血清甘胆酸含量与慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度及炎性反应活动度的关系

目的:探讨慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度及炎性反应活动度不同阶段的血清甘胆酸水平的关系。方法:用放射免疫法测定48例慢性病毒性肝炎患者血清CG水平,所有患者均做肝组织活检,同时检测血清甘胆酸。结果:CG水平与肝组织炎性反应随着肝组织炎性反应分级进展而升高,最高值在G3-4.血清CG与肝组织炎性反应分期呈正相关(r=0.534,P<0.01)。血清CG水平与肝组织纤维化程度无明显相关性(r=0.329,P>0.05)。结论:CG与肝组织炎性反应程度发展的阶级性一致,可作为反映肝脏炎性反应程度的指标。     

10例肝移植患者术后肝活检标本的临床病理分析

目的:研究10例肝移植患者术后27次肝活检标本的临床病理特点.以期对肝移植排斥反应的病理诊断有所帮助.方法:收集北京大学第三医院10例肝移植患者术后27次肝活检标本.先常规病理诊断,分析与急性排斥反应有关的病理形态特点.然后再随机计数每张病理切片中汇管区内浸润的嗜酸粒细胞数目,比较急性排斥反应与浸润的嗜酸粒细胞数目(平均嗜酸粒细胞数目/每个汇管区)之间的关系.结果:与急性排斥反应密切相关的肝穿组织病理学表现依次是:(1)汇管区多量混合性炎细胞浸润;(2)汇管区嗜酸粒细胞浸润;(3)汇管区小叶间胆管炎症和破坏;(4)汇管区小叶间静脉内皮下炎细胞浸润;(5)汇管区中性粒细胞浸润;(6)中央静脉内皮下炎细胞浸润;(7)胆汁淤积.每个汇管区内浸润的嗜酸粒细胞平均数目:无排斥反应为0.3;急性轻度排斥反应为2.8;急性中度排斥反应为14.5.汇管区浸润的嗜酸粒细胞数目与急性排斥反应的程度密切相关:急性排斥反应越重,汇管区浸润的嗜酸粒细胞数目越多(P=0.028).结论:嗜酸粒细胞在肝移植物急性排斥反应中起重要作用.     

慢性肝炎患者血清甘胆酸与其肝组织炎症的相关性

目的:探讨慢性肝炎患者血清甘胆酸(GA)与其肝组织炎症病理分度(G)的相关性。方法:随机选择100例慢性肝炎患者,抽静脉血检测其血清甘胆酸,肝组织活检,病理检查。结果:肝组织炎症活动度越高,血清甘胆酸升高愈明显,G_1与G_2,_2与G_3,G_3与G_4之间比较,呈现显著差异(P<0.05),G与血清GA两者有相关性(r=0.892)。结论:血清甘胆酸是观察慢性肝炎患者肝组织炎症变化的较敏感而准确的指标。     

趋化因子RANTES水平与慢性乙型肝炎患者肝脏炎症程度的关系

[目的]了解慢性乙型肝炎患者肝脏组织趋化因子RANTES水平与肝脏炎症程度是否相关.[方法]64例慢性乙型肝炎患者和10例正常人肝组织按照炎症分级标准分为G0～G4,并用免疫组织化学染色定性及图象分析系统定量检测肝组织趋化因子RANTES表达.[结果]慢性乙型肝炎组的肝组织RANTES的表达量较正常对照组显著为高(P＜0.05);G0～G4肝组织RANTES的表达量分别为3.7±1.5,15.0±5.7,21.6±5.9,30.3±8.2和40.9±12.3阳性单位值,随着慢性乙型肝炎患者肝脏组织炎症分级的增加,肝组织RANTES的表达强度逐渐升高且各级之间比较均具有显著的差异(P＜0.05).[结论]趋化因子RANTES在慢性乙型肝炎的发病机制中具有重要的作用.     

Notch信号通路对大鼠肝纤维化作用及药物干预价值

目的 研究Notch信号转导通路受体Notch-1、配体Jagged-1及下游因子Hes-1的表达及在大鼠肝纤维化发生、发展中的作用,并探讨扶正化瘀方干预的价值。方法 雄性Wistar大鼠58只,随机分为对照组、模型组、药物组3组。以四氯化碳(CCL4)制备大鼠肝纤维化模型,自造模始药物组即以扶正化瘀方溶液灌胃给予早期干预,8周实验结束后将大鼠处死,取部分组织行苏木精-伊红染色评价肝纤维化程度,采用实时荧光定量PCR方法监测Notch信号转导通路的受体Notch-1、配体Jagged-1及下游因子Hes-1的mRNA表达。结果 模型组肝组织表面可见颗粒状结节、汇管区假小叶形成及肝实质结构紊乱。药物组大鼠肝纤维化程度较模型组减轻。3组Jagged-1、Notch-1、Hes-1的mRNA表达比较差异有显著性(F=332.398~872.015,P<0.001);与对照组相比,模型组肝组织各因子mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠肝组织各因子的表达明显下降(P<0.05)。结论 Notch信号转导通路可能全程参与肝纤维化的发生、发展及转归过程,而扶正化瘀方可通过抑制Notch信号转导通路下调Hes-1基因而抑制肝纤维化进展。     

慢性乙型肝炎患者肝脏组织TOLL样受体4的变化和意义

目的 通过检测慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织Toll样受体4(TLR4)的表达变化及其与肝脏病理、临床分度、血清HBV DNA对数值等的关系,探讨TLR4在CHB的意义.方法 采用Elivision二步免疫组织化学方法 检测75例CHB及10例健康对照组肝组织TLR4的表达并予以评分,然后与肝脏病理炎症分级及纤维化分期、临床分度和血清HBV DNA对数值[Lg(血清HBVDNA)]等进行相关性分析.结果健康对照组肝组织无或仅有少量TLR4的表达,CHB组肝组织TLR4的表达明显增强并显著高于健康对照组;在轻、中和重度慢性乙型肝炎患者肝组织TLR4表达强度记分分别为(1.0±0.5),(2.3±0.5)和(2.9±0.4)分,随着临床分度的增加,CHB肝组织上的TLR4表达逐步显著升高(F=104.8,P<0.01,两两间比较均P<0.05),肝组织免疫组化染色强度与临床分度间呈正相关(r=0.838,P<0.01);TLR4的表达强度与肝组织炎症活动度分级(G)呈正相关(r=0.579,P<0.05);但与Lg(血清HBV DNA)以及肝组织纤维化分期(S)均无相关.结论 CHB患者肝细胞TLR4表达上调,TLR4可能与CHB的发病有关.     

慢性乙型肝炎病毒感染患者临床与病理对照研究

目的探讨慢性乙型肝炎病毒感染患者临床诊断与肝组织病理学诊断的相关性。方法于B超多普勒引导下行肝组织活检制片,并对切片进行肝组织炎症分级和肝组织纤维化分级。肝组织活检同时进行血常规、血清肝功能、HBV标志物、乙肝五项等检测。根据各实验室生化指标检查结果分为HBeAg阴性组和HBeAg阳性组进行比较,同时将患者肝功临床分级情况与其病理分级情况进行对照分析。结果 HBeAg阴性组和HBeAg阳性组的小叶内变性评分组间比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。界面性炎症评分、汇管区炎症评分、纤维化评分比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。两组患者ALT、PTA、HBV-DNA监测值组间比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组TBIL评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。慢性乙型肝炎病毒感染患者病理分级与临床分级符合率情况K=0.148,u=2.349,P〈0.05,提示患者病理分级与临床分级一致性强度微弱。结论临床诊断并不能够完全正确反应肝组织病变情况,慢性乙型肝炎病毒感染患者若无穿刺禁忌证时应当积极接受肝组织活检,明确诊断。     

CD4~+ CD25~+ Foxp3~+ Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭中作用

目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭发病过程中的表达。方法:采用流式细胞仪检测36例慢加急性肝衰竭患者、38例慢性乙型肝炎患者、40例无症状乙肝病毒携带者及40例健康对照者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平,并追踪慢加急性肝衰竭组患者转归,评价好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率差异。结果:慢加急性肝衰竭组、慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组及健康对照组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分别为(5.14±1.03)%、(9.86±1.72)%、(7.93±1.67)%及(7.06±1.61)%,慢加急肝衰竭组外周血Treg细胞百分率显著低于慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组和健康对照组(P<0.01)。慢性乙型肝炎组外周血Treg百分率明显高于慢加急肝衰竭组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而无症状乙肝病毒携带组与健康对照组外周血Treg百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的百分率与患者血清HBVDNA呈正相关。慢加急性肝衰竭好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢加急性肝衰竭患者发病可能与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达过低有关,Treg细胞表达水平不能预示慢加急性肝衰竭患者预后。     

慢性乙型肝炎患者肝组织中ICAM-1、NF-κB表达与肝脏炎症活动度及纤维化程度的相关性分析

目的 检测慢性乙型肝炎患者肝组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子(NF)-κB表达,分析其与肝脏炎症活动度和纤维化程度的关系。方法 选取66例慢性乙型肝炎患者和10例非肝病对照者的肝活检标本,免疫组织化学和原位杂交法检测不同肝组织中ICAM-1、NF-κB蛋白表达情况。结果 慢性乙型肝炎患者肝组织中ICAM-1、NF-κB蛋白阳性表达率高于正常肝组织,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性乙型肝炎患者肝组织中ICAM-1、NF-κB蛋白表达与炎症活动度和纤维化程度呈正相关(r=0.493、0.496,P<0.01;r=0.580、0.519,P<0.01)。结论 ICAM-1、NF-κB在慢性乙型肝炎患者中高表达,其有助于判断肝脏炎症活动度和纤维化程度。     

慢性乙型肝炎327例肝组织病理与临床分析

目的 :探讨慢性乙型肝炎患者临床与肝脏组织病理改变关系。方法 :对慢性乙型肝炎327例患者行肝脏穿刺取肝脏组织作病理检查,并对实验室、超声波和临床有关资料进行分析。结果:(1)随着ALT的逐渐升高,肝脏炎症分级和纤维化分期也随之升高;(2)肝组织纤维化分期随着GLB的增高有加重趋势;(3)HBV DNA定量在103~105和105~107两组肝脏纤维化程度较HBV DNA定量<103和>107两组有加重趋势;(4)超声检测脾脏,其脾斜径随着肝组织纤维化程度加重(S1~S4)而增加,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性乙型肝炎病情活动度的临床诊断与病理诊断的存在一定差异,故无禁忌证者应行肝活检,特别是对于中、重度的患者,更应该行肝穿活检,以明确诊断评估预后。     

移植肝组织淋巴细胞表型分析对急性排斥反应诊断的价值

目的 检测移植肝组织浸润淋巴细胞的免疫表型,分析不同表型淋巴细胞数量及其分布与并发症的关系.方法 应用CD8、CD4、CD3、CD20、CD45RO及CD45RA单抗对108例次移植肝活检组织进行免疫组化染色,对比形态学观察,分析不同区域浸润淋巴细胞的免疫表型.结果 排斥组62例次,非排斥组46例次.排斥组汇管区CD3 、CD8 、CD20 细胞浸润程度均显著高于非排斥组(P＜0.01),两组间各型淋巴细胞在小叶内浸润程度均无显著差异(P＞0.05).排斥反应组中,CD8 细胞浸润程度显著高于CD4 细胞(P＜0.05).排斥组CD3 、CD8 、CD45RO 细胞胆管或血管浸润率显著高于非排斥组(P＜0.01).排斥组中,汇管区CD8 和CD45RO 细胞浸润程度与排斥反应组织学分级显著相关(r值分别为7.481,9.103,P＜0.01).结论 移植肝活检组织中淋巴细胞免疫学分型对排斥反应的诊断和鉴别诊断具有一定的指导意义.     

长效干扰素和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的病理观察

目的:比较用聚乙二醇干扰素(pegasys)和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者前后的肝组织病理变化.方法:对20例患者随机分为两组,pegasys组(n=12)和拉米夫定组(n=8).第1次肝穿刺活检后,12例患者使用pegasys 180 μg,1次/周皮下注射;8例患者使用拉米夫定100 mg,1次/d;分别连续用药48周.停药观察24周后,第2次肝穿,对治疗前后的肝活检组织进行炎症和纤维化分级及积分.结果:两组治疗后的肝组织炎症和坏死积分均较治疗前有降低,其中pegasys组点状融合坏死治疗前后有显著差异(t=2.56,P<0.05),拉米夫定组门脉周围坏死治疗前后比较有显著差别 (t=2.56,P<0.05);两组的纤维化积分无变化.持续血清学应答患者治疗前后肝组织在HAI积分、汇管区周围坏死、点状融合坏死和汇管区炎症等方面有显著性差异(P<0.05),而纤维化积分无差异.结论:两种抗病毒药物均能有效改善慢性乙型肝炎患者的肝脏组织学状况,但对已经发生的肝纤维化无明显改善.     

SOCS3在风湿性心脏病大鼠CD4~+T细胞分化中的作用及机制

目的 研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在风湿性心脏病大鼠脾脏CD4~+T细胞分化中的作用及机制。方法 建立灭活A组链球菌(GSA)诱导的大鼠风湿性心脏病模型,分离脾脏CD4~+T细胞;实验分6组:空白对照组(A组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞组(B组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+PYrAd-rSOCS3转染组(C组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+PYrAd-GFP转染组(D组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+siRNA-SOCS3转染组(E组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+siRNA-control转染组(F组);采用RT-qPCR和Western blot法检测SOCS3、P/T-STAT3(仅检测蛋白)、T-bet、Gata3、RORγt和Foxp3的mRNA和蛋白表达;采用ELISA法检测各组细胞上清液中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的水平。结果与A组比较,B组SOCS3、STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达上调(均P<0.05),而Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达下调(均P<0.05)。与B组比较,C组SOCS3表达进一步上调(P<0.01),而STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达下调(均P<0.05),同时Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达上调(均P<0.05)。与B组比较,E组SOCS3表达下调(P<0.01),STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达上调(均P<0.05),而Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达下调(均P<0.05)。结论 SOCS3通过抑制STAT3的磷酸化而抑制CD4~+T细胞向Th1和Th17细胞过度极化,在风湿性心脏病发病中可能具有负向调节的作用。     

317例慢性乙型肝炎患者血清HBeAg、肝组织内HBsAg和HBcAg表达强度与临床的关系

目的 分析血清HBeAg阴性和阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织内的HBsAg、HBcAg表达强度与临床的关系.方法 31 7例CHB患者肝穿刺标本分成血清HBeAg阴性组和HBeAg阳性组两组,分析两组肝组织内HBsAg、HBcAg的表达强度及其与年龄、性别、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清HBV DNA载量、肝脏炎症活动度分级和纤维化分期的关系.结果 HBeAg阴性组患者的年龄、ALT、肝脏炎症活动度和纤维化程度大于HBeAg阳性组患者;但血清HBV DNA载量低于HBeAg阳性组患者(均P＜0.05).肝组织内HBsAg表达强度与年龄、ALT、肝脏炎症程度和纤维化程度均无相关性(P＞0.05).血清HBeAg转阴后,肝组织内HBcAg表达强度降低(t=12 349.0,P=0.00);HBcAg与血清HBV DNA载量出现正相关关系(r=0.251,P=0.007);与肝脏炎症活动度和纤维化负向相关性消失(P＞0.05).结论 血清HBeAg转阴后HBV其他抗原成分仍能与肝组织维持足够活跃的免疫状态.血清HBeAg转阴后,肝组织内HBcAg表达强度降低,与血清HBV DNA载量出现正相关关系,与肝脏炎症活动度和纤维化负向相关性关系弱化.     

急性冠脉综合征患者体内CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的变化及阿托伐他汀对其影响

目的:研究急性冠脉综合征患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的变化及阿托伐他汀对其影响。方法:经冠状动脉造影和血管内超声显示病变斑块狭窄率>50%或管腔面积<4 mm2临床诊断急性冠脉综合征患者120例,随机分成两组,即传统治疗组(主要使用行气活血,通脉止痛类中药)和传统治疗加阿托伐他汀治疗组,每组60例,选取健康人群48例作为对照组。比较各研究组外周血中CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的数目和功能;利用ELISA法检测各组细胞炎性因子浓度。结果:与传统治疗组比较,阿托伐他汀治疗组CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的数目显著增加(P<0.05),CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞增殖反应下降;上清液中TGF-β和IL-10浓度显著升高,而IFN-γ浓度显著下降。结论:急性冠脉综合征患者循环血调节性T细胞数目及功能下降,阿托伐他汀治疗能增加CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞数目并增强其功能,抑制急性冠脉综合征患者免疫炎性反应。     

CCl_4肝纤维化大鼠功能性瘦素受体表达的动态变化

目的明确瘦素受体(OB-R)在正常和CCl4肝纤维化大鼠肝组织的表达,观察功能性瘦素受体(OB-Rb)表达在肝纤维化进程中的动态变化,以探讨瘦素在肝纤维化形成中的作用机制。方法建立大鼠CCl4肝纤维化模型,采用免疫组织化学方法观察瘦素受体在大鼠肝组织的表达及变化;采用RT-PCR方法观察大鼠肝组织OB-Rb mRNA表达的动态变化。结果正常肝组织可见OB-R在汇管区和血管周围间质细胞的胞质和胞膜有少量表达;OB-R在模型大鼠汇管区、小叶内窦周及纤维间隔的表达明显增加。正常肝组织表达OB-Rb mRNA,不同时间点其表达量差异无统计学意义;模型组造模4 d后,OB-Rb mRNA表达水平即开始增加,随着肝纤维化的形成,OB-Rb mRNA表达逐渐增强,其表达水平与肝纤维化分期呈正相关性(rs=0.804,P=0.000)。结论在大鼠CCl4肝纤维化形成过程中,功能性瘦素受体的表达在肝损伤早期即明显增加,并随纤维化程度加重而逐步升高,从而促进肝脏纤维化的发生。     

西罗莫司抑制胆管缺血后代偿性增生的初步研究

目的:探讨雷帕霉素对大鼠肝内胆管缺血后代偿性增生的影响.方法:雄性SD大鼠随机分配到对照组(假手术组,n=28),假手术 雷帕霉素组(n=28),缺血组(n=32),缺血 雷帕霉素组(n=32),缺血组完全离断肝脏动脉血供,雷帕霉素处理组每日予雷帕霉素2.0 mg/kg灌胃,术后1、3、7、14 d处死动物,取肝组织行H-E、Ki-67染色,高倍镜视野下计数汇管区内小叶间胆管,汇管区周围小胆管,Ki-67阳性及阴性胆管细胞,计算平均小叶间胆管及汇管区周围胆管数目(总计数胆管数目/总汇管区数目),Ki-67( )胆管细胞/ Ki-67(-)胆管细胞比值.结果:与对照组比较,缺血组术后平均小叶间胆管数量明显增加,给予雷帕霉素后,胆管缺血大鼠术后7、14 d平均小叶间胆管数目减少;术后3 d,缺血组Ki-67阳性与阴性胆管细胞比值达到高峰1.59±0.17,明显高于对照组,给予雷帕霉素后,峰值水平降低.结论:雷帕霉素影响缺血胆管上皮细胞Ki-67抗原表达,抑制肝内胆管代偿性增生.     

慢性乙型肝炎患者血清生化指标与肝组织 病理特征的相关性分析

目的 探讨慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者血清生化指标,及与肝组织病理特征的相关性。方法 选取2016年1月至2019年7月在广西壮族自治区南溪山医院行肝穿刺活检术的241例CHB患者的临床资料,及同期116名正常人体检资料。根据肝组织炎性反应活动度将其分为G0级（n=18）、G1级（n=41）、G2级（n=95）、G3级（n=77）及G4级（n=0）;根据肝纤维化程度分为S0期（n=48）、S1期（n=41）、S2期（n=47）、S3期（n=58）及S4期（n=47）。分析各组患者的胆碱脂酶（cholinesterase,CHE）、前白蛋白（prealbumin,PA）、总胆汁酸（total bile acid,TBA）、腺苷脱氨酶（adenosine deaminase,ADA）、Ⅲ型前胶原（procollagen type Ⅲ,PCⅢ）和透明质酸酶（hyaluronic acid,HA）的水平,及其与肝组织病理特征的相关性。结果 观察组患者的TBA、ADA、PCⅢ和HA水平明显高于对照组（P<0.01）,CHE和PA水平明显低于对照组（P<0.01）。血清生化CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA指标与肝组织炎性反应活动度分级间存在相关性（r分别为–0.343、–0.340、0.379、0.330、0.361、0.406,P<0.05）;CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA在肝组织炎性反应G0、G1、G2级分别与G3、G4级比较,差异有统计学意义（P<0.05）;肝组织炎性反应G3、G4级HA水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）。血清生化CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA指标与肝纤维化程度分期间存在相关性（r分别为–0.369、–0.421、0.351、0.271、0.349、0.458,Px<0.05）;CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA在肝纤维化S1期分别与S3、S4期比较,差异有统计学意义（P<0.05）,CHE、TBA在肝纤维化S3、S4期PCⅢ、HA分别比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 血清生化指标CHE、PA、TBA、ADA、PCⅢ、HA与CHB患者肝组织炎性反应状态及纤维化程度存在一定的关联性,可能是CHB患者病情评估、监测和干预治疗有用的标志物。     

腺病毒介导CD40Ig基因在大鼠肝脏移植中的作用

目的探讨腺病毒介导CD40Ig基因(AdCD40Ig)在大鼠肝脏移植中的作用。方法随机将供受体大鼠分4组,A:同基因移植组,B:免疫排斥组,C:AdLacZ对照组,D:基因治疗组。观察大鼠存活时间,CD40Ig、细胞因子水平和移植肝病理情况。结果 D组存活时间长于B、C组(P<0.05);CD40Ig浓度于术后7天达高峰;D、A组IL-2、IFN-γ水平较B、C组明显降低(P<0.05),D组IL-10较其他组明显增加(P<0.05);B、C两组术后出现中、重度排斥反应,汇管区淋巴细胞浸润明显,D组汇管区轻度炎症,无明显血管损伤证据,病理评级较B、C组有统计学意义(P<0.05)。结论 CD40Ig通过阻断CD40/CD40L通路,可延长移植肝存活时间,在受体内长期表达,减少汇管区淋巴细胞浸润,影响相关细胞因子的表达,对大鼠肝脏急性排斥反应有抑制作用。     

三甲益肝颗粒对肝纤维化大鼠Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达的抑制作用

目的研究三甲益肝颗粒(SJG)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化(HF)的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠50只分为3组:模型组(n=18)和SJG组(n=17)采用体积分数40%CCl4花生油溶液皮下注射,每周2次,诱导HF模型;同时,SJG组给予SJG灌胃,模型组给予蒸馏水灌胃,每天均1次;对照组(n=15)采用皮下注射生理盐水,每周2次,并给予蒸馏水灌胃,每天1次。分别于第6周末、第8周末取肝组织观察病理组织学变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原(Ⅰ-PC、Ⅲ-PC)mRNA的表达。结果与同期模型组相比,SJG组坏死、炎症反应及纤维化程度显著减轻(P<0.01);第6周末时胶原纤维集中在中央静脉和汇管区周围,少数汇管区纤维化扩大,形成细小、菲薄的纤维间隔,但小叶结构保留;第8周末时可见较宽的纤维间隔,但未形成假小叶。模型组Ⅰ-PC、Ⅲ-PC mRNA的表达较正常对照组显著增加(P<0.01),SJG组与模型组相比显著减少(P<0.01)。结论SJG能减轻中毒大鼠肝脏坏死及炎症,抑制Ⅰ-PC、Ⅲ-PC mRNA的表达,从而抑制HF。