Aβ1—40海马注射对大鼠脑内一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)在β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性及阿尔茨海默病(AD)病理机制中的作用.方法应用免疫组化方法,观察大鼠海马齿状回Aβ1-40注射后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化.结果正常大鼠海马齿状回区含nNOS神经元计数为8.96±0.35个/视野;生理盐水注射后局部含nNOS神经元无明显变化(8.97±0.29个/视野);Aβ1-40注射后,注射区周围含nNOS神经元数目显著减少(2.98±0.24个/视野).正常及生理盐水注射组脑内未见iNOS表达;Aβ1-40注射后2d、10d和30d,注射区持续出现大量含iNOS的胶质细胞(主要为星形胶质细胞),反应面积分别为0.905±0.082、0.962±0.161、0.935±0.125mm2.结论Aβ1-40海马注射可损伤局部含nNOS神经元及诱导胶质细胞iNOS表达,NOS在Aβ神经毒性和AD发病中有重要作用.     

Aβ_(1-40)海马注射对大鼠脑内一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在 β淀粉样蛋白 (Aβ)神经毒性及阿尔茨海默病 (AD)病理机制中的作用。方法　应用免疫组化方法 ,观察大鼠海马齿状回Aβ1 4 0 注射后神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达变化。结果　正常大鼠海马齿状回区含nNOS神经元计数为 8 96± 0 35个 /视野 ;生理盐水注射后局部含nNOS神经元无明显变化 (8 97± 0 2 9个 /视野 ) ;Aβ1 4 0 注射后 ,注射区周围含nNOS神经元数目显著减少 (2 98± 0 2 4个 /视野 )。正常及生理盐水注射组脑内未见iNOS表达 ;Aβ1 4 0 注射后 2d、10d和 30d ,注射区持续出现大量含iNOS的胶质细胞 (主要为星形胶质细胞 ) ,反应面积分别为 0 90 5± 0 0 82、0 96 2± 0 16 1、0 935± 0 12 5mm2 。结论　Aβ1 4 0 海马注射可损伤局部含nNOS神经元及诱导胶质细胞iNOS表达 ,NOS在Aβ神经毒性和AD发病中有重要作用。     

冈田酸对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响

目的观察冈田酸(OA)对大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响,建立更接近临床表现的拟AD大鼠模型。方法在大鼠海马CA1区多次微量注射OA,水迷宫实验观测大鼠行为学改变;Bielschowsky染色观察海马CA1区神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)等特征性病理变化;免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达。结果模型组学习记忆减退;海马CA1区出现NFT(P<0.05)和SP特征性病理变化,及Aβ1-40的高表达(P<0.05)和nNOS的低表达(P<0.05)。结论冈田酸海马CA1区微量多次注射,可建立更接近AD临床表现和病理特征的大鼠模型,大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,以及Aβ1-40表达增加、nNOS表达减少,是该模型大鼠学习记忆能力减退的可能机制。     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马和额叶细胞外液氨基酸的影响

为研究β 淀粉样蛋白 (Ａβ)的神经损害机制 ,我们观察了Ａβ注入大鼠迈内特基底核 (ＮＢＭ)后学习记忆的改变 ,额叶皮层、海马区细胞外液谷氨酸 (Ｇｌｕ)、甘氨酸 (Ｇｌｙ)、牛磺酸(Ｔａｕ)和γ氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)等的浓度改变以及尼莫地平的作用。材料和方法 :　健康雄性ＳＤ大鼠 3～ 4月龄 ,体重 180～2 5 0ｇ ,随机分成对照组、模型组和治疗组 ,每组 8只。将 10μｌ的Ａβ(ＲＢＩ,美国 )在立体定位仪下注入大鼠ＮＢＭ。对照组在ＮＢＭ处注入 10 μｌ生理盐水 ,治疗组在建立模型后每天腹腔注射尼莫地平 (Ｂａｙｅｒ公司 ,5 0 μｇ/ 10 0…     

β-淀粉样蛋白对AD大鼠脑内胶质细胞的影响作用研究

目的　探讨Meynert核注射 β 淀粉样蛋白 (Aβ)后对大鼠脑神经胶质细胞超微结构的影响及其可能机制。方法　将 1μLAB1-40 (10 μg/ μL)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核 ,分别于 1周、4周时用透射电镜观察脑组织中神经胶质细胞超微结构变化。结果　实验组Meynert核、海马区和皮层区均可见神经胶质细胞增生 ,其中以小胶质细胞为主 ,星形胶质细胞次之 ;小胶质细胞聚集并吞噬变性神经细胞以及血管周围可见增生活跃的小胶质细胞聚集 ;神经元胞体皱缩 ,胞浆浓缩 ,核染色质固缩成团块状并见边聚现象 ,核膜尚完整 ,有发生凋亡的趋势 ;正常对照组和假手术组无上述变化。结论　Aβ能引发CNS神经胶质细胞增生并活化 ,免疫炎性反应在AD记忆障碍和痴呆形成过程中可能具有重要作用。     

姜黄素对海马内注射Aβ 1-40后大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨姜黄素(curcumin)对Aβ1-40诱导的老年痴呆(Alzheimer's disease, AD)大鼠认知障碍的影响及意义.方法 将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作AD大鼠模型,干预组分为姜黄素低、中和高剂量治疗组,于建模后24h分别给予100、300、500mg/(kg·d) 二甲基亚砜(DMSO)溶解的姜黄素连续腹腔注射7d,假手术组、模型组大鼠分别腹腔注射500 mg/(kg·d)二甲基亚砜,术后第9天进行定位航行和空间探索水迷宫试验分别检测大鼠的学习和记忆能力.结果 与假手术组相比,模型组大鼠显示学习、记忆能力显著下降(P＜0.01);与模型组分别对比,低、中、高剂量姜黄素干预后AD大鼠空间学习记忆能力明显改善(P＜0.05, P<0.01, P ＜0.01).结论 姜黄素有改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍的作用,中剂量组干预较其他2组更合适.     

褪黑素抑制实验性老化大鼠海马注射Aβ1-40毒性作用

目的：观察褪黑素(melatonin，MT)对实验性老年性痴呆大鼠的防治作用。方法：连续6周腹腔内注射D-半乳糖，双侧海马内注射Aβl40造成AD模型。以Y-型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为，测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量，电镜观察海马超微结构。结果：褪黑素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍，明显逆转海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素含量相对其正常水平的增高，阻抑海马神经元的变性及凋亡。结论：褪黑素可能通过影响自由基水平对实验性老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

雌激素及褪黑素对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠海马的神经损害的影响

阿尔茨海默病 (ＡＤ)为中枢神经系统弥漫性病变 ,主要累及海马等脑区 ,发病原因学说不一 ,多认为 β 淀粉样蛋白(Ａβ)沉积可能是所有因素导致ＡＤ发病的共同途径。人类流行病学调查和小规模的临床试验提示雌激素 (Ｅ )、褪黑素(ＭＴ)分别可改善ＡＤ病情 ,我们探讨在体情况下Ｅ、ＭＴ单独及联合作用对Ａβ神经毒性的影响。材料和方法 :雌性ＳＤ大鼠 4 2只 ,鼠龄 5 2周 ,饲养 2 8周 ,使成老年鼠。随机将动物分为假手术、生理盐水 (ＮＳ)对照、健康 +Ａβ、雌二醇 (Ｅ2 ) +Ａβ、ＭＴ +Ａβ、Ｅ2 +ＭＴ +Ａβ 6组 ,每组 7只。立体定向仪下将体…     

血管内注射可溶性β-淀粉样蛋白1-40对毛细血管内皮细胞和胶质细胞毒性的研究

目的研究血液内较高浓度的可溶性β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)对毛细血管内皮细胞和胶质细胞的毒性,以探讨其在阿尔茨海默病发病中的作用.方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为注射Aβ1-40组、注射生理盐水组以及正常大鼠(非手术)组,每组30只.采用右侧颈外静脉血管插管并留置的方法,通过导管向血管内中每日2次注射10μg的可溶性的Aβ1-40,连续14天后,采用免疫组化和免疫印迹(Western blot)方法观察星形胶质细胞、小胶质细胞的激活状态以及转糖蛋白-1、转糖蛋白-3表达的改变.结果注射Aβ1-40以后,毛细血管周围星形胶质细胞的胶质纤维酸性蛋白表达明显增多;小胶质细胞呈明显的激活状态;Western blot法检测到脑实质内转糖蛋白-1以及转糖蛋白-3表达明显减少.结论血管内连续注射Aβ1-40以后,对血-脑屏障的内皮细胞有明显的损害,对胶质细胞有明显的激活作用,可能与AD发病有关.     

海马注射β-淀粉样蛋白对白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响及消炎痛的干预作用

目的　在体条件下观察 β-淀粉样蛋白 ( Aβ)对白细胞介素 -1 β( IL-1 β)和肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)表达的影响 ,探讨它们在 Alzheimer病 ( AD)发病机制中的作用。方法　以不同浓度 Aβ溶液及生理盐水作海马立体定向注射后 ,采用免疫组织化学、HE染色及刚果红染色方法 ,显示胶质细胞反应及 IL-1β、TNF-α表达情况 ;消炎痛灌胃治疗模型大鼠并以蒸馏水作治疗对照。采用方差分析对量化指标行统计学处理。结果　胶质细胞反应程度及 IL-1 β、TNF-α的表达水平随 Aβ浓度增大而增加 ,4 μg/ μL Aβ溶液注射组 IL-1 β、TNF-α阳性细胞数 (个 /视野 )分别为 4 1 .75± 2 .6 1和 5 2 .1 7± 5 .2 3,显著多于生理盐水注射组 ( 2 1 .1 6± 2 .92和 31 .0 7± 3.5 8,P<0 .0 1 ) ;消炎痛显著降低 IL-1 β、TNF-α的表达水平。结论　在体条件下高浓度 Aβ能诱导胶质细胞 IL-1 β和 TNF-α的表达 ,并可被消炎痛抑制 ,结果提示炎症反应与 AD的发病机制可能有密切关系。     

环孢素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞的活化及iNOS表达的影响

目的 观察环孢素A(Cyclosporin,CSA)对大鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞(microglia,MG)活化及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的影响,探讨其脑保护作用的可能机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、环孢素A组.改良线栓法制备建立局灶性脑缺血-再灌注动物模型,即大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别于手术后1 d,3 d,7 d,14 d免疫组化法观察大鼠海马一区OX-42及iNOS的表达情况,同时对大鼠神经行为学进行评分.结果 模型组、环孢素组1 d即有OX-42的大量表达,3 d时OX-42达到高峰,14 d时接近正常;iNOS 1 d达峰,7 d及14 d时接近正常.环孢素组OX-42、iNOS较模型组减少(P<0.05),且神经行为学评分优于模型组(P<0.05).结论 小胶质细胞的激活及iNOS大量表达和脑缺血-再灌注损伤密切相关,环孢素A可显著减少脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞的激活和iNOS的表达,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

Aβ对原代培养海马神经元NO、NOS和LDH影响及bFGF保护作用

目的　探讨β-淀粉样蛋白 (amyloid-beta protein,Aβ)对原代培养海马神经元一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和乳酸脱氢酶 (LDH)的影响及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)的保护作用。方法　通过测定原代培养新生大鼠海马神经元培养液中 NO、NOS及 LDH的含量变化 ,观察 Aβ1 -40对神经元的损伤及 b FGF的保护作用。结果　Aβ1 -40作用于海马神经元 2 4h后 ,培养上清液中 NO、NOS含量增加 ,LDH活性升高 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。经 b FGF预处理的海马神经元暴露于 Aβ1 -40 2 4h后 ,NO、NOS含量及 LDH活性均降低 ,且与损伤组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 b FGF对 Aβ诱导海马神经元损伤具有一定的保护作用。     

芍药苷对Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应和趋化性的影响

目的探讨芍药苷(PF)对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应和趋化性的影响。方法原代培养大鼠小胶质细胞,分别用0、5、25、50μmol/LPF预处理细胞后,采用CCK-8法和LDH法检测细胞毒性。将培养的细胞分为空白对照组(正常培养基)、阳性对照组(Aβ_(1-42)处理细胞)和实验组(PF+Aβ_(1-42)处理细胞)。采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和趋化因子配体1(CXCL1)、趋化因子配体2(CCL2)的表达水平。采用Transwell小室进行小胶质细胞体外趋化实验,观察各组细胞趋化迁移情况。结论培养大鼠原代小胶质细胞纯度达90%以上,CCK-8法和LDH法测定均显示PF对小胶质细胞无明显细胞毒作用(均P0.05)。PF可抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞分泌促炎性介质TNF-α、IL-1β、IL-6和趋化因子CXCL1、CCL2(均P0.01)。同时,PF可抑制小胶质细胞向Aβ_(1-42)的趋化(均P0.05)。结论 PF可抑制Aβ_(1-42)诱导的啮齿动物小胶质细胞生成促炎性介质和趋化因子,并抑制小胶质细胞向Aβ_(1-42)趋化迁移,提示PF可能为阿尔茨海默病的治疗提供新的契机。     

β淀粉样蛋白对大鼠额叶和海马细胞外液单胺类递质的影响

目的 探讨β淀粉样蛋白（Aβ) 脑内单胺类神经递质的关系。方法 将雄性SD大鼠32只，随机分为模型组，尼莫地平治疗组，参麦治疗组和对照组，每组8只。制作大鼠Alzheimer病工进行微透析收细胞外液。高效液相色谱电化学检测器检测样本单胺类递质。结果 发现模型组额叶NE，DA，5－HT均降低，低于对照组；尼莫地平治疗后，单胺类递质浓度恢复正常对照水平，海马区DA甚至高于对照组，参麦治疗后，结果类似尼莫地平，两组治疗效果无显著性差别，只是不同脑区3种种同升高水平不同。结论 Aβ的神经毒作用与单胺系统功能低下有关，Aβ对单胺系统的抑制可能是包括Ca^2 失衡在内的多途径作用结果。     

Aβ40诱导SD大鼠海马细胞凋亡相关蛋白p53的表达

目的探讨β淀粉样蛋白40(Aβ40)诱导凋亡相关蛋白p53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系。方法实验组将Aβ40立体定向微注射至双侧大鼠海马的CA1、CA2-CA3区诱发其沉积．对照组注射等容量的生理盐水。通过p53单克隆抗体免疫组化法观察凋亡相关蛋白p53的表达，并通过原位TdT末端标记(TUNEL)法、透射式电镜法观察了Aβ40的脑内致凋亡效应。结果术后3d、7d的实验组大鼠切片上可见海马区明显的p53蛋白的表达，生理盐水对照组大鼠的相应切片检测未见p53蛋白的表达；术后3d、7d的TUNEL染色切片上可见海马区明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞，生理盐水对照组的大鼠海马切片上未见TUNEL染色阳性的凋亡细胞；术后3d、7d的透射式电镜观察发现．实验组大鼠组织切片上可见明显的细胞凋亡征象，凋亡细胞的核染色质呈现环状、凝块状或星月状小体(凋亡小体)．对照组未见明显的细胞凋亡征象。结论实验结果提示，Aβ40可诱导p53蛋白的表达，p53蛋白可能参与了大鼠海马神经细胞的凋亡活动。     

Aβ1-40对PC12细胞突触素表达的影响

目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞凋亡,对突触素的表达影响。方法星形胶质细胞诱导PC12细胞分化为神经元样细胞。PC12细胞随机分为7组:Aβ1-40(0h)组～Aβ1-40(24h)组和对照组。应用MTT法检测细胞生存率,吖啶橙染色、流式细胞仪观察PC12细胞凋亡情况,应用免疫荧光技术检测突触素的表达变化。结果 Aβ1-40作用PC12细胞6h时,细胞生存率明显下降,细胞出现凋亡特征改变,细胞凋亡率最高,与对照组、其他各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);Aβ1-40作用PC12细胞4h时,突触素明显减少,与对照组、其他各时间点相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在Aβ1-40诱导大量PC12细胞明显出现凋亡特征之前,Aβ已经引起PC12细胞突触素明显减低,β-淀粉样蛋白(Aβ)可能引起PC12细胞早期神经突触损伤。     

大鼠侧脑室注射链脲酶素可导致与散发性阿尔茨海默病类似的脑葡萄糖代谢障碍及细胞内Aβ1-40,Aβ1-42沉积增多

目的 探讨大鼠侧脑室注射链脲霉素模型与散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer's disease,SAD)的相关性.方法 S-D大鼠分别于第1天和第3天双侧侧脑室注射链脲酶素(STZ)建立模型.21d后检测琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素C氧化酶(cytochrome-oxydase,CCO)和Na~+-K~+ ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性;高效液相法检测ATP浓度;免疫组化法检测Aβ1-40、Aβ1-42阳性细胞在海马区表达.结果 STZ组大鼠脑内SDH、CCO和Na~+-K~+-APase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性及ATP浓度与NS组相比均有显著降低.STZ组大鼠海马区Aβ1-40、Aβ1-42阳性细胞较NS组显著增多.结论 大鼠侧脑室注射链脲霉素可导致ATP减少及脑内Aβ1-40、Aβ1-42表达增多等与SAD相类似的病理变化.

Abstract：

Objective To testify whether intracerebroventricular(icv) injection of STZ can cause energy deficiency with increased Aβ1-40,Aβ1-42 positive cells in rat brain that similar to changes of sporadic Alzheimer's disease(SAD).Methods S-D rats were divided into groups to receive icv injection of STZ or normal saline(NS)bilaterally at 1st and 3rd day.After 21 days of operation,activities of succinate dehydrogenase(SDH),cytochrome-oxydase(CCO)and Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase were measured.ATP levels of groups were detected by high performance liquid chromatography (HPLC)method.Immunohistochemical method Was used to detect Aβ1 40 and Aβ1-42 positive cells in hippocampus of rat brain.Results Rats received icv injection of STZ bilaterally showed decreased ATP concentration and increased positive cells of Aβ1-40.Aβ1-42 in the brain.Conclusions Introeerebroventricular injection of STZ Can cause similar changes to pathogenetic disorders of SAD.     

去卵巢、去松果体对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠海马神经损害的影响

目的　探讨去卵巢 (OVX)、去松果体 (PX)对 β淀粉样蛋白 (beta amyloid ,Aβ)注入海马齿状回 (dentategyrus,DG)诱导的神经损害的影响。方法　将雌性大鼠随机分为假手术、生理盐水 (NS)注射、正常 +Aβ、假OVX +Aβ、OVX +Aβ、假PX +Aβ、PX +Aβ、假OVX +假PX +Aβ、OVX +PX +Aβ9组 ,术后 6 0d将体外孵育的Aβ1 40 注入海马DG分子层 ,7d后用Nissl、HE、TUNEL染色观察海马DG神经病理损害情况。结果　假手术组无海马DG损害 ,NS组无DG损害、针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱、中断、胶质细胞少量 ,两组偶有细胞凋亡 (PCD) ,但部位不恒定、数量无显著差别。假OVX+Aβ、假PX +Aβ、假OVX +假PX +Aβ、正常 +Aβ各组在各项检测指标上无显著差异 ,合并为B组。海马DG神经细胞的损害、胶质细胞增生及PCD在NS、B、OVX +Aβ、PX +Aβ、PX +OVX +Aβ各组间依次显著增加 (P <0 0 1)。前两变量之间线性相关系数 (r1) =0 975 (P <0 0 1) ,后两变量之间r2 =0 977(P <0 0 1)。结论　Aβ注入海马DG可导致神经毒性 ,PCD参与神经毒性过程 ,其神经毒性与胶质细胞增生成正相关。OVX、PX可加重Aβ神经毒性 ,其影响与OVX、PX可加重胶质细胞增生有关 ,而且PX +OVX >PX >OVX。     

雌激素、褪黑素对Aβ诱导的大鼠海马的神经损害的影响

目的:探讨雌激素(Estrogen,E)、褪黑素(Melatonin,MT)对β淀粉样蛋白(Beta-amyloid,Aβ)注入海马齿状回(Dentate gyrus,DG)诱导的神经损害的影响。方法:将老年动物随机分为假手术、生理盐水(NS)对照、正常+Aβ、雌二醇(E_2)+Aβ、MT+Aβ、E_2+MT+Aβ组,将体外孵育的Aβ_(1-40)注入海马DG分子层后,E_2、MT注射组立即分别皮下、腹腔注射E_2 10μg、MT 0.5 mg·100 mg~(-1)体重,持续7 d,观察海马DG神经病理损害情况。结果:假手术组无海马DG损害,NS组仅针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱、中断、胶质细胞少量,两组偶有细胞凋亡。Aβ诱导的海马DG细胞带的受损长度、胶质细胞增生数及细胞凋亡,在正常+Aβ、E_2+Aβ、MT+Aβ、E_2+MT+Aβ各组依次显著减少(P<0.01),前两变量之间线性相关系数(r_1)=0.914(P<0.01),后两变量之间r_2=0.956(P<0.01)。结论:Aβ注入海马DG可导致神经毒性,细胞凋亡参与了神经毒性过程,其神经毒性与胶质细胞增生成正相关;E_2、MT可显著减轻Aβ神经毒性,而且E_2+MT>MT>E_2,其影响与E_2、MT可减轻胶质细胞增生有关。     

神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成IL-1β的影响

目的探讨神经肽Y(NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成IL-1β的影响。方法培养的原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为Control组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,每组3个样本,培养各组细胞6h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。Elisa方法检测培养液中IL-1β蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βm RNA表达水平。结果孵育各组小胶质细胞6h后,LPS组培养液中IL-1β蛋白的含量及细胞中IL-1βm RNA表达水平分别为(961.00±83.50)pg/m L和5.59±0.87,显著高于Control组的96.33±24.58 pg/m L和1.05±0.12(P0.05),小胶质细胞处于活化状态;LPS+NPY组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(411.33±55.00)pg/m L和1.93±0.45,与LPS组相比显著降低(P0.05),小胶质细胞活化水平降低;IBP3226+NPY+LPS组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(886.00±97.53)pg/m L和4.51±0.71,与LPS+NPY组相比显著增高(P0.05);LPS组和IBP3226+NPY+LPS组之间无统计学意义。NPY组与对照组无统计学意义。结论 NPY通过作用于NPY Y1受体降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成IL-1β。