0.05);高血压病组餐后2、4、6 h的HDL-C降低(P＜0.05),TC、LDL-C、apoB则显著升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论高血压病患者脂肪餐后TG水平异常升高,伴HDL-C的降低是其血脂代谢异常的重要内容之一.     

老年人餐后高甘油三脂血症与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨老年人餐后甘油三脂 (TG)代谢异常与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　将 5 6例研究对象分为对照组 12例、餐后TG增高组 2 2例、高脂血症组 2 2例 ,三组均禁食 12h后 ,进行脂肪餐负荷试验 ,以TG4h和TG2h作为脂肪餐负荷试验后TG反应水平的指标 ,并同期测定总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)水平、空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (PG2h)、空腹胰岛素(FINS)、餐后 2h胰岛素 (INS2h)及体重指数 (BMI)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP) ,以胰岛素敏感性指数 (ISI)作为胰岛素敏感性的判断指标 ,并进行TG4h和TG2h与各因素相关分析。结果　各组中 ,TG4h明显高于空腹TG(P <0 0 5 ) ,TG2h明显高于空腹TG(P <0 0 5 )。对照组、餐后TG增高组和高脂血症组ISI比较显示 :餐后TG增高组和高脂血症组患者ISI绝对值显著高于对照组ISI绝对值 (P <0 0 5 ) ,而餐后TG增高组和高脂血症组患者ISI绝对值差异无显著意义 (P >0 0 5 )。TG2h、TG4h与SBP、DBP、FINS、INS2h、PG、PG2h呈正相关 ,与ISI呈负相关 ,多因素逐渐回归分析显示 ,IR或ISI下降是引起TG2h、TG4h升高的重要原因。结论　IR是引起餐后TG代谢异常的重要原因。     

罗格列酮对老年胰岛素抵抗患者血清C反应蛋白水平的影响

目的　观察罗格列酮对老年胰岛素抵抗患者C反应蛋白 (CRP)和胰岛素敏感性的影响。方法　 71例胰岛素抵抗患者分为罗格列酮治疗组 (4 6例 ,罗格列酮 ,4mg/d)和对照组 (2 5例 ,维生素C ,10 0mg/d) ,观察 2 4周 ,治疗前后检查空腹CRP、胰岛素、血脂和肝功能 ,测量血压、身高和体重。结果　 (1)与基础值相比 ,罗格列酮组CRP、胰岛素抵抗指数 (COMA -IR)、收缩压、舒张压、胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)明显降低 (P <0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)轻度升高 ,有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,对照组以上各指标无明显变化 ;(2 )CRP与HOMA -IR、BMI、TC、TG、LDL -C、收缩压和舒张压呈正相关 ,与HDL -C呈负相关。结论　IR患者存在低度炎症状态 ,罗格列酮在改善IR及其相关代谢指标的同时 ,可降低CRP。     

吡格列酮对糖调节受损患者的临床干预

目的 观察吡格列酮对糖调节受损（IGR）患者糖、脂代谢的影响。方法 将60例糖调节受损门诊初诊患者随机分为两组。两组均进行一般行为干预。干预组在此基础上给予吡格列酮15mg／d，连续12周。干预前后分别测定身高、体重、腰围、臀围、血压、空腹血糖（FBG）及胰岛素（FINS）、餐后2h血糖（2hBG）及胰岛素（2hlNS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肾功、肝功，并计算体质量指数（BMI）及腰臀比（WHR）。结果 对照组干预前后各项指标均无明显变化；干预组干预前后体重、腰臀比、肾功、肝功无变化；干预后BMI、血压、FBG、2hBG、FINS、2h1NS、HbA1c、TC、TG、LDL-C均降低，HDL-C升高，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论 吡格列酮干预IGR患者，可明显改善其糖、脂代谢及胰岛素抵抗。     

替米沙坦和罗格列酮对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成影响

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂替米沙坦（TM）和噻唑烷二酮类（TDZs）药物罗格列酮（RSG）对2型糖尿病（T2DM）大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响,并探讨其可能的机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照（NC）组、T2DM组、TM组和RSG组,每组10只。以喂高糖高脂饮食方法建立SD大鼠T2DM模型。T2DM组、TM组、RSG组给予高糖高脂饮食1个月后腹腔注射25mg／kg链脲佐菌素;NC组给予普通饮食,注射枸橼酸缓冲液作为对照。在此基础之上,TM组给予替米沙坦5mg／（kg·d）、RSG组给予马来酸罗格列酮5mg／（kg·d）灌胃喂养,早晚各灌1次;NC、T2DM两组给予生理盐水灌胃。16周后测定各组大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平与稳态血糖（BG）、稳态胰岛素（PGI）浓度;用免疫组化法检测主动脉血管壁过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞黏附分子-1（ICAM-1）表达水平。结果T2DM组、TM组和RSG组TC、TG、LDL—C与BG水平较NC组显著升高（F=17．67～205．32,q=3．61～35．07,P〈0．05）,TM组和RSG组的TC、TG、LDL-C与BG水平较T2DM组低,差异有显著性（q=4．58～17．03,P〈0．01）。TM组和RSG组及T2DM组PPAR-γ表达水平明显高于NC组,但TM组和RsG组与T2DM组间无显著差异（P〉0．05）;TM组、RSG组VCAM-1、ICAM-1表达水平明显低于T2DM组（F=27．35～311．66,q=19．42～22．80,P〈0．01）,而各检测指标在两药物组中的表达差异无显著性（P〉0．05）,T2DM组和RSG组主动脉内皮损伤轻于T2DM组。结论替米沙坦和罗格列酮能增强血管壁PPAR-γ活化,抑制VCAM-1、ICAM-1表达和单核细胞浸润,防止早期AS形成。     

罗格列酮对2型糖尿病肾病患者血清基质金属蛋白酶-2的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病肾病患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的影响。方法 80例2型糖尿病肾病患者,男46例,女34例,尿白蛋白排泄率（UAER）均在20-200μg/min之间,随机分为罗格列酮组（A组40例）,对照组（B组40例）,进行平行对照临床研究,采用酶谱检测法测定两组治疗16周前后血清MMP-2。结果①对照组治疗后FBG水平较治疗前下降（P〈0.05）;HbA1c水平较治疗前下降,但无统计学意义（P〉0.05）;TG、TC、LDL-C、UAER水平较治疗前显著下降（P〈0.01）;HDL-C、血清MMP-2水平较治疗前显著升高（P〈0.01）。②罗格列酮组治疗后FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、UAER水平较治疗前显著下降（P〈0.01）;HDL-C、血清MMP-2水平较治疗前显著升高（P〈0.01）。③治疗后罗格列酮组与对照组比较FBG、UAER下降更明显（P〈0.01）;血清MMP-2升高更明显（P〈0.01）。④罗格列酮组治疗后血清MMP-2的升高与FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、UAER的变化无相关性。结论罗格列酮能提升2型糖尿病肾病患者血清MMP-2水平,从而起到保护肾脏的作用。     

Metabolic effects of fluvastatin extended release 80 mg and atorvastatin 20 mg in patients with type 2 diabetes mellitus and low serum high-density lipoprotein cholesterol levels: a 4-month, prospective, open-label, randomized, blinded—end point (probe) trial

Background

Diabetic dyslipidemia is characterized by greater triglyceridation of all lipoproteins and low levels of plasma high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C). In this condition, the serum level of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is only slightly elevated. The central role of decreased serum HDL-C level in diabetic cardiovascular disease has prompted the establishment of a target of ≥50 mg/dL in patients with diabetes mellitus (DM).

Objective

The aim of the study was to assess the effects of once-daily administration of fluvastatin extended release (XL) 80 mg or atorvastatin 20 mg on serum HDL-C levels in patients with type 2 DM and low levels of serum HDL-C.

Methods

This 4-month, prospective, open-label, randomized, blinded—end point (PROBE) trial was conducted at Endocrinology and Diabetology Service, L. Sacco-Polo University Hospital (Milan, Italy). Patients aged 45 to 71 years with type 2 DM receiving standard oral antidiabetic therapy, with serum HDL-C levels <50 mg/dL, and with moderately high serum levels of LDL-C and triglycerides (TG) were enrolled. After 1 month of lifestyle modification and dietary intervention, patients who were still showing a decreased HDL-C level were randomized, using a 1:1 ratio, to receive fluvastatin XL 80-mg tablets or atorvastatin 20-mg tablets, for 3 months. Lipoprotein metabolism was assessed by measuring serum levels of LDL-C, HDL-C, TG, apolipoprotein (apo) A-I (the lipoprotein that carries HDL), and apo B (the lipoprotein that binds very low-density lipoprotein cholesterol, intermediate-density lipoprotein, and LDL on a molar basis). Patients were assessed every 2 weeks for treatment compliance and subjective adverse events. Serum creatine phosphokinase and liver enzymes were assessed before the run-in period, at the start of the trial, and at 1 and 3 months during the study.

Results

One hundred patients were enrolled (50 patients per treatment group; fluvastatin XL group: 33 men, 17 women; mean [SD] age, 58 [12] years; atorvastatin group: 39 men, 11 women; mean [SD] age, 59 [11] years). In the fluvastatin group after 3 months of treatment, mean (SD) LDL-C decreased from 149 (33) to 95 (25) mg/dL (36%; P < 0.01), TG decreased from 437 (287) to 261 (164) mg/dL (40%; P < 0.01), and HDL-C increased from 41 (7) to 46 (10) mg/dL (12%; P < 0.05). In addition, apo A-I increased from 118 (18) to 124 (15) mg/dL (5%; P < 0.05) and apo B decreased from 139 (27) to 97 (19) mg/dL (30%; P < 0.05). In the atorvastatin group, LDL-C decreased from 141 (25) to 84 (23) mg/dL (40%; P < 0.01) and TG decreased from 411 (271) to 221 (87) mg/dL (46%; P < 0.01). Neither HDL-C (41 [7] vs 40 [6] mg/dL; 2%) nor apo A-I (117 [19] vs 114 [19] mg/dL; 3%) changed significantly. However, apo B decreased significantly, from 131 (20) to 92 (17) mg/dL (30%; P < 0.05). Mean changes in HDL-C (+5 [8] vs −1 [2] mg/dL; P < 0.01) and apo A-I (+6 [18] mg/dL vs −3 [21] mg/dL; P < 0.01) were significantly greater in the fluvastatin group than in the atorvastatin group, respectively. However, the decreases in LDL-C (54 [31] vs 57 [32] mg/ dL), TG (177 [219] vs 190 [65] mg/dL), and apo B (42 [26] vs 39 [14] mg/dL) were not significantly different between the fluvastatin and atorvastatin groups, respectively. No severe adverse events were reported.

Conclusions

Fluvastatin XL 80 mg and atorvastatin 20 mg achieved mean serum LDL-C (≤ 100 mg/dL) and apo B target levels (≤ 100 mg/dL) in the majority of this population of patients with type 2 DM, but mean serum HDL-C level was increased significantly only with fluvastatin—16 patients (32%) in the fluvastatin group compared with none in the atorvastatin group achieved HDL-C levels ≥50 mg/dL. The increase in HDL-C in the fluvastatin-treated patients was associated with an increase in apo A-I, suggesting a potential pleiotropic and selective effect in patients with low HDL-C levels.     

空腹血脂正常中年男性动脉粥样硬化与餐后血脂水平关系

目的探讨空腹血脂正常中年男性动脉粥样硬化与餐后血脂水平的关系。方法190例空腹血脂正常的中年男性根据颈动脉、股动脉彩色多普勒超声有无动脉粥样硬化斑块分为正常组与动脉粥样硬化（AS）组，进行脂肪餐负荷试验，于餐前（0h）、餐后2、4、6、8h检测血TG、TC、LDL-C、HDL-C，计算餐后血脂，并进行两组数据比较。结果AS组TG、LDL-C餐后达高峰时间延迟至餐后3—4h，代谢清除时间延长，餐后8h不恢复至餐前水平，As组TG-AUC、TC-AUC、LDL-AUC、餐后4hTC、餐后4、6、8hTG、LDL．C均显著高于正常组（P〈0．05）；AS组HDL-AUC、HDL—C餐后4、6、8各点显著低于正常组（P〈0．05）。多元回归分析表明餐后血脂（TG-AUC、LDL-AUC）与AS发生密切相关。结论餐后血脂代谢异常与AS的发生密切相关。     

脂蛋白残粒胆固醇与心血管疾病相关生物标志物的相关性

目的探讨脂蛋白残粒胆固醇(RLP-C)与心血管疾病(CVD)相关生物标志物的相关性。方法采用回顾性研究方法,选择2017年10月至2019年10月四川省眉山市人民医院收治的CVD患者90例,均行冠状动脉造影检查,根据冠状动脉的狭窄程度,将患者分为轻中度组(n=45)、重度组(n=30)与正常组(n=15)。检测RLP-C与血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)的表达变化情况,判断患者的冠状动脉狭窄程度,并进行RLP-C与CVD相关生物标志物的相关性分析。结果轻中度组与重度组患者的RLP-C、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于正常组,高密度脂蛋白(HDL-C)水平明显低于正常组(P<0.05),轻中度组与重度组对比差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,轻中度组与重度组患者的血清hs-CRP水平明显较高,APN水平明显较低(P<0.05),轻中度组与重度组比较差异对比有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,RLP-C与TG、LDL-C、hs-CRP呈显著正相关(r=0.782,0.543,0.673,P<0.05),与HDL-C、APN呈显著负相关(r=-0.566,-0.555,P<0.05)。Logistic回归分析显示,LDL-C、hs-CRP、TG、APN为影响RLP-C含量的主要因素(P<0.05)。结论血清RLP-C在CVD患者中呈现高表达状况,且随着冠状动脉狭窄程度增加而表达增高,与TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、APN显著相关,可反映患者的病情进展情况。     

非酒精性脂肪肝患者血清非高密度脂蛋白胆固醇水平检测分析

目的了解非酒精性脂肪肝患者血清非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)代谢水平,评价其临床应用价值。方法通过对单位体检者的影像学检查及肝功能、血糖、血脂等血清生化指标检测,并对其中非酒精性脂肪肝与体检健康者(对照组)进行比较。结果脂肪肝总检出率为9.15%,男性检出率12.50%,显著高于女性的5.99%(P<0.05);男性患者丙氨酸转氨酶(ALT)、间接胆红素(IBil)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)、non-HDL-C、apoB100/apoA1、LDL-C/HDL-C、apoB100/HDL-C、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(TC/HDL-C)等与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),女性患者天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)I、Bil、葡萄糖(Glu)、TC、TG、LDL-C、apoA1、non-HDL-C、apoB100/apoA1、LDL-C/HDL-C、apoB100/HDL-C、TC/HDL-C与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);non-HDL-C与TC、LDL-C、TG、HDL-C、apoA1、apoB100、apoB100/apoA1、TC/HDL均显著相关(r=0.411~0.989,P<0.01)。结论非酒精性脂肪肝普遍具有脂类代谢异常和肝脏受损特点,non-HDL-C的检测有助于全面了解非酒精性脂肪肝脂类代谢状况。     

部分血脂比值检测在冠状动脉硬化性心脏病患者中的临床价值

目的探讨部分血脂比值在冠状动脉硬化性心脏病患者中的临床价值。方法测定冠心病组和正常对照组患者的血中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）含量,计算TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoA1/ApoB比值,并作统计分析。结果冠心病组的TG、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C显著高于正常对照组,HDL-C、ApoA1、ApoA1/ApoB显著低于正常对照组;冠心病组的单项血脂及血脂比值异常率：ApoA1/ApoB（71%）、LDL-C/HDL-C（67%）、TG/HDL-C（62%）、TC/HDL-C（56%）、TG（34%）、ApoA1（27%）、HDL-C（21%）、ApoB（19%）、TC（16%）、LDL-C（15%）,各血脂比值的异常率均高于单项血脂的异常率。结论血脂比值对冠心病的早期预防和诊断有较大的临床价值,优于各单项血脂指标。