银杏外种皮中银杏酚酸的超临界CO2萃取

本文对超临界CO2萃取法从银杏外种皮中萃取银杏酚酸的工艺可行性进行了研究。主要探讨了萃取压力、温度、时间等条件对银杏酚酸收率的影响，确定了超临界CO2萃取银杏酚酸的最佳条件，用HPLC法对银杏酚酸进行分析。结果表明萃取压力为30MPa，温度45℃，萃取时间6h，CO2流量为2L／min为最佳条件。超临界CO2萃取法萃取银杏外种皮中的银杏酚酸比传统方法优越，表现在得率、纯度高，无溶剂残留，操作简便。     

银杏外种皮多糖的免疫活性研究

目的研究脱蛋白和未脱蛋白银杏外种皮粗多糖（GBEP）对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用。方法采用药物方法建立免疫抑制小鼠动物模型,利用腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、血清溶血素抗体生成实验及脏器系数的变化,研究银杏外种皮粗多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果银杏外种皮粗多糖可增强免疫抑制小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素抗体水平以及能对抗环磷酰胺引起的脾脏萎缩。结论银杏外种皮粗多糖具有增强小鼠免疫功能的作用,脱蛋白粗多糖的免疫活性稍好于未脱蛋白多糖。     

银杏外种皮烃基酚及烃基酚酸类成分研究

银杏外种皮是银杏 Ginkgo biloba L.种子硬壳外面的肉质部分 ,俗称白果衣胞 ,其中含有大量被称为银杏酸的化合物。根据该类化合物分子中苯环上是否连接有羧基 ,又可以将其分为烃基酚酸和烃基酚两大类。分子中除在苯环上连接有羟基、羧基外 ,还连接有一碳原子数在 1 3～ 1 9之间的烃基链 ,烃基链上常常带有 0～ 3个双键。该类化合物具有致过敏、致突变等毒性 ,是银杏提取物 ( GBE)中产生不良反应的主要成分 [1,2 ]。德国于 1 997年提出药用银杏产品中的银杏酚酸类物质含量必须低于 5 mg/kg[3 ] 。长期以来 ,银杏外种皮一直被作为废物而丢弃…     

银杏外种皮的开发利用

<正> 银杏Ginkgo biloba L.为银杏科银杏属多年生落叶乔木,《本草纲目》言,主产江南,目前全国各地均有栽培。 银杏种仁富含脂肪油、蛋白类、碳水化合物、胡萝卜素、维生素以及多种氨基酸,另外还含有微量氰氢酸,有敛肺定喘作用,药食兼优。 银杏叶含黄酮类(含量达5.91％)、银杏二内酮类、     

银杏外种皮提取物重金属元素与银杏酸测定

目的：本研究旨在检测银杏外种皮提取物（Ginkgo Biloba Exocarp Extracts,GBEE）中,5种重金属元素和银杏酸的含量。方法：实验采用水提醇沉法制备6个不同产地的GBEE;采用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）测定铅、镉、铜、砷4种重金属元素含量,原子荧光光度法（AFS）测定汞元素含量;采用HPLC法检测银杏酸含量。结果：6个产地的GBEE中,铅、镉、铜、砷、汞的含量均在《中国药典》限量水平以下;且均不含任何银杏酸。结论：GBEE 中不含银杏酸成分,其重金属元素含量符合《中国药典》限量规定。     

测定银杏外种皮粗提物中的总黄酮

采用含水丙酮为溶媒，分别对经不同方法处理的两批银杏外种皮（皮Ⅰ、皮Ⅱ）进行提取，所得粗提物的收率分别为5．26％和2．77％；以比色法测得皮Ⅰ、皮Ⅱ粗提物中的总黄酮含量分别为22．7％和29．7％。     

银杏外种皮水溶性成分的抗过敏作用

结果表明银杏外种皮水溶性成分100mg/kg或200mg/kg能阻止过敏介质释放及肥大细胞脱颗粒作用,并能直接拮抗过敏介质引起的豚鼠回肠平滑肌的收缩反应。     

银杏外种皮多糖的成分分析

本文报道银杏外种皮多糖的提取及成分分析。粗多糖得率为6.58％,其中总糖含量为89.7％,还原糖含量为5.1％,多糖为84.6％。粗多糖水解物中含葡萄糖、果糖、半乳糖及鼠李糖。茚三酮反应、UV光谱提示该多糖含氨基酸或蛋白质。IR谱有多糖的特征峰,表明含酰胺键和含呋喃糖构型,且为α-苷键。由此,可认为该多糖为α-苷键肽多糖。     

银杏外种皮中酸性成分的提取与药用探讨

银杏外种皮可作为新的天然资源开发，介绍其中主要成分白果酸、白果酚类的化学及其捉取方法，并综述其药理作用和应用开发的前景。     

银杏叶制剂药理作用和临床应用研究进展

对近年来国内外银杏叶制剂的药理作用及临床应用研究现状进行综述。银杏叶制剂含有多种化学成分 ,具有扩血管、抗氧化、改善学习记忆等多方面的药理作用 ,临床应用于治疗冠心病心绞痛、脑梗死、痴呆症、糖尿病肾病等病。     

银杏单细胞克隆研究

目的：利用银杏单细胞克隆系,探索银杏内酯生产的稳定性与细胞均一性之间的关系。方法：利用植物细胞平板技术培养。结果：L-谷氨酰胺能大大促进银杏细胞的植板率;植板率在0.5～5.0×10⁴ cell.ml^-1随密度的增加而升高。获得的48个克隆株系中G-22株系银杏内酯B(GKB)含量高达0.099%,且大部分克隆株系在继代培养过程中能保持相对稳定。结论：在银杏组织培养过程中,利用单细胞克隆技术可在一定程度上解决银杏内酯生产不稳定性的问题。     

不同产地栽培银杏叶中黄酮类成分的含量测定

目的 :比较不同产地银杏叶样品中黄酮类成分含量。方法 :HPLC法测定 35个产地银杏叶中 3种主要黄酮甙元即槲皮素、山奈酚、异鼠李素的含量 ,并以此换算出总黄酮含量。结果与结论 :各产地银杏叶中黄酮类成分含量差异较大 ,其中产量大的江苏邳州、广西兴安、贵州正安、湖北安陆等地的银杏叶总黄酮含量较高。     

麻黄化学成分与药理作用研究进展

综述了麻黄属中生物碱﹑黄酮﹑挥发油﹑有机酸﹑氨基酸﹑多糖和鞣质等7大类化学成分的研究结果,并介绍了近年来发现的麻黄糖尿病相关活性、抗凝血、降压、免疫抑制、抗氧化及抗病毒等新的药理活性,为我国丰富麻黄资源的开发利用提供了新的思路。     

银杏叶提取物改善小鼠记忆作用的研究

银杏叶醇提取物及水提取物均能明显改善小鼠由NaNO₂及东莨菪碱引起的记忆损害。醇提取物的作用较水提物强,且对正常成年小鼠亦有促进记忆保持的作用。二种提取物均能延长大剂量NaNO₂注射后小鼠的存活时间。     

注射用银杏叶提取物中黄酮苷类化学成分研究

目的 研究注射用银杏叶提取物中黄酮苷类化学成分.方法 利用硅胶、大孔树脂、MCI、ODS、Sephadex LH-20凝胶柱色谱及反相制备液相色谱等技术对银杏叶提取物中黄酮苷类成分进行分离纯化,根据化合物的理化性质和波谱数据进行结构鉴定.结果 分离得到16个化合物,分别鉴定为5,7-二羟基-4’-甲氧基黄酮醇-3-O-芸香糖苷(1)、槲皮素-3-O-(2”,6”-α也-二鼠李糖)-β-D-葡萄糖苷(2)、槲皮素-3-O-α-L-鼠李糖-2”-(6"-对香豆酰基)-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-葡萄糖苷(3)、异鼠李素-3-O-(2”,6”-α-L-二鼠李糖)-β-D-葡萄糖苷(4)、芦丁(5)、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(6)、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷(7)、槲皮素-3-O-(2”-β-D-葡萄糖)-α-L-鼠李糖苷(8)、山柰酚-3-O-芸香糖苷(9)、槲皮素-3-O-α-L-鼠李糖苷(10)、异鼠李素-3-O-芸香糖苷(11)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷(12)、丁香亭-3-O-芸香糖苷(13)、山柰酚-3-O-(2”-β-D-葡萄糖)-α-L-鼠李糖苷(14)、槲皮素-3-O-α-L-鼠李糖-2”-(6"-对香豆酰基)-β-D-葡萄糖苷(15)、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖-2”-(6”-对香豆酰基)-β-D-葡萄糖苷(16).结论 经UPLC-PDA分析检测,所有化合物均为黄酮苷类成分,且在银杏叶提取物及注射液样品中全部标定定位,其中化合物1为新化合物,命名为黄酮醇苷K.     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

HPLC测定银杏外种皮多糖的分子质量及含量

目的:建立银杏外种皮多糖的分子质量及含量的HPLC测定方法。方法:以葡聚糖为标样,采用HPLC法,PL aquagel-OH MIXED(7.5 mm×300 mm,8μm)色谱柱,柱温25℃,示差折光检测器,流动相为超纯水,流速1.0mL.min^-1。结果:银杏外种皮多糖的分子质量为11 062.5,RSD 0.78% (n=6);含量为68.7%,RSD 3.4%(n=6),葡聚糖(分子质量为12 000)在1~20μg呈良好线性关系(r=0.999 9),平均加样回收率为97.9%,RSD 2.5%。结论:本方法灵敏度高,操作简便,重复性好,可用于银杏外种皮多糖的分子质量和含量的测定。     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血鼠体感诱发电位和一氧化氮的影响

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后体感诱发电位 (SEP)和一氧化氮 (NO)变化及银杏叶制剂 (EGb)的影响。方法 :对假手术对照组、SAH模型组和EGb处理组大鼠检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、SEP和血清及脑组织NO含量动态变化。结果 :SAH模型组大鼠于SAH后rCBF立即降低 ,在 24h内无恢复趋势 ,SEP潜伏期于SAH后 1h开始明显延长 ,血清和脑组织NO含量于SAH后 1h开始分别显著减少或明显增加 ,并持续 24h。‘EGb处理组大鼠上述指标的异常变化均较轻。结论 :SEP对SAH后脑缺血损害的判断有重要意义。血清NO减少、脑组织NO增加分别在脑血管痉挛发生及加重脑缺血损害中起重要作用。EGb通过逆转SAH后NO的异常改变而减轻脑血管痉挛及其脑缺血性损伤。