胆红素脑病模型豚鼠EAA神经递质的检测

目的 探讨胆红素神经毒性脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）神经递质变化。方法 制作胆红素脑病动物模型基础上在体脑内微透析,提取神经突触间细胞外液,ＨＰＣＬ检测分析天门冬氨酸（Ａｓｐ）,谷氨酸（Ｇｌｕ）,甘氨酸（Ｇｌｙ）。结果 胆红素毒性脑组织细胞外Ｇｌｙ较对照组明显升高,而Ａｓｐ,Ｇｌｕ与对照组差异不显著。结论胆红素神经毒性ＮＭＤＡ受体活性变化机制涉及Ｇｌｙ细胞外堆积,提高ＮＭＤＡ 体对ＮＡＡ神经递质Ａ     

胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制

目的：探讨Ｎ－甲基－Ｄ天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）神经递质,ＨＰＬＣ检测天冬氨酸（Ａｓｐ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）、甘氨酸（Ｇｌ６）,并给予模型动物ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＧＡＰＡ干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ＡＴＰ与细胞内Ｃａ＾２＋含量。结果胆红素毒性脑组织ＡＴＰ含量显著降低,细胞外Ｇｌｙ与     

谷氨酸、γ-氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制；ＡＰ５、ＢＩＣ有兴奋、抑制和无作用三类效应，Ｌ－Ｇｌｕ和ＢＩＣ的兴奋作用、ＧＡＢＡ的抑制作用呈量效依赖关系；ＡＰ５部分阻断大部分受试神经元（１４／１９个）对Ｌ－Ｇｕ的兴奋反应，ＢＩＣ部分或完全阻断大多数受试神经元（１８／２４个）对ＧＡＢＡ的抑制反应，提示ｃＰＧＣＬ可能存在起神经递质作用的内源性Ｌ－Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ及兴奋性氨基酸（ＥＡＡ，包括ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ）受体和ＧＡＢＡＡ受体。这些递质和受体可能介导ＰＧＣＬ对呼吸和其它机能系统的调控。     

清开灵对脑组织谷氨酸含量及NMDA受体的影响

观察清开灵对脑组织中谷氨酸 (Glu)和γ 氨基丁酸 (GABA)含量及NMDA受体的数目、亲和力的影响。结果发现 ,清开灵对脑组织中Glu ,GABA含量及Glu GABA值无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;能明显下调神经细胞膜上NMDA受体的数目 (P <0 .0 5 )。提示清开灵的脑保护机制与下调NMDA受体的数目有关     

谷氨酸对培养的皮质神经元Ca~(2 )/CaMPKⅡ活性的影响

目的研究谷氨酸（Ｇｌｕ）对皮质神经元的损伤及对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法５００μｍｏｌ／ＬＧｌｕ作用１０ｍｉｎ，测Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性。结果Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性和正常对照相比下降４６．３％，１００μｍｏｌ／Ｌ氯胺酮几乎完全保护该酶活性；ＬＤＨ活性在１ｈ时无明显变化，２４ｈ时明显升高。结论（１）Ｇｌｕ对皮质神经元损伤致Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性下降早于ＬＤＨ变化；（２）Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性下降主要由ＮＭＤＡ受体介导，与非ＮＭＤＡ受体无关。     

肺炎并中枢神经系统症状患儿脑脊液中谷氨酸,γ—氨基丁酸 …

测定１８例肺炎并中枢神经系统（ＣＮＳ）受累患儿、１４例肺炎无ＣＮＳ受累患儿和７例你钙抽搐患儿脑脊液（ＣＳＦ）中谷氨γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果示肺炎Ⅱ组ＣＳＦ中Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量及Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ比值明显高地肺炎Ⅰ组和低钙抽搐患儿组,且肺炎伴有惊厥后出现意识障碍者ＣＳＦ中Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ比值明显高于未出现意识障碍者。提示Ｇｌｕ及自由基参与肺炎患儿脑损伤的发生发展过程     

肺炎并中枢神经系统症状患儿脑脊液中谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的变化及其意义

测定１８例肺炎并中枢神经系统（ＣＮＳ）受累患儿（肺炎Ⅱ组）、１４例肺炎无ＣＮＳ受累患儿（肺炎Ⅰ组）和７例低钙抽搐患儿脑脊液（ＣＳＦ）中谷氨酸（Ｇｌｕ）、γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果示肺炎Ⅱ组ＣＳＦ中Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量及Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ比值明显高于肺炎Ⅰ组和低钙抽搐患儿组,且肺炎伴有惊厥后出现意识障碍者ＣＳＦ中Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ比值明显高于未出现意识障碍者。提示Ｇｌｕ及自由基参与肺炎患儿脑损伤的发生发展过程,而ＧＡＢＡ有助于减轻肺炎时脑损伤的程度。     

拟除虫菊酯对大鼠中枢谷氨酸和γ-氨基丁酸递质影响的免疫组织化学研究

目的　探讨拟除虫菊酯类农药对大鼠中枢神经系统谷氨酸（Ｇｌｕ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）免疫阳性神经细胞的影响及机制。方法　雄性ＳＤ大鼠经氯氰菊酯（７ ｍ ｇ／ｋｇ）或氯菊酯（７０ｍ ｇ／ｋｇ）连续腹腔注射染毒后,通过免疫组织化学和显微图像分析技术检测Ｇｌｕ 及ＧＡＢＡ阳性神经细胞分布和阳性细胞中递质含量。结果　氯氰菊酯或氯菊酯染毒组大鼠大脑皮层、海马Ｇｌｕ 免疫反应阳性细胞数目和阳性细胞面积比减少,阳性细胞积分吸光度降低,阳性细胞突起减少;而ＧＡＢＡ免疫阳性神经细胞数目和面积比增加,阳性细胞积分吸光度升高;在相同条件下,氯氰菊酯作用明显强于氯菊酯。结论　拟除虫菊酯引起中枢神经系统Ｇｌｕ 及ＧＡＢＡ平衡失调可能是其导致兴奋性神经毒性作用机制之一。     

菖龙丹对老年小鼠脑组织氨基酸类神经递质和锌含量的影响

为了研究草龙丹（ＣＬＤ）对衰老小鼠脑内氨基酸类神经递质和锌的影响,阐明ＣＬＤ抗老年性痴呆作用与氨基酸类神经递质的关系。以老年小鼠（１３月龄）为实验对象,灌胃给予ＣＬＤ和吡拉西坦（Ｐｉｒ）,连续８１ｄ。采用高效液相色谱法测定脑组织中谷氨基（Ｇｌｕ）、天冬酸（Ａｓｐ）和ｒ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）含量,以原子吸收分光光度法测定脑组织Ｚｎ含量。结果：老年小鼠脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ、ＧＡＢＡ的含量均显著降低（Ｐ     

NMDA受体拮抗剂和GABA受体拮抗剂对小鼠帕金森模型的影响

目的为帕金森氏病的发病机理及兴奋性氨基酸受体拮抗剂对帕金森氏病的防治提供理论根据。方法本实验采用ＭＰＴＰ腹腔注射建立Ｃ５７ＢＬ小黑鼠帕金森氏病模型的过程中，同时用兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体拮抗剂Ｋｅｔａｍｉｎｅ和ＧＡＢＡ受体拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎ，观察其帕金森行为症状、病理变化及生化改变。结果Ｋｅｔａｍｉｎｅ＋ＭＰＴＰ组和Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎ＋ＭＰＴＰ组及ＭＰＴＰ级和生理盐水组比较，上述指标都有明显改变。结论ＮＭＤＡ受体拮抗剂对小鼠帕金森氏病模型具有防治作用，ＧＡＢＡ神经元的功能降低可加重帕金森氏病的症状     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

吡拉西坦长期大剂量用药对小鼠学习记忆的影响

目的：了解吡拉西坦长期大剂量用药的促进记忆作用,方法：吡拉西坦600mg/kg连续用药30天分别用丫迷宫法测定小鼠的空间辩别能力和用高产液相荧光法（HPLC）测定脑内谷氨酸（Glu)及氨基丁酸（GABA）水平。结果：吡拉西坦长期用药仍能明显提高小鼠空间辨别能力,其作用可被氯胺酮所拮抗,脑内Glu和GABA水平无明显改变。结论：吡拉西坦长期用药时仍有明显促进记忆作用,而脑内Glu和GABA递质水平无异常改变,其促进记忆机制仍与谷氨酸受体有关。     

五味子乙素对ICR小鼠的抗焦虑作用及其作用机制

目的：探讨五味子乙素（SchB）对ICR小鼠的抗焦虑作用,并阐明其相关机制。方法：ICR小鼠分为空白对照组（灌胃给予双蒸水）、2.5 mg·kg^-1SchB组、5.0 mg·kg^-1SchB组和10.0 mg·kg^-1SchB组（灌胃给予相应剂量SchB）。各组小鼠连续灌胃给药7d后,进行十字迷宫及零迷宫实验;实验结束后,取空白对照组及SchB 10 mg·kg^-1组小鼠外周血及脑组织。采用酶联免疫吸附试验检测小鼠外周血和脑组织中γ氨基丁酸（GABA）及谷氨酸（Glu）水平,计算GABA/Glu比值;采用Western blotting法检测小鼠脑组织中GABAA受体α1亚单位（GABAARα1）与GABAA受体γ2亚单位（GABAARγ2）的表达水平。结果：与空白对照组比较,5.0和10.0 mg·kg^-1SchB组小鼠在高架十字迷宫中进入开臂的次数百分率明显增加（P<0.05或P<0.01）,开臂滞留时间百分率明显增加（P<0.05或P<0.01）,在高架零迷宫中进入开臂次数百分率明显增加（P<0.01）,开臂探头次数百分率明显增加（P<0.01）。与空白对照组比较,10.0 mg·kg^-1SchB组小鼠外周血及脑组织中GABA水平明显增加（P<0.01）,Glu水平明显降低（P<0.01）,GABA/Glu的比值明显升高（P<0.01）,脑组织中GABAA Rα1和GABAA Rγ2表达水平明显升高（P<0.01）。结论：SchB对小鼠具有抗焦虑作用,该作用可能与调节外周血和脑组织中GABA和Glu水平及脑组织中GABAARα1和GABAARγ2表达水平有关。     

丙戊酸钠对大鼠脑NMDA受体在爪蟾卵母细胞表达的影响

目的 :观察丙戊酸钠对大鼠脑 N-甲基 - D-天冬氨酸 ( NMDA)受体在非洲爪蟾卵母细胞表达的影响。方法 :采用电压钳位技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞膜上的大鼠脑 NMDA受体通道电流及特性并观察 0 .1和 0 .5 mmol· L-1 丙戊酸钠对大鼠脑 NMDA受体通道电流的影响。结果 :丙戊酸钠 ( 0 .1和 0 .5 mmol· L-1 )对表达于非洲爪蟾卵母细胞的大鼠脑 NMDA受体功能有抑制作用 ,电流峰值由 ( 97.5± 9.8) n A降至 ( 79.7± 1 0 .5 ) n A、( 61 .3± 1 2 .5 ) n A ( P<0 .0 5和P<0 .0 1 )。结论 :丙戊酸钠对大鼠脑 NMDA受体有明显的抑制作用     

微透析探针在体透析时间对氨基酸回收率的影响

目的：探讨在体透析不同时间后微透析探针的氨基酸体外回收率的变化。方法：采用微透析系统对使用前后的探针进行氨基酸标准液的体外透析，氨基酸标准液和探针透析液则用柱前衍生法配合高效液相色谱荧光检测器进行检测。结果：用再生纤维素膜制作的微透析探针在使用不同时间之后，天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）体外回收率不完全相同（Asp：F=19．669，P=0．000；Glu：F=103．955，P=0．000；GABA：F=3．454，P=0．040）；牛磺酸（Tau）无显著性差异（F=2．001，P=0．152）。在使用6h后，Asp、Glu、Tau和GABA的回收率剩余百分率（RRP）分别为64．34％、67．36％、103．11％和98．23％，其中Asp、Glu有显著性下降（Asp：P〈0．01，Glu：P〈0．05）。在使用12h后，Asp、Glu、Tau和GABA的RRP分别为43．44％、24．42％、77．45％和67．36％，Asp、Glu和GABA有显著性下降（Asp：P〈0．001，Glu：P〈0．001，GABA：P〈0．05）。在使用24h后，Asp、Glu、GABA的RRP分别为36．26％、12．24％、89．48％和71．35％，Asp、Glu和GABA有显著性下降（Asp：P〈0．0001，Glu：P〈0．0001，GABA：P〈0．05）。结论：在体透析可引起氨基酸回收率的下降，透析时间越长，回收率下降越大。故在进行脑微透析实验时，探针的在体使用时间不宜过长；为了提高所得数据的可靠性，应对探针的回收率进行适当校正。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸类神经递质的影响

目的 研究丹酚酸B对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后缺血侧纹状体氨基酸类神经递质的影响,探讨丹酚酸B的脑保护作用机制.方法 采用LONGA EZ法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.造模当天(第1天)腹腔注射丹酚酸B 1 mg/kg和丹酚酸B 10 mg/kg,每天1次,连续28 d.分别于给药第3天和第28天收...     

脑梗塞患者脑脊液中氨基酸代谢研究

采用高效液相色谱法测定脑梗塞患者脑脊液中的１５种氨基酸,同时测定脑梗塞体积,并对神经功能缺损程度进行评分。结果表明：脑梗塞组天冬氨酸、谷氨酸均较对照组显著性增高（分别为Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;γ－氨基丁酸较对照组显著降低,此外,丙氨酸和亮氨酸较对照组亦明显升高。     

益气活血方对脑缺血大鼠脑组织Glu、GABA及NR1表达的影响

目的观察益气活血方对急性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyrate acid,GABA）含量及神经受体1（neuroreceptor1,NR1）表达的影响。方法采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组。采用高效液相色谱法和链霉亲合素-生物素酶复合物（streptavidin-biotinidase complex,SABC）染色法,分别检测Glu、GABA含量和NR1表达水平。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较,模型组Glu、GABA含量和NR1表达均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,治疗组脑缺血后6,48,72hGlu、NR1水平显著降低;72h GABA含量显著提高（P〈0．01）。结论益气活血方可能通过调节兴奋性氨基酸Glu和抑制性氨基酸GABA含量的平衡,及减少NR1表达防止脑缺血再灌注损伤。