IL—1和抗Mac—1抗体对脑缺血粒细胞粘附作用的实 …

目的 探索ＩＬ－１和抗Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）抗体在脑血再灌注损伤时对粒细胞与血管内皮细胞粘附的作用。方法 利用微管吸吮技术，研究ＩＬ－１和抗Ｍａｃ－１抗体对脑缺血后粒细胞与内细胞粘附力学特性的影响，结果 ＩＬ－１可加强粒细胞与内皮细胞的粘附，抗Ｍａｃ－１抗体对粒细胞与内皮细胞粘附有抑制作用。结论 ＩＬ－１可以通过加强粒细胞的粘附而致伤组织，抗粘附分子抗体可能成为治疗缺血性脑血管疾病的有     

脑血管病患者细胞间粘附分子—1的测定及意义

目的：探讨脑血管病患者血清细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）水平和脑血管病发病与治疗的关系。方法：用ＥＬＩＳＡ法测定脑血管病患者和正常对照组血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）含量。结果：脑血栓形成或脑出血患者血清ｓＩＣＡＭ－１含量均较对照组显著增高（Ｐ〈０．０１;Ｐ〈０．０１）;Ⅲ伴有高血压的脑血栓形成、脑出血患者血清ｓＩＣＡＭ－１含量较正常血压者显著增高（Ｐ〈０．０５）。结论：ＩＣＡ     

粘附分子在炎性脱髓鞘病中的作用

粘附分子在炎性脱髓鞘病中的作用戚晓昆朱克粘附分子（ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＡＭ）是一类能介导细胞之间和细胞与细胞外基质相互粘附的糖蛋白。在神经系统炎性脱髓鞘病中，它们是白细胞与血管内皮细胞（Ｅｃ）相互粘附的介导者，是白细胞跨过血－脑（脊髓）...     

急性缺血性脑血管病患者血ICAM—1,VCAM—1,CD62p的改变？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者中性粒细胞表面细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）、血管粘附分子（ＶＣＡＭ－１）和血小板Ｐ选择素（ＣＤ６２ｐ）的改变及其临床意义。方法应用流式细胞术测定１２１例缺血患者发病４８小时内ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１、ＣＤ６２ｐ的改变。结果 （１）各种急性脑缺血患者ＩＣＡＭ－１均较对照组升高，Ｐ〈０．０１）；脑血全形成和腔隙性脑梗死ＣＤ６２ｐ升高，Ｐ〈０．０５；脑血栓形成ＶＣＡＭ     

IL-1和抗Mac-1抗体对脑缺血粒细胞粘附作用的实验研究

目的探索ＩＬ－１和抗Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）抗体在脑缺血再灌注损伤时对粒细胞与血管内皮细胞粘附的作用。方法利用微管吸吮技术，研究ＩＬ－１和抗Ｍａｃ－１抗体对脑缺血后粒细胞与内皮细胞粘附力学特性的影响。结果ＩＬ－１可加强粒细胞与内皮细胞的粘附，抗Ｍａｃ－１抗体对粒细胞与内皮细胞粘附有抑制作用。结论ＩＬ－１可以通过加强粒细胞的粘附而致伤组织，抗粘附分子抗体可能成为治疗缺血性脑血管疾病的有效途径之一。     

T细胞亚群及粘附分子在实验性变态反应性神经炎中的作用

目的探讨Ｔ细胞亚群及粘附分子在实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）中的作用。方法用兔坐骨神经匀浆免疫Ｗｉｓｔａｒ大鼠，建立ＥＡＮ模型；同时用抗细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单抗注入大鼠后再诱导ＥＡＮ。观察自然病程组、抗体注射组及对照组动物的临床病理。用双重酶标免疫组化技术检测ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ细胞分布以及粘附分子ＣＤ５４、ＣＤ１１ａ、ＣＤ６２在ＣＤ４＋及ＣＤ８＋细胞上的表达。结果抗体注射组发病率及发病程度明显低于自然病程组；组织中粘附分子在ＣＤ４＋细胞上的表达及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋自然病程组高于抗体注射组；ＣＤ５４、ＣＤ１１ａ在ＣＤ４＋细胞上的表达高于ＣＤ８＋细胞。结论ＣＤ４＋细胞是主要的效应细胞，ＣＤ４＋细胞上粘附分子的表达对效应Ｔ细胞进入病变组织起主导作用；抗ＩＣＡＭ－１抗体能够预防ＥＡＮ发生。     

脑缺血抗细胞间粘附分子—1抗体作用的实验研究

目的探讨抗细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）抗体保护神经元缺血性损伤的作用机制。方法分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞（ＣＣＥＣ）和多形核白细胞（ＰＭＮ），利用微管吸吮技术，观察ＰＭＮ与ＣＣＥＣ间粘附力学特性的变化。结果脑缺血－再灌注后各时间点，ＰＭＮ与ＣＣＥＣ的粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组（Ｐ＜０．０１）；加抗ＩＣＡＭ－１抗体后，细胞粘附力和粘附应力均明显下降（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论脑缺血－再灌注损伤后抗ＩＣＡＭ－１抗体使ＰＭＮ与ＣＣＥＣ粘附力减小，粘附应力下降；抗粘附分子抗体将可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一条新的有效途径     

EAN血清可溶性细胞间粘附分子—1的测定

目的探讨血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）在实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）中的作用。方法用兔坐骨神经匀浆加完全福氏佐剂（ＣＦＡ）免疫大鼠，建立ＥＡＮ模型；同时用抗细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体注入大鼠体内后再诱导ＥＡＮ；观察自然病程组、抗体注射组及对照组的发病情况与病理特点；应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测不同发病程度ＥＡＮ动物血清中ｓＩＣＡＭ－１的浓度。结果抗体注射组发病率及发病程度明显低于自然病程组；自然病程组ｓＩＣＡＭ－１的浓度高于抗体注射组及对照组；ＥＡＮ发病程度与ｓＩＣＡＭ－１的浓度呈正比。结论ｓＩＣＡＭ－１与ＥＡＮ的发病关系密切，ｓＩＣＡＭ－１的测定是观测自身免疫性疾病的一个有用的指标；抗ＩＣＡＭ－１抗体能够减轻或预防ＥＡＮ的发生。     

粘附分子在多发性硬化发病机理中的意义

粘附分子（adhesionmolecule，AM）是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白。许多学者在多发性硬化（MS）血清及脑脊液（CSF）中检出高水平的循环细胞间粘附分子河（CICAM刁），并发现cICAM－1水平增高与CSF中白细胞数、TNF－a和血脑屏障（BBB）损害密切相关。有学者在MS患者中枢神经系统（CNS）微血管内皮细胞（ECs）中发现有高水平ICAM司表达。上述改变均说明ICAM－l在MS致病机理中起重要作用。免疫应答的诱导与维持，需要淋巴细胞及不同种类细胞的相互作用，而这一过程是由特异性细胞表面分子介导的，粘附分子在细胞与细胞间的…     

真空负压ABC法在ICAM-1抗原检测中的应用

ＡＢＣ法是目前应用越来越广泛的免疫组织化学方法。但在其应用过程中仍存在一些不足。其中最主要的是由于非特异性染色过多或背景染色过深，无法充分显示所需的相关抗原；另外，由于染色时程较长，易造成切片脱离载玻片而导致染色失败。细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１...     

细胞间粘附分子-1在多发性硬化患者中变化的临床意义

细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）属于粘附分子免疫球蛋白家族，其可溶性形式ｓＩＣＡＭ１在多发性硬化（ＭＳ）中的作用也日益引起重视。为此，我们观察了ｓＩＣＡＭ１在ＭＳ患者血清和脑脊液（ＣＳＦ）中的变化及其临床意义。现将结果报道如下。资料与方法：ＭＳ...     

粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用

随着对脑缺血再灌注损伤中白细胞作用的重视 ,人们从各个方面加强了对白细胞功能的研究。早期的动物试验表明 ,如能在脑卒中前使白细胞减少可改善缺血灶内的血流量。这一实验结果支持了减少缺血后白细胞粘附能阻止缺血部位的低灌注状态[1] 。1　粘附分子的分类与特性粘附分子 (ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ ,ＡＭ )是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面糖蛋白。粘附分子主要分五大类 :即选择素家族 (ｓｅ ｌｅｃｔｉｎｆａｍｉｌｙ)、粘蛋白样家族 (ｍｕｃｉｎ ｌｉｋｅｆａｍｉｌｙ)、整合素家族 (ｉｎｔｅｇｒ…     

细胞粘附分子与缺血性脑血管病

细胞粘附分子与缺血性脑血管病郝延磊蒲传强细胞粘附分子（ｃｅｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ＣＡＤＭｓ）是一类具有多种生物活性的受体型跨膜糖蛋白，在肿瘤、感染性疾病、自身免疫性疾病及抗移植物排斥反应等病理过程中发挥着重要作用。近年来，随着对粘附分...     

脑外伤后脑组织氨基酸递质的变化及其意义

脑外伤后脑组织氨基酸递质的变化及其意义杨辉张可成刘俊孙玮△谭绪云※近来的研究表明氨基酸神经递质在缺血性脑损伤中起着重要作用，虽已有创伤性脑损伤邻近部位细胞外兴奋性性氨基酸递质明显升高的报道［１～２］，但有关创伤性脑损伤后人脑组织氨基酸神经递质变...     

实验性超负荷血糖大鼠脑缺血后脑毛细血管内皮细胞ICAM-1表达的研究

目的　了解超负荷血糖条件下，脑缺血后，脑毛细血管内皮细胞细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）表达的情况。方法　采用ＳＤ大鼠尾静脉注射链脲霉素，建立超负荷血糖模型。用免疫组化方法动态观察大鼠超负荷血糖１ 月条件下以尼龙线栓堵大鼠大脑中动脉造成持续性局灶性脑缺血后不同时间，脑毛细血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１ 的表达。结果　超负荷血糖１月脑缺血０．５ 小时ＩＣＡＭ－１ 的表达明显升高；１小时达高峰，表达范围弥漫整个缺血半球；缺血３～１２ 小时， ＩＣＡＭ－１表达仍很明显，但主要集中在颞、顶叶缺血区；缺血２４ 小时表达不明显；假手术组大鼠脑组织毛细血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１只有较少的表达；正常血糖对照组及阴性对照者脑毛细血管内皮细胞均未见ＩＣＡＭ－１ 表达。结论　与正常血糖ＳＤ大鼠脑缺血相比，超负荷血糖大鼠脑缺血后， ＩＣＡＭ－１ 在脑毛细血管内皮细胞上表达出现的早而明显，提示对加重脑缺血后的病理损伤起到了重要作用。     

异位型脉络丛乳头癌——附1例报告

脉络丛乳头癌（ｃｈｏｒｏｉｄｐｌｅｘｕｓｃａｒｃｉｎｏｍａ）是非常罕上海市第六人民医院神经外科（２００２３３）△病理科见的颅内肿瘤，而异位在脑室外的脉络丛乳头癌至今未有文献报道。最近，我们收治并随访了１例异位在右顶叶的脉络丛乳头癌，现结合文献报告如...     

少年型肌萎缩侧索硬化1例报告

少年型肌萎缩侧索硬化１例报告冯兰芳肌萎缩侧索硬化（Ａｍｙｏｔｒｏｐｈｉｃｌａｔｅｒａｌｓｃｌｅｒｏｓｉｓ－ＡＬＳ），首先由Ｃｈａｒｃｏｔ１８６９年报道，其特征表现为脊髓前角细胞、侧索及延髓运动神经核受损［１，２］。各年龄组均有发病，绝大部分起病于中年...     

沙鼠脑缺血再灌注后海马中c—fos蛋白表达及纳洛酮 …

目的 观察沙鼠脑缺血再灌注后纳洛酮对海马神经元ｃ－ｆｏｓ蛋白表达及神经元形态改变的影响。方法 采用沙鼠急性全脑缺血模型,用免疫组织化学及组织化学方法观察海马ｃ－ｆｏｓ蛋白表达及细胞形态改变。结果 纳洛酮能明显加强急性全脑缺血沙鼠海马各区ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达,ＣＡ１区尤为明显。同时纳洛酮能明显改善缺血后ＣＡ１区神经元细胞的变性坏死。结论 纳洛酮对缺血后海马神经元细胞的保护作用可能与加强ｃ－ｆｏｓ蛋白     

逆转录病毒载体介导中国单疱病毒TK基因转导脑胶质瘤细胞

目的：研究载中国单疱病毒胸苷激酶基因逆转录病毒重组体（ＲＶ－ＨＳＶ－ＴＫｃ）和羟甲基无环鸟苷（ＧＣＶ）体外转染和杀伤脑胶质瘤效果，探索应用该系统基因治疗脑胶质瘤。方法：ＲＶ－ＨＳＶ－ＴＫｃ重组体病毒感染胶质瘤细胞，Ｇ４１８筛选转染阳性胶质瘤细胞克隆。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测抗Ｇ４１８胶质瘤细胞中的ＴＫｃ基因表达。药物敏感实验观察ＴＫｃ胶质瘤细胞对ＧＣＶ的毒性反应。结果：１．０ｍｇ／ｍｌＧ４１８筛选１０～１４天获抗性胶质瘤细胞克隆；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示抗Ｇ４１８细胞ＴＫｃ基因明显表达；ＴＫｃ胶质瘤细胞对ＧＣＶ高度敏感，其ＥＤ５０为：Ｃ６ＴＫｃ０．０２μｇ／ｍｌ，Ｕ２５１ＴＫｃ０．００６μｇ／ｍｌ，Ｕ８７ＴＫｃ０．００４μｇ／ｍｌ，ＴＫｃ胶质瘤细胞对ＧＣＶ的敏感性是非转基因胶质瘤细胞的５００倍以上。结论：载中国ＴＫｃ基因逆转录病毒重组体可有效转染脑胶质瘤细胞并使其对ＧＣＶ高度敏感，该系统可望用于脑胶质瘤的基因治疗。     

急性脑梗塞患者血浆内皮素浓度与梗塞灶大小,部位及病程的关系

测定了４６例急性脑梗塞（ＡＣＩ）患者血浆ＥＴ－１，以探讨ＥＴ－１血浆浓度的改变与ＡＣＩ发病的关系。结果：梗塞组血浆ＥＴ－１７６．７３ｐｇ／ｍｌ，显著高于对照组的５４．２６Ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。梗塞灶≤２ｃｍ３和＞５ｃｍ３两组间血浆ＥＴ－１浓度有显著差异（Ｐ＜０．０５）。病后一周内不同时间血浆ＥＴ－１有显著差异，其中２４ｈＥＴ－１水平最高（Ｐ＜０．０１）。因此ＥＴ－１增高不仅可使血管收缩，诱发脑卒中发生，还可直接作用于神经细胞，对脑中风发生和发展起到重要的影响。