食管癌高发区Barrett食管检出率和P53的表达

了解食管癌高发区Ｂａｒｒｅｔｔ＇ｓ食管（ＢＥ）的患病率及ＢＥ与食管腺癌的关系。对３３１例河南省食管癌高发区农村自然人群进行了Ｂａｒｒｅｔ＇ｓ食管的内镜普查和病理组织学检查。同时对１４例来自门诊的Ｂａｒｒｅｔｔ＇ｓ食管病人的活检标本，用免疫组织化学染色的方法检测了抗癌基因Ｐ_（５３）的表达。结果显示：该人群Ｂａｒｒｅｔｔ＇ｓ食管患病率为０．９１％，返流性食管炎的检出率为７．６％。抗癌基因Ｐ_（５３）在１４例Ｂａｒｒｅｔｔ＇ｓ食管标本中阳性表达率为４２％。其中５０％阳性表达的标本伴有不典型增生。Ｐ_（５３）阳性表达可能是Ｂａｒｒｅｔｔ＇ｓ食管上皮到食管腺癌发生过程中一个极早期的改变。对Ｂａｒｒｅｔｔ＇ｓ食管伴有不典型增生或肿瘤基因表达阳性者应视为高危人群，对他们进行重点预防和阻断治疗是必要的。     

Barrett食管和食管腺癌组织中Bcl-2和p53蛋白表达及其相关性研究

目的:探讨Barrett食管和食管癌组织中Bcl-2和p53蛋白的表达与预后的关系。方法:经胃镜取材,用免疫组织化学方法检测Barrett食管和食管癌组织中Bcl-2和p53蛋白的表达。结果:40例患者分为无、轻、中、重度不典型增生及食管腺癌5组,各组中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为9.1%、14.3%、30.0%、60.0%、71.4%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。各组中p53蛋白表达阳性率则分别为9.1%、28.6%、30.0%、80.0%、71.4%,除重度不典型增生与食管癌组间差异无显著性意义外,其它各组间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Barrett食管组织中Bcl-2和p53蛋白的表达程度和食管癌的发生率有一定关系。     

Barrett食管中环氧合酶-2表达和逆转的研究进展

Barrett食管（Barrett’s esophagus）是指食管下段的正常鳞状上皮被一种特殊肠化生的柱状上皮所取代的病理现象。传统Barrett食管定义中这种黏膜化生必须达到或超过3cm．而目前认为食管黏膜发生任何长度的肠化生均可定义为Barrett食管。这种特殊的肠化生可以一定模式（肠化生-不典型增生-腺癌）进展为食管腺癌。有文献报道约5％的Barrett食管患者发生癌变，较正常人群高出40～100倍。     

河南食管癌高发区老年与青年食管癌患者P53蛋白和Rb蛋白表达变化

目的　探讨食管癌高发区林州市 (原林县 )老年食管癌患者的分子学变化特征及其意义。　方法　采用免疫组化卵白素 生物素 过氧化物酶复合物 (ABC)法和组织病理学方法 ,分析食管鳞癌组织中P5 3和Rb蛋白的表达状况与病变程度和年龄差异之间的关系。　结果　老年食管癌患者食管癌组织P5 3变化阳性率 (2 7/ 33,82 % )明显高于同一地区青年患者 (10 / 4 3,2 3% ) (P <0 0 0 1)。老年患者Rb变化阳性率亦高于老年组 ,但差异无统计学意义。此外 ,老年患者P5 3和Rb在食管癌组织中的表达具有较高的一致性 (P <0 0 1)。　结论　本研究结果为进一步探讨食管癌高发区河南林州市老年患者食管癌分子发病机制提供了资料。     

Barrett食管基础研究现状

Barrett食管(BE)是食管腺癌的癌前病变.近年来,对于Barrett食管的发生及其与食管腺癌的关系开展了诸多研究,此文就BE有关进展作一综述.     

P73蛋白表达与老年Barrett食管及其腺癌发生、发展和预后的相关性

目的　探讨P73蛋白与老年人Barrett食管和Barrett腺癌发生、发展和预后的关系。方法　应用免疫组化SABC法检测P73蛋白在 2 8例Barrett食管 (BE)和 6例Barrett腺癌 (BA)中的表达情况。结果　恶性组P73蛋白表达率明显低于癌前病变组和良性组 (P <0 0 5) ,生存 5年以上的老年人Barrett食管和Barrett腺癌中P73蛋白的表达率明显高于生存 5年以下者 (P <0 0 5)。结论　P73蛋白表达有助于判断老年人Barrett食管的良、恶性 ,可用于辅助监测老年人Barrett食管的发生、发展 ,以便早期发现癌变 ,同时可作为判断患者预后的一个参考指标。     

食管癌中幽门螺杆菌感染与P53表达

众多研究表明，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与人类慢性胃炎、消化性溃疡和某些胃的恶性肿瘤发生密切相关［１－３］，但有关Ｈｐ在食管中感染情况以及其致病作用的报道甚少，又由于肿瘤的发生与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关［４－６］．故我们应用免疫组化方法检测了食管病变组织Ｈｐ感染与Ｐ５３蛋白表达情况，以探讨Ｈｐ感染与Ｐ５３蛋白表达在食管癌发生的意义１　材料和方法１．１　材料　随机选用我科１９９４年以来食管癌标本６０例，不典型增生２２例，慢性炎症１８例以及正常食管粘膜１６例．兔抗Ｈｐ抗体和Ｐ５３单克隆抗体ＤＯ＿…     

Barrett食管的新进展

通常认为 Barrett食管大多是继发于胃食管反流病(GERD) ,为一种少见疾病。由于目前临床上 GERD发病率不断增加 ,并且长时间以来未能得到有效治疗 ,使 Barrett食管也呈上升趋势。尽管对 Barrett食管的阐述已有 5 0多年 ,但在临床实际工作中对它的存在及如何确定组织学演化仍然缺乏一致的看法。Barrett食管是指食管粘膜局部的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代。因为是局灶性而非弥漫性的粘膜改变 ,故称 Barrett上皮化生更为恰当。由于这些单层柱状上皮具有胃或十二指肠粘膜的特点 ,富含杯状细胞 ,具有分泌功能 ,因此同胃十二指肠粘膜一…     

p53蛋白在胆囊腺癌中的表达及意义

应用免疫组织化学Ｓ．Ｐ法检测了４２例胆中腺癌和８例胆囊腺瘤中Ｐ５３蛋白的表达情况。结果显示，胆囊腺癌中Ｐ５３阳性率为４７．６％，胆囊腺瘤及癌旁正常粘膜阳性率均为０％，与胆囊腺癌比较，差异有显著性。     

有内分泌分化的直肠癌p53蛋白的表达

研究直肠癌内分泌分化与ｐ５３蛋白表达的关系及意义。采用免疫组织化学ＡＢＣ法检测４４例活检直肠癌组织嗜铬蛋白Ａ（ＣＧＡ）及Ｐ５３蛋白的表达，并分析它们与肿瘤分化程度之间的关系。结果显示Ｐ５３、ＣＧＡ阳性表达率分别为６８．２％（３０／４４）和３８．６％（１７／４４）；ＣＧＡ阳性及阴性病例Ｐ５３表达率分别为８８．２％（１５／１７）和５５．６％（１５／２７），两组比较Ｐ＜０．０２５（χ２检验）；Ｐ５３、ＣＧＡ在分化差的直肠癌中的表达呈增高趋势，但差异无显著性。Ｐ５３肿瘤抑制基因的变化在直肠癌的内分泌分化过程中可能发挥重要作用。     

肝细胞癌和肝硬变组织中突变型P53蛋白的表达及与HBV DNA的关系

应用LSAB免疫组化技术,检测肝内突变型P53蛋白的表达;用地高辛探针原位杂交检测HBV DNA。结果显示,31例肝细胞癌(HCC)及其癌旁组织中突变型P53蛋白阳性率分别为45％和48％,而11例肝硬变中检出4例(36.4％)。HBV DNA阳性率分别为46％和86％。癌旁组织中突变型P53蛋白表达与HBV DNA存在相关关系(P<0.05)。提示P53基因突变与HBV慢性感染有关,可能是诱发肝癌的机制之一。癌旁组织和肝硬变组织中也存在P53蛋白异常表达,表明肝癌形成早期就发生了53基因的突变。     

乙型肝炎病毒相关肝细胞癌P^53蛋白的免疫组织化学研究

采用免疫组化染色检测肝癌组织及癌旁肝组织ＨＢｓＡｇ，ＨＢｃＡｇ以及Ｐ＾５３蛋白的表达，结果显示：癌灶组织中Ｐ＾５３蛋白阳性率２６．７％（１２／４５），癌旁肝组织无１例Ｐ＾５３蛋白阳性，Ｐ＾５３蛋白表达与ＨＢｓＡｇ无明显关系，而与肝癌发生年龄及癌细胞分化程度有关，提示Ｐ＾５３基因突变与ＨＢＶ相关肝癌的发生有一定关系，而多数肝癌组织无并Ｐ＾５３基因突变又进一步提示肝癌发生尚涉及其它复杂机制，此外Ｐ６５     

老年大肠癌的p53、Ki-67表达与Dukes分期的关系

目的通过研究老年大肠癌p53、Ki-67的表达与Dukes分期的关系,探讨老年大肠癌的预后。方法将163例大肠癌病例分为老年组和对照组进行p53、Ki-67的标记,同时按Dukes标准分期。结果老年组和对照组p53、Ki-67的表达率有随Dukes分期提升而提高的倾向。Dukes分期的各个阶段二组间的表达率差异无显著性（P〉0．05）。结论p53、Ki-67的表达与Dukes分期有正相关性,但老年组和对照组之间无显著差异,推测老年大肠癌的预后不比非老年者好。     

c－erbB－2及p53蛋白在原发性肝癌肝组织的表达

目的和方法应用免疫组化ＬＳＡＢ（Ｌａｂｌｌｅｄｓｔｒａｐｔａｖｉｄｉｎ－ｂｉｏｔｍ）法对４５例人原发性肝癌（ＰＨＣ）及其癌周肝组织以及５例正常肝组织进行了ｃ－ｅｒｂＢ－２和突变型ｐ５３癌基因蛋白的表达研究。结果ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白和ｐ５３蛋白在ＰＨＣ及其癌周肝硬变和非肝硬变组织中的阳性表达率分别是７１．１％，２１．４％（６／２８），１１．７％（２／１７）和４６．７％，１４．３％（４／２８），０％（０／１７），在５例非肝脏疾病的正常肝组织中均未见表达。ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３蛋白二者表达强度与ＰＨＣ病理组织学分级具有一定程度相关关系，但与ＰＨＣ的不同组织学类型无显著差别。ｃ－ｅｒｂＢ－２与ｐ５３蛋白在原发性肝癌中的表达二者具有显著的相关性（Ｐ＜０．００５）。结论突变型ｐ５３和癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２在ＰＨＣ中具有独立和协同作用，对肝癌的发展具有重要影响。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾组织细胞周期蛋白激酶抑制剂P21~(CIPI)蛋白表达的影响

目的：探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾组织细胞周期蛋白激酶抑制剂Ｐ２１ ＣＩＰ１ 蛋白表达的影响。　方法：大鼠随机分单侧肾切除对照组（Ｃ 组） 、糖尿病组（ Ｄ 组） 及糖尿病苯那普利治疗组（ ＤＢ 组） 。１ 周后，应用免疫印迹（ Ｗｅｓｔｅｒｎ 杂交） 分析各组肾皮质Ｐ２１ＣＩＰＩ蛋白表达。血浆、肾皮、髓质血管紧张素转换酶（ＡＣＥ） 活性由荧光分光光度法测得。　结果：单侧肾切除糖尿病大鼠１ 周体重即明显下降（ Ｐ＜ ０－０５） ，肾重／ 体重即肾脏肥大指数却明显增加（ Ｐ＜ ０－０５） ，血浆ＡＣＥ 活性有所下降而肾皮质ＡＣＥ 活性却有所上升。Ｗｅｓｔｅｒｎ 杂交分析表明对照组肾皮质几乎没有Ｐ２１ＣＩＰ１ 蛋白表达，然而，糖尿病肾皮质Ｐ２１ ＣＩＰ１ 蛋白表达明显增加；苯那普利治疗１ 周对肾脏肥大有明显的抑制作用，对血浆、肾皮、髓质ＡＣＥ 活性抑制分别达８９－０ ％ 、７０－０ ％ 、７０－５ ％ ，对肾皮质Ｐ２１ ＣＩＰＩ蛋白表达抑制达６０－０ ％ 。结论：苯那普利对糖尿病肾脏肥大的抑制作用至少部分与Ｐ２１ ＣＩＰＩ蛋白表达降低有关，其确切机制尚有待于进一步研究     

弓形虫复合抗原基因P30-ROP2体外扩增、克隆及真核表达重组质粒的构建

目的　构建弓形虫RH株 pcDNA3.1 P30 ROP2 真核表达重组质粒,为进一步表达及 DNA疫苗的研制作准备。　方法　用PCR技术从弓形虫RH分离株的基因组DNA中扩增编码 P30基因片段和棒状体蛋白(ROP2)的基因片段,重组入 pUC18克隆载体,然后将 pUC18 P30 ROP2中的 P30 ROP2 外源基因片段经酶切、连接等反应,亚克隆入pcDNA3.1真核表达载体,再经含氨苄青霉素的LB培养基筛选、酶切及PCR鉴定。　结果　从弓形虫RH株基因组中扩增出特异的 P30、ROP2 片段,克隆成功 pUC18 P30 ROP2 重组质粒;经亚克隆、筛选鉴定获得了 pcDNA3. 1 P30 ROP2重组表达质粒。　结论　成功构建了弓形虫 pUC18 P30 ROP2重组克隆质粒,亚克隆成功 pcDNA3.1 P30 ROP2真核表达重组质粒,为下一步DNA疫苗的研究奠定了基础。     

肺炎支原体P1蛋白结构基因片段的制备及C末端基因片段克隆的研究

目的 制备肺炎支原体P1蛋白结构基因,并在大肠杆菌中克隆肺炎支原体P1蛋白C末端基因片段,为P1蛋白基因片段的扩增、表达及探讨C末端基因片段功能打基础。方法 PCR扩增方法获取P1结构基因。扩增产物用P1蛋白基因特异引物扩增鉴定。用Sal Ⅰ和EcoR Ⅰ双酶酶切消化方法制备P1蛋白C末端基因片段,并与pUC19DNA连接,转入大肠杆菌JM109菌株。用X－gal平板及质粒图谱分析方法筛选重组克隆株,再用限制性核酸内切酶酶切图谱分析鉴定。结果 经PCR扩增MP DNA获得一条5．0kbDNA片段,用P1基因区特异引物扩增鉴定获得阳性结果。重组质粒限制性内切酶批纹图谱显示出两条带,一条为pUC19载体DNA带,另一条是1kb的输入片段。结论 获得肺炎原体P1蛋白结构基因及含P1蛋白C末端DNA片段的重组克隆株。