奥氮平致血糖升高一例报告

患者女，70岁，患病30余年，此次以被害妄想、关系妄想、情感反应不协调、自言自语等症状人院。诊断：精神分裂症。查EKG、EEG、血常规、尿常规、乙肝五项，肝功、肾功、头颇CT均正常。空腹血糖5．4mmol／L，服用奥氮平5mg／d，心得安20mg／d。两个月后基本消失症状，但是出现多饮、多食、口渴，急查空腹血糖16．1mmol／L，尿糖( )，立即给予二甲双胍0．75g／d，达美康160mg／d，一周后查空腹血糖6．9mmol／L，     

高血糖对急性缺血性中风预后的影响

1992年12月至1995年12月共收治缺血性中风患者128例，分析了血糖与其预后的关系，现报道如下。1资料与方法1．1一般资料缺血性中风128例，男性70例，女性58例，发病年龄39至88岁，平均62．45岁，诊断符合1986年全国第二次脑血管病学术会议修订的标准，所有病人在起病24～48小时内常规静脉抽血查空腹血糖，并于发病1－3天做头颅门扫描证实。1．2方法采用真糖法测空腹血糖，正常值为3．9－6．2mmol／L，大于6．2mmol/L者为高血糖。根据急性中风后首次空腹血糖水平和既往是否有糖尿病史，将病人分为三组：①非糖尿病高血糖组44例，占34．375％…     

糖尿病伴发外展神经麻痹4例临床报告

糖尿病伴发外展神经麻痹少见，1990～1995年诊治4例，报道如下。例1男性，50岁，复视1天就诊．，患糖尿病5年，控制饮食和药物治疗，效果满意．检查：右眼外展受限，其余颅神经及四肢正常．空腹血糖7．6mmol/L，尿糖（ ）．例2女性，52岁，复视4天就诊．无糖尿病史．检查：除右眼外展不全和跟腱反射减弱外，其余神经系统阴性．空腹血糖为23mmol几，尿糖（ ）.例3男性，66岁，因视物成双3天就诊．患糖尿病6年，控制饮食和药物治疗，无症状．检查；右眼外展稍受限，其余项神经及四肢正常．空腹血糖8．6mmol／L，尿糖（＋＋）．例4男性，67…     

胰岛素瘤误诊为癔症1例

1病例患者男,31岁。2年前走路时突然坐在地上不说话,脱掉衣服,回家后自行好转。后1年内发作3、4次,每次均表现不语,唤之不应,1~2h后自行好转,发作后不能回忆。近1个月发作频繁,多于清晨发作,每次5~6h才缓解。曾经抽搐过1次,双腿抖动,未出现舌咬伤及二便失禁。头部CT检查未见异常,脑电图检查阴性。其姑母有精神异常病史。体检阴性。重复测空腹血糖为2.71mmol/L。住院期间又几次在清晨发作,白天静滴葡萄糖液,未见发作。后多次测空腹血糖并检查1日内7次血糖,均低于正常,清晨发作时低于2.80mmol/L。怀疑为胰岛素瘤,行胰腺MRI扫描,胰尾部见一2…     

实验室参数预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分流依赖性脑积水发生的价值

目的探讨实验室参数对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后分流依赖性脑积水(SDHC)发生的预测价值。方法应用单因素、多因素非条件Logistic回归分析探讨影响a SAH患者SDHC发生的危险因素。结果 (1)SDHC组在年龄、脑室内出血比例、术前Hunt-Hess分级≥III级比例、术前空腹血糖、术后3 d血钠、术后3 d血钾、术后3 d空腹血糖方面与无SDHC组比较差异有统计学意义(χ~2=2.49,11.15,22.39,5.96,2.45,-2.69,5.47;P0.05);(2)年龄≥60岁、脑室内出血、术前Hunt-Hess分级≥III级、术前血钾3.48 mmol/L、术前空腹血糖≥160.25 mg/d L、术后3 d血钠≥145.54 mg/L、术后3 d血钾3.02 mmol/L、术后3d空腹血糖≥167.55 mg/d L是影响a SAH后SDHC发生的危险性因素(P0.05)。结论夹闭术术前及术后第3d血钠、空腹血糖、血钾与a SAH患者SDHC发生密切相关。     

控制重型颅脑损伤急性期高血糖对预后的影响

目的 对比观察不同程度的血糖控制对重型颅脑损伤伴高血糖患者预后的影响及应控制的血糖阈值。方法 将重型颅脑损伤患者随机分为三组，N1组血糖控制于3．9—5．6mmol/L，N2组控制于5．7--11．1mmol/L，N3组不进行血糖控制，对比三组入院时GCS评分及病死率。结果 N1及N2组预后优于N3组，但N1与N2组间无统计学差异。结论 颅脑损伤伴高血糖患者血糖控制于11．1mmol/L以下可显著改善预后，但不必将血糖控制于正常范围。     

首发精神分裂症患者的糖代谢研究

目的　探讨首发精神分裂症患者的糖代谢情况。方法　对 86例首发精神分裂症患者及 45名健康人进行糖耐量试验(OGTT) ,并检测其空腹血浆胰岛素、C肽的浓度。结果　两组间空腹血糖、餐后 3h血糖、空腹胰岛素、C肽的差异无显著性 ,病例组餐后 1h血糖值 [( 7 89± 1 77)mmol/L]、2h的血糖值 [( 6 2 4± 1 14 )mmol/L]、OGTT血糖曲线下面积 (AUC) [( 18 2 4± 2 76)mmol/(L·h) ]比对照组 [分别为 ( 6 5 4± 1 84)mmol/L ,( 5 88± 2 78)mmol/L ,( 15 86± 1 93 )mmol/L/h ,P分别小于 0 .0 1、0 .0 5、0 0 1]要大 ;组间糖耐量减退 (IGT)的发生率无显著性差异 ( χ2 =0 5 84,P >0 0 5 ) ;偏执型患者组与青春型患者组间的空腹血糖、2h血糖值无显著性差异 (t=1 476,P均大于 0 0 5 ) ;发生IGT的病例组与未发生IGT病例组组间阳性和阴性症状量表 (PANSS)总分及 4个分量表分值的差异无显著性差异 (P均大于 0 0 5 )。结论　首发精神分裂症患者存在餐后高血糖现象。     

以尿崩症为首发症状的垂体转移瘤1例

正1病例资料女,59岁,因口渴、多饮、多尿2个月入院。入院6年前行左侧乳腺癌根治术,2年前发现颅内转移瘤(具体部位不详),后行伽玛刀治疗(具体不详)。2个月前,无明显诱因出现口渴、多饮、多尿,当地医院颅脑MRI考虑垂体腺瘤可能性大。入院神经系统检查未见明显阳性体征。入院后尿量在4000~6000 ml/24 h,尿比重1.004;空腹血糖3.35 mmol/L;TSH     

脑卒中后糖尿病和糖调节异常的临床研究

目的调查脑卒中患者中糖尿病和糖调节异常的发病情况，探讨口服葡萄糖耐量试验（OGTT）的临床意义。方法对2004年1月-2006年6月收治入院的547例脑卒中患者进行空腹血糖、糖化血红蛋白（GHbAlc）等检测，登记患者的临床资料，对既往未诊断糖尿病而空腹血糖在5．6～6．9mmol／L的患者在适当时候进行OGTT，糖代谢分类采用2003年美国糖尿病学会建议标准。结果547例脑卒中患者住院前糖尿病的诊断率为13.9％，住院后检查发现糖尿病的患病率34．4％，糖调节异常26．5％；脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血糖尿病的伴发率分别为45．1％、20．5％、13．2％，糖调节异常的伴发率分别30．2％、23．2％、16．2％；227例空腹血糖在5．6～6．9mmol／L的患者中，OGTT检查后发现，19．8％患者可诊断为糖尿病，42.3％提示糖耐量异常。结论脑卒中患者合并高比例的糖尿病和糖调节异常；缺血性卒中发病率高于出血性卒中：空腹血糖在5．6～6．9mmol／L的患者中，OGTT可以发现大量的糖尿病和糖耐量异常患者。     

氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖调节功能影响的动态观察

目的观察抗精神病药在治疗的不同时间精神分裂症患者血糖代谢的变化特点,探讨预防血糖调节功能损害(IGR)的有效方法。方法将213例住院精神分裂症患者分为氯丙嗪组(108例,200~650mg/d)和利培酮组(105例,3~6mg/d),均单一用药,分别于入院时、治疗第1,2,3,6个月末及1年末测定多项血糖浓度并进行对照研究。结果(1)治疗后随时间延长,两组血糖浓度均不断上升。治疗第3个月末餐后2h血糖(2hPBG)和2h糖耐量(2hPG)浓度开始升高,治疗第6个月末空腹血糖(FPG)和空腹糖化血红蛋白(HbA1c)开始升高,治疗1年末所有血糖指标均升高(均P<0.05~0.01)。(2)组内治疗前后比较,氯丙嗪组治疗第3个月末2hPG[(5.77±1.28)mmol/L]和2hPBG[(5.93±1.10)mmol/L]、治疗第6个月末HbA1c[(5.49±0.76)mmol/L]、治疗1年FPG浓度[(5.29±0.71)mmol/L]均高于治疗前[分别为(mmol/L)5.31±0.58,5.48±0.60,5.22±0.50和4.96±0.49],均P<0.05~0.01;利培酮组治疗1年末2hPBG浓度[(5.70±0.89)mmol/L]高于治疗前[(5.35±0.77)mmol/L;P<0.05]。(3)两组比较,氯丙嗪组治疗第3个月末2hPBG和HbA1c[(5.41±0.63)mmol/L]、治疗1年末2hPG[(5.92±1.34)mmol/L]和FPG[(5.29±0.71)mmol/L]浓度均高于利培酮组[分别为(mmol/L)5.55±0.83,5.23±0.50,5.54±0.91,5.08±0.59],均P<0.05~0.01。1年末,两种药物日剂量与各血糖浓度之间无显著相关性(P>0.05)。(4)两组治疗后各时间点IGR的发生率均上升;治疗1年末,氯丙嗪组IGR发生率达36.1%,高于利培酮组(22.9%;P<0.05)。(5)在完成1年观察的198例患者中,51例(25.8%)至少有1次符合IGR血糖浓度标准,但两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论血糖浓度随药物治疗时间的延长而上升,其中氯丙嗪比利培酮更易引起IGR。     

不同浓度氯氮平对小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的探讨氯氮平对雄性C57BL/6小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响。方法将63只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,每组21只,分别灌胃给予蒸馏水、氯氮平4mg/kg及氯氮平20mg/kg,于给药后3h、1周、4周以试纸法测定各组空腹血糖,用逆转录-聚合酶链反应测定GLUT4mRNA表达。结果(1)灌药后3h、1周氯氮平4mg/kg组和氯氮平20mg/kg组空腹血糖和GLUT4mRNA的表达与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);(2)灌药后4周氯氮平4mg/kg组和20mg/kg组的空腹血糖值[(5.6±0.5)mmol/L和(5.8±0.5)mmol/L]高于空白对照组[(4.6±0.6)mmol/L],而GLUT4mRNA的表达(0.50±0.14和0.48±0.12)却低于空白对照组(0.85±0.27),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论氯氮平可以慢性升高空腹血糖,降低GLUT4mRNA的表达,可能是抗精神病药长期应用后血糖升高的发生机制之一。     

阿立哌唑对女性精神分裂症患者服用氯氮平所致代谢综合征影响

<正>我们对长期服用氯氮平且存在代谢综合征的女性精神分裂症患者合并阿立哌唑进行联合治疗,现报告如下。1对象和方法为2010年3月至2012年12月我院门诊女性精神分裂症患者,诊断符合中国精神障碍分类与三酰甘油标准第3版;单一服用氯氮平≥250 mg/d≥6个月;体质量指数(BMI)≥25 kg/m2或三酰甘油≥1.7 mmol/L或空腹血糖≥6.1 mmol/L;自愿参加本研究,签署知情同意书。排除其他     

SSRI类药物对抑郁症患者esRAGE水平及血糖的影响

目的 探讨SSRI类药物对抑郁症患者血清内源性分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)水平及血糖的影响.方法 采用SSRI类药物对28例抑郁症患者进行为期6周的治疗,分别在治疗前和治疗6周后,用酶联免疫法测定抑郁症患者血清中esRAGE浓度和血糖水平,并与34例正常对照者比较.结果 (1)抑郁症组治疗后esRAGE浓度[(0.56±0.17)ng/ml]高于治疗前[(0.49±0.21)ng/ml],但均低于正常对照组[(0.66±0.10)ng/ml],组间比较差异有显著统计学意义(P＜0.001).(2)抑郁症组治疗后空腹血糖[(4.91±0.50)mmol/L]低于治疗前[(5.38±0.39)mmol/L],差异有显著统计学意义(P=0.000),但与正常对照组空腹血糖[(5.08±0.41)mmol/L]比较差异无统计学意义(P=0.172).(3)Pearson相关分析显示,esRAGE与空腹血糖成中等程度负相关(P＜0.05).结论 SSRI类药物能升高抑郁症患者的esRAGE水平,同时降低血糖水平.     

急性颅脑损伤患者血糖水平与预后的关系探讨

目的探讨急性颅脑损伤患者血糖水平的变化与颅脑损伤程度及预后的关系。方法 118例急性颅脑损伤患者入院后检测血糖,并在第1周内隔天检测血糖,2～4周每周检测血糖一次,取入院时和1个月血糖水平,分析血糖水平与GCS评分、病死率、预后之间的关系。结果 GCS评分与预后存在相关性：入院时正常血糖组（3.6～6.4mmol/L）GCS评分较高,较高血糖水平组（〉6.4～11.0mmol/L）GCS评分较低,高血糖水平组（〉11.0mmol/L）GCS评分最低,三者比较差异有统计学意义（P〈0.05）;入院时正常血糖组病死率为0（0/34）,较高血糖水平组病死率3.5%（2/57）,高血糖水平组病死率最高,为22.2%（6/27）,三者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;经过控制血糖1个月后,大部分患者血糖水平均下降,正常血糖组病死率为0（0/80）,较高血糖水平组病死率13.0%（3/23）,高血糖水平组病死率最高,为33.3%（5/15）,三者之间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性颅脑损伤后血糖水平可作为判断颅脑损伤严重程度及预后的一个指标,患者血糖水平越高,预后愈差。     

糖尿病伴泌汗异常21例

临床资料 男性10例,女性11例;年龄58～75岁,平均65．7岁。其中糖尿病患者19例,病程为2～15年,平均7．5年。2例患者无糖尿病史。21例患者泌汗异常时间为0．5～9年,平均3．7年。糖尿病控制情况：满意者14例（空腹血糖在6．1mmol／L以下）,不良者5例（空腹血糖在7．Ommol／L以上）。     

首次使用氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖代谢的影响

目的 探讨首次使用氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖代谢的影响。方法 114例住院精神分裂症患者随机分为氯丙嗪组和利培酮组。治疗前及治疗后第1、2．3、6个月及12个月后分别测定多项血糖指标浓度，并进行对照分析。结果 治疗3个月时的空腹血糖（FPC）、2小时糖耐量（2HPG）及餐后2小时血糖（2HPBG），以及治疗6个月时的糖化血红蛋白（HbAlc）浓度明显高于治疗前；治疗12个月后有15．79％的患者发生血糖调节功能受损（ICR），其中氯丙嗪组为11．65％，明显高于利培酮组6．32％；随着精神病发病年龄的增长，上述血糖浓度也逐步提高；发病年龄、疗前糖耐量及脂蛋白p浓度接近正常上限可能是ICR的诱因。结论 首次使用氯丙嗪和利培酮即可影响糖代谢，应早期监测血糖，早期干预。     

提高对胰岛β细胞瘤所致精神障碍的识别及诊断水平

胰岛β细胞瘤所致的精神障碍是一种由于血糖过低导致脑内从皮层到自主神经逐步受损而出现精神症状的疾病。胰岛细胞瘤发病率低,年发病率为0.4/ 10万,占胰岛细胞瘤的1%-2%。典型表现为Whipple三联征：（1）反复发作性低血糖性昏迷或痉挛,尤其是空腹或劳累时发作;（2）空腹或发作时血糖（BS）≤2.8mmol/L;（3）口服或静脉注射葡萄糖后症状消失。     

肾移植后肝功能损害患者应用他克莫司替代环孢素A治疗18例

目的：评价他克莫司替代环孢素A在肾移植后肝损害患者中治疗的有效性及安全性。 方法：18例肾移植后肝功能损害的患者,男10例，女8例，年龄19~68岁，平均40岁，术前合并有糖尿病者2例，乙型肝者1例。术后均采用环孢素A 6 mg/(kg•d)，术后1个月环孢素A质量浓度为250~400 µg/L，半年内250 µg/L，泼尼松按30 mg/d，术后1个月改为20 mg/d，术后霉酚酸酯为1.5 g/d，或硫唑嘌呤50~100 mg/d。当丙氨酸转氨酶> 1 500 nkat/L，直接胆红素> 25.1 µmol/L，经保肝治疗，肝功能仍得不到改善时，即改用他克莫司，方法是停药后隔天开始服药，剂量0.1 mg/(kg•d)，随后根据药物浓度调整用量。霉酚酸酯及泼尼松用量不变。 结果：18例患者均在15~60 d内肝功能及胆红素代谢恢复正常，且没有排斥反应发生。1例肝炎患者转换前肝损害较重，恢复时间较长，为46 d，有5例出现血糖升高，1例患者出现血脂高；血糖在(16.7±2.8) mmol/L。经降糖、降血脂治疗，血糖均控制在7.5 mmol/L以下，血脂降至正常。 结论：他克莫司替代环孢素A治疗肾移植术后肝损害效果较好，安全性也较高。     

结核性和病毒性脑膜炎鉴别诊断的回顾性研究

目的 研究结核性和病毒性脑膜炎多项实验室指标在鉴别诊断中的量化标准和敏感性，探讨患者入院后脑脊液蛋白含量显著增高的影响因素。方法 对29例结核性和31例病毒性脑膜炎患者进行回顾性对比研究，比较其临床症状、外周血和脑脊液的实验室检测结果，采用Logistic回归分析脑脊液蛋白含量显著增高的影响因素。结果 结核性脑膜炎从临床症状、血常规、血糖、脑脊液白细胞及分类上很难与病毒性脑膜炎相鉴别。与病毒性脑膜炎相比，当脑脊液的糖含量＜2.5mmol/L、脑脊液蛋白含量＞1.0g/L、脑脊液氯化物含量＜120.0mmol/L、脑脊液糖与血糖比值＜0.50时应高度疑诊为结核性脑膜炎。上述指标鉴别结核性脑膜炎的敏感性为：脑脊液糖与血糖比值＜0.50，高于脑脊液的糖含量＜2.5mmol/L；脑脊液蛋白含量＞1.0g/L，高于脑脊液氯化物含量＜120.0mmol/L。脑脊液蛋白含量＞1.0g／L与脑脊液氯化物含量＜122．8mmol/L呈负相关。结论 上述指标的量化标准有助于提高结核性与病毒性脑膜炎鉴别诊断的敏感性和准确性。     

利多卡因致精神障碍2例报告

1病例报告 例1 男，68岁。因眩晕伴恶心呕吐6h于2004-10-17入院。既往糖尿病病史5年，高血压病史10年。查体：血压16/10kPa（120/74mmHg），神清，语利，心，肺（-）。眼动充分，水平眼震（＋），四肢肌力及肌张力正常，共济试验（-），病理征（-）。脑CT正常，心电图正常，血糖7．4mmol/L，甘油三脂3．12mmol/L，高密度脂蛋白2．32mmol/L，低密度脂蛋白4．90mmol/L，总胆固醇6．62mmol/L。颈部血管彩超示：双侧颈动脉粥样硬化，右椎动脉内径偏窄。诊断：椎基底动脉供血不足、高血压病、糖尿病2型。予0．9％NS500ml＋利多卡因400mg缓慢静滴，约2h后患者出现兴奋躁动，幻视。拟诊利多卡因致精神障碍。立即停用利多卡因，并予安定10mg肌肉注射。用药后患者入睡，醒后如常。