大黄素及番泻甙和大黄多糖对培养大鼠肝细胞内游离钙浓度的影响

应用钙荧光指示剂乙酰羟甲酯研究大黄素（ＥＭＤ）、番泻甙（ＳＥＮ）和大黄多糖（ＲＰＰ）对大鼠肝细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度的影响。结果表明，在静息状态下肝细胞内［Ｃａ２＋］ｉ为１３１．６０±３７．７９ｎｍｏｌ／Ｌ。依次加入ＣａＣｌ２（２ｍｍｏｌ／Ｌ）和ＫＣｌ（１２０ｍｍｏｌ／Ｌ）后，肝细胞内［Ｃａ２＋］ｉ较静息时显著增加（Ｐ＜０．０１）。预先经ＥＭＤ（０．０３７ｍｍｏｌ／Ｌ）作用的肝细胞，在静息状态或加入同上剂量的ＣａＣｌ２和ＫＣｌ后，细胞内［Ｃａ２＋］ｉ均较去离子水对照组明显增加（Ｐ＜０．０１）；相反，ＳＥＮ和ＲＰＰ使肝细胞内［Ｃａ２＋］ｉ明显降低（Ｐ＜０．０１），且抑制效应与剂量呈负相关。从大黄不同有效成分ＥＭＤ、ＳＥＮ和ＲＰＰ对细胞内游离钙水平的不同影响提示，大黄对肝细胞功能具有多种调节作用。     

大黄素及番泻甙和大黄素多糖对培养大鼠肝细胞内游离钙…

应用钙荧光指示剂及乙酰羟甲酯研究大黄素（ＥＭＤ），番泻甙（ＳＥＮ）和大黄多糖（ＲＰＰ）对大鼠肝细胞内游离钙（Ｃａ＾２＋）ｉ）浓度的影响，结果表明，在静息状态下肝细胞内（Ｃａ＾２＋）ｉ）为１３１．６０±３７．７９ｎｍｏｌ／Ｌ。依次加入ＣａＣｌ２（２ｍｍｏｌ／Ｌ）ＫＣｌ（１２０ｍｍｏｌ／Ｌ）后，肝细胞内（Ｃａ＾２＋）ｉ较静息时显著增加（Ｐ＜０．０１），预先经ＥＭＤ（０．０３７ｍｍｏｌ／Ｌ）作用的肝细胞     

大黄素对培养大鼠心肌细胞游离钙浓度的影响

采用新型荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ观察大黄素对培养大鼠心肌细胞游离钙浓度的影响，结果大黄素（１８．５ｕｍｏｌ／Ｌ）对静息状态下心肌细胞游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）无明显影响，但对ＣａＣｌ２所引起（［Ｃａ２＋〕ｉ）的增加则有明显的促进作用，而且这种作用的强弱与所加入ＣａＣｌ２的剂量相关，和对照组比较Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。     

树舌多糖GF免疫调节作用研究

不同浓度树舌多糖ＧＦ对小鼠脾细胞增殖作用研究结果表明：其浓度在０．１～０．００１ｕｇ／ｍｌ／时刺激作用最强（Ｐ＜０．０１）,而浓度增至１０ｕｇ／ｍｌ和降至０．０００１ｕｇ／ｍｌ时则无作用（Ｐ＞０．０５）。对ＰＦＣ结果为在实验浓度下有抑制作用（Ｐ＜０．０５）,但较ＣＰＡ弱（Ｐ＜０．０５）,并使小鼠脾脏重量增加（Ｐ＞０．０５）等     

大黄素对豚鼠离体肠管作用的影响

大黄素对豚鼠离体肠管的作用与剂量相关，＜２９．６μｍｏｌ／Ｌ时收缩作用随剂量增加而增强（Ｐ＜０．０１）；＞２９．６μｍｏｌ／Ｌ时，作用渐弱至停止，适当剂量的大黄素（１４．８μｍｏｌ／Ｌ）可使乙酰胆碱对豚鼠离体回肠和结肠的收缩作用比单用Ａｃｈ时均明显增强，其Ｐ值分别＜０．０５和０．０１，但增加大黄素剂量收缩作用反而渐弱，直至活动停止，此时再加入氯化钙０．２７ｍｍｏｌ／Ｌ又可恢复Ａｃｈ收缩肠管平没肌的     

日本灵芝对小鼠脾细胞产生白细胞介素-2的影响

本实验研究日本灵芝对小鼠脾细胞产生白细胞介素－２（ＩＬ－２）的影响。结果表明在试管内氢化考的松０．０２５－１μｇ／ｍｌ及环胞霉素Ａ０．０５μｇ／ｍｌ可明显抑制小鼠脾细胞产生ＩＬ－２，Ｐ〈０．０１。灵芝在试管内能明显对抗氢化考的松及环胞霉素Ａ的抑制作用而促进ＩＬ－２产生增加，其作用与药物浓度有关，１０μｇ／ｍｌ以上有显著作用，Ｐ〈０．０１。灵芝不同浓度与氢化考的松同时对脾细胞进行预处理８ｈ后，灵芝…     

人参,附子与参附汤的免疫调节作用机理初探

参附汤（人参０．３ｇ／ｍｌ，附子０．１５ｇ／ｍｌ）能显著促进小鼠脾淋巴细胞产生白细胞介素－２（Ｐ＜０．００１）。人参和附子二者也能促进小鼠脾淋巴细胞分泌ＩＬ－２（Ｐ＜０．００５，Ｐ＜０．００１）。提示人参，附子与参附汤三者均有调节机体免疫功能的作用。     

黄芪对柯萨奇B3病毒感染培养大鼠心肌细胞Ca2＋内流及该病毒RNA复制

本研究结果发现,黄芪对柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染大鼠心肌细胞及正常对照心肌细胞的Ｃａ＾２＋内流均呈显著抑制作用（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;若在病毒感染１ｈ后加黄芪,经４８ｈ培养,对正常对照及感染细胞的Ｃａ＾２＋内流亦有抑制作用（Ｐ＜０．０５）。同时细胞中ＣＶＢ３－ＲＮＡ含量显著少于病毒对照组（Ｐ＜０．００１）。提示黄芪具有钙拮抗作用,可减少病毒感染引起的心肌Ｃａ＾２＋内流量,有可能减轻感染     

胡椒酸对小鼠血清胆固醇及大鼠血小板凝集的影响

胡椒酸（４０ｍｇ／ｋｇ）明显抑制Ｔｒｉｔｏｎ诱合的小鼠血清ＴＣ的升高（Ｐ＜０．０１），胡椒酸（２００、４００、６００ｍｇ／ｌ）显著抑制ＡＤＰ诱导的大鼠体外血小板聚集（Ｐ＜０．０１）．     

黄芪多糖在体外对小鼠粒巨噬系祖细胞的影响

观察了黄芪多糖在体外对小鼠粒巨噬系祖细胞（ＣＦＵ—ＧＭ）生成的影响。结果显示，在ＣＦＵ—ＧＭ的培养体系中，加入终浓度５～２５ｍｇ／ｍｌ的黄芪多糖，均能促进小鼠ＣＦＵ－ＧＭ的生成（分别为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。去除ＣＳＦ—ＧＭ，终浓度５ｕｇ／ｍｌ的黄芪多糖对小鼠ＣＦＵ—ＧＭ的生成也有刺激作用（Ｐ＜０．０５）。与黄芪多糖孵育２小时后，小鼠骨髓细胞ＣＵＦ—ＧＭ的生成无明显变化。提示：浓度合适的黄芪多糖在体外无论与ＣＳＦ—ＧＭ协同还是单独作用，均能促进小鼠ＣＦＵ—ＧＭ的生成，而这种促进作用需黄芪多糖的持续刺激。     

大黄素对大鼠主动脉非内皮依赖性的舒张作用及其机制研究

 目的观察大黄素的舒血管作用并探讨其舒张作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法。结果大黄素对苯肾上腺素(PE,10^-6mol·L^-1)预收缩的内皮完整或去内皮血管环均产生浓度依赖性的舒张作用;对高钾预收缩血管环也产生浓度依赖性的舒张作用。普奈洛尔(propranolol,1.0×10^-6 mol·L^-1)对大黄素的舒血管作用无显著影响;非特异性钾通道抑制剂CsCl和Ca²⁺激活钾通道抑制剂四乙胺(TEA,5.0×10^-3 mol·L^-1)预处理能显著减弱大黄素的舒血管作用;大黄素可以显著地对抗无钙环境下由咖啡因或无钾环境下由PE引起的血管收缩。结论大黄素非内皮依赖性血管舒张作用与其直接抑制细胞外钙内流、肌浆网内钙离子的释放,以及激活Ca²⁺激活钾通道(Kca)有关,而与β-受体无关。     

瓜蒌皮提取物对大鼠主动脉PDC Ca2+内流的影响

为了研究瓜蒌皮治疗冠心病的有效成分,用醚醇法和水煎醇沉法提取瓜蒌皮的有效成分,并用⁴⁵Ca跨膜测量方法研究各提取物对大鼠主动脉PDC钙通道Ca²⁺内流的影响。发现氯仿和醇溶物能阻滞Ca²⁺内流,水溶物具有相反的作用,其中氯仿提取物浓度为30 mg/mL时,使Ca²⁺内流量比对照下降31.57%。实验结果表明瓜蒌皮中可能有7种组分具有治疗冠心病的活性。     

羊栖菜多糖对S180荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究

 目的分析羊栖菜多糖对S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究。方法建立肿瘤动物模型,分高、中、低剂量腹腔给予羊栖菜多糖7 d,采集红细胞,制备红细胞悬液,运用激光共聚焦扫描技术测定荷瘤小鼠红细胞内[Ca²⁺]的变化;运用相关试剂盒测定红细胞膜表面唾液酸含量和Na⁺,K⁺-ATPase及Ca²⁺,Mg²⁺-ATPase活性的变化;用流式细胞仪分析红细胞膜电位水平的变化;采用高效毛细管电泳法测定红细胞电泳合淌度的变化。结果羊栖菜多糖能降低荷瘤小鼠红细胞内[Ca²⁺],升高膜表面唾液酸的含量,增强膜表面Na⁺,K⁺-ATPase及Ca²⁺,Mg²⁺-ATPase的活性,提高红细胞膜电位水平,提高红细胞的电泳合淌度。结论羊栖菜多糖可调节或恢复S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞多种生理生化功能。     

益心酮调控细胞膜钙通道的实验研究

目的 :观察中药益心酮片调控细胞膜钙通道的特性 ,从细胞和亚细胞水平探讨其改善心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法 :采用大鼠主动脉平滑肌细胞模型 ,用放射性⁴⁵Ca跨膜流动测定技术分别观察益心酮片对溢流钙通道 (LC)、受体调控钙通道 (ROC)和电压依赖钙通道 (PDC)Ca²⁺ 内流的影响。结果 :益心酮片对LCCa²⁺ 内流无明显影响 ,对ROC和PDCCa²⁺ 内流有明显抑制作用。结论 :益心酮可以抑制慢通道Ca²⁺ 内流 ,且抑制作用呈现剂量依赖关系。     

Effects of stembark and leaf extracts of Bridelia ferruginea on skeletal muscle

The ethanolic extracts of the leaves and stembark of Bridelia ferruginea were separately investigated for their effects on skeletal muscle using the phrenic nerve-hemidiaphragm muscle preparation from rats. The bark extract inhibited twitch tension induced by direct electrical stimulation (muscle) (MS) but not indirect electrical stimulation (nerve) (NS) of the diaphragm. It inhibited tetanus tension to both nerve (TNS) and muscle stimulation (TMS), had no effect on K⁺-induced contracture and reduced the minimal fusion frequency (MFF). The leaf extract had no effect on twitch tension to NS and MS or K⁺-induced contracture but increased tetanus tension to TNS or TMS as well as MFF. These findings suggest that the bark extract does not affect influx of extracellular Ca²⁺ but inhibits the intracellular mobilization of Ca²⁺. The leaf extract also had no effect on influx of extracellular Ca²⁺ but most likely facilitated the intracellular mobilization of Ca²⁺. Thus, the intracellular action of the bark extract is opposite to that of the leaf extract.     

大黄素对小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙浓度的影响

用钙敏感的荧光指示剂Fura－2／Am定量分析大黄素对小鼠腹腔巨噬细胞内（Ca2 ）i的影响。结果显示：在巨噬细胞悬液中相继加入不同剂量的CaCl2后，（Ca2 ）i明显增高（P＜0．01）。巨噬细胞用适当剂量大黄素予处理10min，使用上述不同剂量的CaCl2后，（Ca2 ）i水平明显增高，该实验进一步提示；大黄素可促进细胞内Ca2 释放，也可促进细胞外Ca2 内流。而且大黄素对［Ca2 ］i的作用呈剂量依赖性。     

灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞胞浆游离Ca2+浓度的影响

 目的:探讨灵芝多糖(GLP)对免疫细胞信号转导过程的影响?方法:采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,动态监测GLP均一体组分GLB₇对小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)胞浆游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]i)的影响?结果:GLB₇(20μg·ml^-1)引起小鼠腹腔MΦ中[Ca²⁺]i明显升高,升高值为(248±18)%(n=6);GLB₇引起小鼠腹腔MΦ外钙内流及MΦ内IP₃敏感和IP₃非敏感钙池释放Ca²⁺,[Ca²⁺]i升高值分别为(76±10)%,(58±10)%,(41±8)%(n=6);GLB₇对MΦ[Ca²⁺]i的影响与K⁺通道及其引起的膜电位变化无关?结论:MΦ是灵芝多糖作用的靶细胞;GLB₇引起MΦ中[Ca²⁺]i快速升高,可能是灵芝多糖产生作用的重要途径?     

葛根素对氧糖剥夺大鼠海马神经细胞Ca2+和NO的影响

 目的研究葛根素(puerarin,Pur)对缺氧缺糖状态下海马神经细胞内Ca²⁺和NO水平的影响。方法选用新生大鼠体外培养8 d的海马神经细胞,进行3 h的氧糖剥夺(oxygen/glucose deprivation,OGD)或30 min的L-谷氨酸(0.5mmol·L^-1)处理后再正常培养24 h,Pur处理组在OGD或谷氨酸处理的同时和以后24 h给予不同剂量(40,100μmol·L^-1)Pur,Annexin V联合流式细胞仪检测细胞的凋亡率和坏死率;以Fluo-3或DAF-2为荧光标记,用激光共聚焦显微镜观测30 min的OGD过程中海马神经细胞Ca²⁺和NO的动态变化以及Pur的影响。结果OGD诱导海马神经细胞Ca²⁺和NO水平快速升高,其最高值分别达正常对照组的2.9和1.9倍;Pur明显减缓OGD期间神经细胞Ca²⁺内流和NO合成,与OGD组相比,40和100μmol·L^-1的Pur分别使细胞Ca²⁺峰值降低29.2%和37.1%(P<0.05和P<0.01),NO峰值降低23%和33%(P<0.05和P<0.01),显著抑制细胞内Ca²⁺和NO水平的升高;同时Pur可有效抑制OGD和谷氨酸引起的神经细胞死亡。结论Pur可通过抑制神经细胞谷氨酸/Ca²⁺/NO通路的活动而有效保护缺氧缺糖对神经细胞的损伤作用。     

JAK,PTPs抑制剂钙拮抗剂对As2O3引起的[Ca2+]i变化的影响

 目的　研究蛋白酪氨酸激酶 (JAK)、蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTPs)抑制剂和Ca²⁺通道阻滞剂对As₂O₃致人脑皮层神经元和白血病细胞的胞浆 [Ca²⁺]_i变化的影响。方法　Fluo-3/AM荧光探针标记胞浆游离Ca²⁺,激光共聚焦显微镜实时测定不同浓度As₂O₃干预后胞浆[Ca²⁺]_i 的变化及JAK PTPs抑制剂和Ca²⁺通道阻滞剂对As₂O₃引起的胞浆[Ca²⁺]_i 变化的影响。结果　As₂O₃升高胞浆[Ca²⁺]_i,并被Ca²⁺通道阻滞剂不完全抑制。1μmol·L^-1的As₂O₃使NB4胞浆[Ca²⁺]_i明显增高,而对神经元胞浆[Ca²⁺]_i 影响不明显。JAK抑制剂genistein能浓度依赖性抑制As₂O₃触发的[Ca²⁺]_i 升高。给药后 280s的总抑制率均值分别为NB4:(6.7± 2.9)%,(25.6±2.5) %和(52.2±3.5)%;皮层神经元:(7.8±3.1)%,(18.1± 2.8) %和(51.3±3.3)%。结论　As₂O₃对不同细胞的胞浆[Ca²⁺]_i 升高程度不同。JAK,PTPs参与As₂O₃触发的钙池操纵性Ca²⁺内流。Ca²⁺通道阻滞剂参与了As₂O₃触发的电压门控性Ca²⁺内流。     

胡颓子叶对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的 研究胡颓子叶乙醇提取物正丁醇部位(胡颓子叶正丁醇部位)对正常及多种致痉剂诱导的豚鼠气管平滑肌收缩功能的影响.方法 制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,在其正常状态下以及用乙酰胆碱、组胺、氯化钾、无钙下乙酰胆碱诱导细胞内钙释放和高钙下诱发细胞外钙内流条件下,观察胡颓子叶正丁醇部位对离体气管张力的影响.结果 胡颓子叶正丁醇部位对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显的舒张作用,使乙酰胆碱和组胺的量效曲线发生明显右移,抑制加入高钾或高钙后引发细胞外钙内流导致的收缩.结论 胡颓子叶正丁醇部位能明显抑制正常状态及多种致痉剂诱发的豚鼠气管平滑肌收缩.