探讨梅毒IL-10、CD4+CD25+表达与预后的关系

目的 探讨梅毒患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞、血清白细胞介素-10(IL-10)的表达变化及其临床意义.方法 以本院皮肤性病科收治的67例确诊梅毒患者作为病例组,30名健康人群作为健康组,采用流式细胞仪技术检测两组研究对象外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞、T淋巴细胞亚群水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(DABS-ELISA)测定两组研究对象血清IL-10的水平差异.结果 病例组患者的CD4+ CD25+ (12.64 ±3.86)％、CD8+ (28.27±1.86)％,显著的高于健康组(P＜0.05);病例组患者的CD4+ (31.25±6.14)％、CD4+/CD8+ (1.11 ±0.36)％,显著低于健康组患者(P＜0.05).病例组患者的IL-10 4.89±0.41pg/mL显著的高于健康组(P＜0.05).血清固定梅毒患者的CD4+CD25+、CD8+显著的高于Ⅰ期梅毒、Ⅱ期梅毒、潜伏期梅毒患者(P＜0.05),血清固定梅毒患者的CD4+、CD4+/CD8+显著低于Ⅰ期梅毒、Ⅱ期梅毒、潜伏期梅毒患者(P＜0.05).血清固定型患者的血清IL-10 5.02±0.40pg/mL显著的高于Ⅰ期梅毒、Ⅱ期梅毒(P＜0.05).结论 梅毒患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞、IL-10水平显著升高,同时血清固定患者的升高最显著,这可能与患者的免疫抑制具有一定的关系.     

抑郁伴焦虑症患者血浆中NGF水平的研究

目的:通过测定抑郁伴焦虑症患者血浆中NGF水平,探讨NGF在抑郁焦虑症中的作用。方法:应用NGF放射免疫分析,检测52名患者血浆和32名正常人血浆中的NGF含量。结果:正常组为(314.72±34.14)pg/ml,抑郁伴焦虑症患者血浆中NGF水平,轻度抑郁伴焦虑组为(365.23±47.48)pg/ml、中度抑郁伴焦虑组为(356.17±53.95)pg/ml及重度抑郁伴焦虑组为(362.70±42.52)pg/ml。正常对照组与3组患者血浆NGF水平相比均明显升高(P<0.001);3组患者间相比,相差不显著。结论:NGF参与了抑郁伴焦虑症的发病过程,反映出机体对神经组织的修复和保护的双重效应。这一指标也为该病的诊断和治疗提供了实验依据。为部队掌控训练方式和强度提供实验依据。     

血糖波动加重糖尿病大鼠坐骨神经损伤

目的观察血糖波动对糖尿病大鼠坐骨神经的影响及其可能机制。方法将大鼠分为对照组(NS组)、持续高糖组(DM组,STZ诱导成模)、血糖波动组(FDM组,STZ诱导成模后,普通胰岛素应用以诱导血糖波动)。12周后测定大鼠坐骨神经传导速度(MNCV)、Hb A1C;取坐骨神经行HE染色观察形态学变化,免疫组织化学法、Western blot测定NGF、TrkA、P75的表达。结果与NS组相比,FDM组、DM组Hb A1C水平升高(P0.01);FDM组血糖变异系数(CV值)明显高于DM组及NS组(P0.01),MNCV值低于DM组及NS组(P0.05)。FDM组NGF、TrkA表达较DM组下降(P0.05),P75表达较DM组增加(P0.05)。结论在相同Hb A1C水平下,血糖波动可加重糖尿病周围神经的损伤,其可能与NGF、TrkA表达减少,P75表达增加有关。     

神经生长因子在糖尿病足创面组织中的表达

目的研究神经生长因子(NGF)及其高亲和性的酪氨酸激酶-A受体(TrkA)在糖尿病足创面组织中的表达。方法 收集糖尿病足创面组织标本作为对照组,正常人皮肤及皮下软组织标本作为正常组,采用免疫组化的方法观察神经生长因子(NGF)及其高亲和性的TrkA受体的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定NGF的含量。结果 对照组NGF含量为(66.299±10.204)pg/ml,与正常组NGF含量(35.015±4.671)pg/ml相比,差异有统计学意义(P=0.010)。结论 NGF及其高亲和性的TrkA受体在糖尿病足创面组织中表达的变化可能参与了创面的发生发展,是糖尿病足创面修复的影响因素之一。     

低浓度神经生长因子对癫痫大鼠空间学习记忆能力的影响及机制研究

目的:探讨低浓度神经生长因子(NGF)对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为对照组、癫痫模型组和NGF组。采用PTZ慢性点燃SD大鼠癫痫模型,并对模型组大鼠腹腔注射低浓度NGF,大体观察各组大鼠癫痫行为学;应用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,应用Western Blotting检测各组大鼠海马转录因子CREB、磷酸化的CREB(p-CREB)和突触后蛋白PSD95的表达变化。结果:模型组和NGF组大鼠出现典型癫痫发作的行为学改变,后者经NGF干预后未出现明显改善。模型组大鼠空间学习记忆能力受损,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间较短(P<0.05),p-CREB和PSD95表达水平较对照组和NGF组降低(P<0.05);NGF组大鼠空间学习记忆能力改善,其逃避潜伏期变短,目标象限停留时间明显延长,p-CREB和PSD95表达水平接近对照组。结论:PTZ点燃癫痫大鼠的空间学习记忆能力受损;NGF可以通过提高p-CREB和PSD95的表达水平改善癫痫大鼠的空间学习记忆能力。     

原发性肝癌患者NGF及SCIN表达的临床意义

目的分析原发性肝癌患者神经生长因子(NGF)及肌切蛋白(SCIN)表达的临床意义。方法选取本院2017年3月至2018年11月收治且经穿刺活检或手术病理确诊的76例原发性肝癌患者作为研究对象。比较不同NGF、SCIN表达患者生存期及复发情况;分析肝癌组织NGF、SCIN表达与患者临床特征的关系。结果 NGF表达阳性者半年内复发率及1年内死亡率均明显高于NGF表达阴性者(P0.05);SCIN表达阳性者半年内复发率及1年内死亡率均明显低于SCINF表达阴性者(P0.05);NGF表达阳性与肿瘤直径、分化程度具有相关性;SCIN表达阳性与肿瘤直径、有无包膜及甲胎蛋白水平具有相关性(P0.05)。结论 NGF和SCIN阳性与肿瘤直径、分化程度、有无包膜及甲胎蛋白水平有一定相关性。二者可作为评估原发性肝癌患者预后的指标。     

神经生长因子和白血病抑制因子上调哮喘大鼠脾淋巴细胞IL-4、IL-5的表达

目的:探讨神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)对哮喘大鼠脾淋巴细胞IL-4、IL-5表达的影响。方法:16只大鼠随机分为对照组(A组)8只,哮喘组(B组)8只,采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔内注射致敏,2周后给予1%卵蛋白雾化吸入激发哮喘。(1%卵蛋白/生理盐水)雾化吸入2周后,24h内体外分离培养对照组大鼠和哮喘组大鼠脾淋巴细胞;通过RT-PCR半定量法和ELISA法测定2组大鼠脾淋巴细胞表达Th2细胞因子IL-4、IL-5mRNA转录水平和分泌蛋白的基础水平,观察外源性NGF和LIF体外干预后淋巴细胞IL-4和IL-5表达随干预浓度的变化。结果:(1)哮喘组IL-4、IL-5mRNA表达及蛋白水平明显高于对照组(P0.05);(2)在外源性不同浓度的NGF、LIF干预下,IL-4、IL-5mRNA和蛋白表达量分别比前一梯度低浓度干预组有显著升高(P0.05),NGF、LIF上调IL-4、IL-5mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性。结论:在哮喘大鼠中,NGF、LIF可能通过上调Th2类细胞因子IL-4、IL-5mRNA表达和蛋白分泌,参与促进和放大Th2类细胞因子免疫失衡效应。     

Anti-HBe阳性慢性乙型肝炎患者与Anti-HBs阳性者PD-1及其配体的变化与意义

目的 分析丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常的血清Anti-HBe阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者与Anti-HBs阳性者外周血程序性死亡分子-1(PD-1,CD279)及其配体(CD274和CD273)的变化并探讨其临床意义.方法 分别选择23例、22例和25例ALT正常的血清Anti-HBe阳性的CHB患者、Anti-HBs阳性者和对照者.采用流式细胞术检测其外周血淋巴细胞CD279、CD274和CD273的表达水平.用多元方差分析比较各组的差异.结果 CD279在对照组、Anti-HBe阳性组和Anti-HBs阳性组的表达水平分别为:(33.3±5.4)％、(48.0±9.1)％、(42.8±9.0)％.CD274在对照组、Anti-HBe阳性组和Anti-HBs阳性组的表达水平分别为:(59.4±4.4)％、(71.3±10.3)％、(62.9±10.2)％.CD273在对照组、Anti-HBe阳性组和Anti-HBs阳性组的表达水平分别为:(5.3±2.2)％、(15.6±5.3)％、(5.1±1.0)％.从Anti-HBe阳性组到Anti-HBs阳性组再到正常对照组,CD279和CD274表达水平呈逐渐下降趋势.3个因变量在总体差异有统计学意义(Pillai迹=0.988,F=3090.105,P=0.000),η偏平方为0.458.Anti-HBs阳性组的CD273表达水平与对照组比较,其差异无统计学意义(P=0.082);其他组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 对于ALT正常的Anti-HBe阳性的CHB患者与Anti-HBs阳性者进行免疫状况的评估是必要的.监测HBeAg血清学转换的CHB患者或Anti-HBs阳性者外周血PD-1及其配体的变化,可更好地了解HBV感染后的病程变化,从而改善HBV感染者的预后.     

运动训练对肾上腺神经生长因子表达的影响

目的调查长期游泳训练对大鼠肾上腺(NGF)表达的影响。方法成年SD大鼠分为无负重组,轻负重组(体重的1%),中负重组(3%)和中负重组(5%)四组。用水槽进行长期游泳训练6周,每天1h。6周后取肾上腺用RT-PCR检测NGF水平。结果各组肾上腺均能检测到NGF mRNA,中度负重组肾上腺NGF表达水平明显下调,与其它两组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论重度负重游泳导致肾上腺NGF表达下调,提示NGF在长期游泳训练对大鼠肾上腺可能有其生物学作用。     

血清CD28、CTLA4及LAG3在慢性重型乙型肝炎患者的表达水平及其对短期预后的预测价值

目的探究慢性重型乙型肝炎患者血清白细胞分化抗原28(CD28)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA4)及淋巴细胞活化基因3蛋白(LAG3)水平及其对患者短期预后的预测价值。方法选择2016年2月至2019年4月我院收治的107例慢性重型乙型肝炎、59例慢性乙型肝炎患者、50例健康体检者作为研究对象,分别纳入慢重肝组、慢乙肝组及健康组。收集各组受试者临床资料,测定血清CD28、CTLA4、LAG3水平,随访慢重肝组患者预后情况。结果①与健康组比较,慢重肝组、慢乙肝组患者天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、HBV-DNA载量及血清CTLA4、LAG3等指标水平升高(P<0.05),白蛋白(ALB)、CD28水平降低(P<0.05),慢重肝组各指标升高或降低幅度大于慢乙肝组(P<0.05)。②HBV-DNA载量与血清CD28水平呈负相关(P<0.05),与血清CTLA4、LAG3水平呈正相关(P<0.05)。③慢重肝组患者3个月内死亡率为48.60%,死亡组患者血清CD28低于存活组,CTLA4及LAG3水平显著高于存活组(P<0.05)。④血清CD28、CTLA4及LAG3预测慢重肝患者死亡的曲线下面积分别为0.777、0.792、0.774。⑤CD28高表达组患者生存率显著高于CD28低表达组(P<0.05);CTLA4高表达组、LAG3高表达组生存率显著低于CTLA4低表达组、LAG3低表达组(P<0.05)。结论血清CD28、CTLA4及LAG3与慢性重型乙型肝炎患者病情及预后有一定相关性,临床可考虑将其用于病情严重程度、预后评估的辅助指标。     

酒精处理对青春期大鼠海马CA1区NGF和TrkA表达的影响

为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降并长期持续的可能机制,本研究选用30d龄大鼠,给予2%、5%和9%的酒精作为唯一饮料分别喂养3d,动物在停酒后0、3、7和14d处死;对照组动物以自来水代替酒精。用免疫组织化学方法(ABC法)检测海马CA1区神经生长因子(NGF)和TrkA的表达,Motic3.2图像分析系统测定阳性反应产物的平均灰度值。结果显示,TrkA的表达在停酒后0d实验组与对照组相比差异无显著性(P>0.05),3、7和14d均较对照组明显加强(P<0.05);NGF的表达在停酒后0d实验组与对照组相比差异无显著性(P>0.05),3d较对照组明显减弱(P<0.05),7和14d两组与相应对照组相比差异无显著性(P>0.05)。以上结果提示,CA1区NGF表达的相对不足可能是青春期饮酒致学习记忆力下降的原因之一。     

VEGF和HIF-1在糖尿病大鼠坐骨神经的表达及NGF的调节作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子-1(H IF-1)在糖尿病周围神经病变中的表达及神经生长因子的调节作用。方法大鼠糖尿病造模后分成糖尿病(DM)组及神经生长因子(NGF)治疗组,治疗2周后采用蛋白印迹及免疫组化法观察坐骨神经VEGF及H IF-1动态变化。结果蛋白印迹显示正常组坐骨神经纤维无VEGF和H IF-1表达,DM组VEGF及H IF-1表达呈阳性,NGF治疗组无表达。免疫组织化学结果显示,坐骨神经VEGF阳性产物位于轴突及雪旺氏细胞中,DM组积分光密度明显高于正常组及NGF组(P<0.01)。结论局部应用外源性NGF减少糖尿病大鼠坐骨神经VEGF和H IF-1的表达。     

NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马CHOP mRNA及蛋白表达的影响

探讨NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马神经元CHOPmRNA及蛋白表达的影响。用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),应用原位杂交方法检测CHOPmRNA的表达;应用免疫组织化学SABC法检测CHOP蛋白表达;应用显微图像分析系统进行分析。结果显示:假手术组大鼠海马CHOPmRNA及蛋白表达极少;缺血组较假手术组CHOP表达mRNA和蛋白均显著增加(P<0.01),缺血再灌注3h后CHOPmRNA表达明显增加,24h达高峰,48h开始显著下降,72h接近对照组水平,CHOP蛋白在缺血再灌注12h时明显表达增高,24h达到高峰,72h显著下降,但仍高于对照组水平(P<0.01);在缺血再灌注12、24、48h,NGF组CHOPmRNA及蛋白表达明显低于缺血组(P<0.01)。本研究表明,外源性NGF能显著抑制局灶性脑缺血再灌注后CHOPmRNA及蛋白表达,提示NGF可能对脑缺血再灌注损伤后的海马神经元有保护作用。     

Neurturin和NGF对老年性痴呆模型鼠海马突触素表达的影响

为了探讨联合应用 Neurturin和神经生长因子对老年性痴呆模型鼠海马突触素的影响 ,本研究采用切断成年 SD大鼠左侧穹窿海马伞 ,建立隔 -海马胆碱能系统损害的痴呆模型 ,损伤 4周后 ,用免疫组化和图象分析技术等方法对大鼠海马突触素进行定量分析。结果显示 ,损伤对照组损伤侧海马 CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别减少了42 .60 %、46.0 4%、5 7.3 6%和 5 5 .2 2 % ,损伤对照组与正常对照组之间有高度显著性差异 ( P<0 .0 1) ;NGF治疗组损伤侧海马CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了 3 3 .64 %、3 8.2 5 %、3 8.42 %和 2 7.64 % ,NGF治疗组与损伤对照组之间有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;联合治疗组损伤侧海马 CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了 9.97%、8.0 5 %、14 .70 %和 4.2 8% ,联合治疗组与损伤对照组之间有高度显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论 :联合应用 neurturin和 NGF促使老年性痴呆模型鼠海马突触素含量增多的效果较单用 NGF治疗好     

慢性脑缺血大鼠大脑皮质中的神经生长因子表达

目的：研究慢性脑缺血时大鼠大脑皮质中神经生长因子（NGF）的表达变化,探讨缺血性脑损伤及修复机制。方法：永久性结扎Wistar大鼠双侧颈总动脉,取慢性脑缺血30、120d组。行为学测试,免疫组化ABC法染色,计数大鼠大脑皮质中的NGF阳性神经元数及测量平均灰度值。结果：大鼠慢性脑缺血时,大脑皮质中NGF的表达,第120d比第30d及对照组显著增强,而30d与对照组无显著性差异,同时伴有学习和记忆力下降。结论：慢性脑缺血时,NGF在大脑皮质中的表达将随时间逐渐增强,对坏死神经元起保护作用。     

Impact of intranasal application of nerve growth factor on the olfactory epithelium in rats with chemically induced diabetes

Recent studies suggest that nerve growth factor (NGF) protects olfactory cells and axons from injury in vitro. Eighteen Wistar-Albino rats randomly divided into three groups: control group, diabetic group without NGF, and diabetic with NGF. Intranasal NGF (6 µg/day) was administered over a 5-day period. At the end of 30 days, the olfactory epithelium (OE) of NGF-applied diabetic rats regenerated, the epithelium thickness was significantly higher, and caspase-3 expression was not significantly different from the control. The current results demonstrate that intranasally administered NGF significantly reversed OE morphological changes in diabetes by decreasing diabetes-related cell death and inflammation.     

慢病毒介导沉默P75神经营养因子受体联合神经生长因子过表达促进大鼠骨髓间充质干细胞的增殖

文题释义：P75神经营养因子受体(P75 Neurotrophin receptor,P75^NTR)：属于一种Ⅰ型糖蛋白,在非神经系统组织及多种肿瘤细胞中表达。p75^NTR与Trk受体通过不同的信号传递对细胞增殖与凋亡发挥着双重的生物效应。神经生长因子：在神经生长因子信号通路中,p75^NTR可以与神经生长因子相结合,引起神经酰胺的释放而激活JNK通路来调节细胞的增殖和凋亡。  摘要背景：P75神经营养因子受体(P75 Neurotrophin receptor,P75^NTR)是神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的受体之一。在各种细胞组织中发挥着促进增殖或凋亡的双重作用,且P75^NTR在骨折不愈合处存在高表达,而过量的NGF可关闭P75^NTR受体,从而挽救受损的细胞。因此研究沉默P75^NTR联合NGF过表达共转染对骨髓间充质干细胞增殖的影响,可为临床治疗骨折不愈合提供新思路。目的：观察慢病毒介导沉默P75^NTR联合NGF过表达共转染对SD大鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响。方法：体外培养至第3代SD大鼠骨髓间充质干细胞分为空白对照组、阴性对照组、沉默p75^NTR组、NGF过表达组、沉默p75^NTR联合NGF过表达组。将慢病毒介导沉默P75^NTR、过表达NGF转染至大鼠骨髓间充质干细胞,倒置荧光学显微镜观察慢病毒转染第3天细胞形态变化,流式细胞仪检测转染效率及Western blot方法检测P75^NTR和NGF的表达,最后用MTT法和CCK-8法检测各组细胞增殖活性。结果与结论：①共转染慢病毒后的细胞生长、分布良好;双基因慢病毒载体的转染效率已超过70%;②与空白对照组和阴性对照组比较,沉默P75^NTR联合NGF过表达组P75^NTR蛋白表达明显下调,NGF蛋白表达明显增加;③与空白对照组与阴性对照组相比,沉默P75^NTR联合NGF过表达组、沉默P75^NTR组、NGF过表达组细胞增殖明显加快,差异有显著性意义(P < 0.05),其中沉默P75^NTR联合NGF过表达组增殖最快;④结果显示：沉默P75^NTR联合NGF过表达共转染可促进SD大鼠骨髓间充质干细胞的增殖。ORCID: 0000-0003-3826-7213(王宁) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

Nerve growth factor regulation and production by macrophages in osteoarthritic synovium

Nerve growth factor (NGF) functions to modulate osteoarthritis (OA)‐associated pain. Although recent studies suggest that tumour necrosis factor (TNF)‐α and interleukin (IL)‐1β mediate NGF activity in human synovial fibroblasts, the regulation of NGF expression in human synovial macrophages remains unclear. Here, we examined the role of macrophages in the production and regulation of synovial (SYN) NGF in osteoarthritic knee joints by examining the mRNA expression of TNF‐α and IL‐1β in freshly isolated CD14‐positive (macrophage‐rich fraction) and CD14‐negative cells (fibroblast‐rich fraction) in synovial tissue from OA patients by quantitative polymerase chain reaction. We also examined the effects of IL‐1β and TNF‐α on NGF mRNA expression in cultured CD14‐positive (macrophage‐rich fraction) and CD14‐negative cells (fibroblast‐rich fraction). In addition, to examine the contribution of macrophages to NGF, TNF‐α and IL‐1β expression, we injected clodronate liposomes systemically into STR/Ort mice, an osteoarthritis animal model, to deplete macrophages. TNF‐α and IL‐1β mRNA levels in CD14‐positive cells from the SYN of OA patients was significantly higher than that in CD14‐negative cells, while NGF expression did not differ markedly between the two cell fractions. In addition, treatment of human cultured CD14‐positive and ‐negative cells with IL‐1β and TNF‐α enhanced NGF mRNA and protein levels. Expression of NGF, IL‐1β and TNF‐α was also reduced significantly in STR/Ort mice upon macrophage depletion. These findings suggest that IL‐1β and TNF‐α regulate NGF expression and production in synovial macrophages and fibroblasts in osteoarthritic joints.     

中西药结合促进心梗后大鼠胆碱能神经的恢复

目的：观察葛根素与神经生长因子联合应用对大鼠心肌梗死后去胆碱能神经支配的影响，以证实二者联合应用对心梗后大鼠胆碱能神经功能恢复的作用。方法：实验用SD大鼠32只，分为正常组、心肌梗死组、神经生长因子组及联合用药组。术后2d取材，以Karnovsky-Roots法，显示胆碱能神经纤维，应用多功能真彩色病理图像分析系统分析胆碱能神经纤维密度。结果：心肌梗死组存活心肌中胆碱能神经纤维密度最低，联合用药组胆碱能神经纤维密度最高。结论：葛根素与神经生长因子联合应用能够明显减缓大鼠心肌梗死后的去胆碱能神经支配，促进神经功能的恢复。     

NGF和GM1联合应用对去细胞异种神经支架移植后神经再生和修复的影响

为了探讨神经生长因子(NGF)和单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)联合应用对去细胞异种神经支架移植后神经再生及功能恢复的影响,本研究将SD大鼠随机分为生理盐水对照组、NGF治疗组、GM1治疗组、NGF+GM1联合治疗组,选取兔胫神经进行化学萃取,形成去细胞异种神经支架桥接大鼠10mm坐骨神经缺损,移植前分别用等渗盐水(NS)、NGF液、GM1液或NGF+GM1液浸泡去细胞异种神经支架,术后各组大鼠术侧小腿肌内分别注射NS液、NGF液、GM1液或NGF+GM1液。术后4、8周行大体观察并用神经电生理、肌湿重、免疫组织化学等方法测定神经纤维再生及功能恢复情况。结果显示:在同一时间点,NGF+GM1联合治疗组坐骨神经运动传导速度恢复率、小腿腓肠肌复合动作电位波幅恢复率、小腿三头肌湿重恢复率均优于单独用药组(P<0.05);免疫组织化学结果显示NGF+GM1联合治疗组有大量再生有髓神经纤维顺畅地通过远端吻合口。本研究结果提示联合应用NGF和GM1可明显促进去细胞异种神经支架移植后的神经纤维再生与功能恢复。