幽门螺杆菌和p53基因与胃癌的关系研究

研究幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ）感染、突变型 ｐ５３基因表达与胃癌的关系,以及胃癌时 ＨＰ感染与突变型ｐ５３基因表达的关系。方法：用快速尿素酶试验和ＥＬＩＳＡ法检测ＨＰ和ＨＰ抗体,用免疫组化方法测定突变型ｐ５３蛋白。结果：胃癌和胃癌前病变组ＨＰ阳性率高于其它组（Ｐ＜０．０５）,而胃癌组ＨＰ阳性率和胃癌前病变组无显著差异（Ｐ＞０．０５）,胃癌组突变型 ｐ５３蛋白阳性率高于胃癌前病变组（Ｐ＜０．０５）,胃癌中 ＨＰ阳性者突变型 ｐ５３蛋白阳性率高于 ＨＰ阴性者（Ｐ＜０．０５）。结论：胃癌的发生和ＨＰ感染、突变型ｐ５３基因表达有关,胃癌时ＨＰ感染与突变型ｐ５３基因表达也存在相关性。     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中hMSH2、p27蛋白表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与错配修复基因hMSH2和抑癌基因p27蛋白在胃癌组织中表达的相关性。方法用免疫组化SP法对65例胃癌患者癌组织进行hMSH2和p27蛋白检测,其中Hp感染32例,非Hp感染33例。结果65例胃癌患者癌组织中hMSH2蛋白表达率为66.15%,在非Hp感染组为81.82%,明显高于Hp感染组的50.00%(P<0.05);65例胃癌患者癌组织中p27蛋白的表达率为47.69%,非Hp感染组与Hp感染组的表达率分别为48.48%与46.88%,两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论Hp感染可导致hMSH2蛋白表达降低,可能使hMSH2识别碱基错配的能力下降,从而使失活的p27基因得不到有效修复,导致胃癌的发生、发展及向恶性转化。     

幽门螺杆菌和p53基因与胃癌的关系研究

目的：研究幽螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ）感染、突变型Ｐ５３基因表达与胃癌的关系。以及胃癌时ＨＰ感染与突变型Ｐ５３基因表达的关系。方法：用快速尿素酶试验和ＥＬＩＳＡ法检测ＨＰ和ＨＰ抗体，用免疫组化方法测定突变型Ｐ５３蛋白。结果：胃癌和胃癌前病弯且ＨＰ阳性率高于其它组（Ｐ〈０．０５），而胃癌组ＨＰ阳性率和胃癌前病变组无显著差异（Ｐ〉０．０５）。胃癌组突变型Ｐ５３蛋白阳性率高于胃癌前     

p53、ras和EGFR在胃癌组织中的表达及临床意义

胃癌是由胃粘膜上皮发生的恶性肿瘤 ,占我国消化道恶性肿瘤的第一位 ,它严重威胁着人类的身体健康。在临床病理多因素分析中 ,癌组织浸润、扩散、淋巴的转移程度是影响生存率和预后的重要因素。因此寻找多基因表达作为提高胃癌的早期诊断 ,判断胃癌预后的指标 ,已成为国内外学者们所关注的重点研究课题。本文采用免疫组织化学方法对胃癌组织中p5 3,ras ,EGFR的表达进行研究 ,以探讨其在胃癌发生中的作用 ,相互关系及其临床意义。1　材料与方法1 1　资料来源　选取吉林大学第二医院 1990年 5月至 2 0 0 2年 5月间经过手术切除的胃标本共 82…     

青海省胃癌高发区幽门螺杆菌特异蛋白与胃癌的关系

青海省是我国胃癌高发地区之一,其胃癌病死率居全国之首,达40.62/10万[1].幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)认定的人类Ⅰ类致癌因子[2].     

幽门螺杆菌感染与p53,Bcl-2/Bax基因表达

幽门螺杆菌感染可使抑癌基因p53水平下降,细胞因子IL-8,IL-18,TNF-а水平升高,导致胃上皮细胞持续存在DNA损伤,从而失去对凋亡抑制基因Bcl-2和凋亡基因Bax的正常调控,影响Bcl-2基因和Bax基因表达的平衡,阻滞胃上皮细胞的凋亡,促使胃癌的发生。     

幽门螺杆菌重组蛋白OipA6间接ELISA法的建立

目的 利用原核表达并纯化的幽门螺杆菌(helicobacterpylori,Hp)OipA6重组蛋白建立间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测方法。方法 以纯化的Hp OipA6重组蛋白作为抗原,包被酶标板,加入血清标本和酶标抗人IgG,优化反应条件,建立间接ELISA检测方法并与oipA基因检测结果进行比较。结果 重组抗原OipA6浓度为1.0 mg/ml,包被2～8℃过夜,血清稀释度为1:100,抗人IgG稀释度为1:4 000,二抗孵育时间为40 min,显色时间为15 min时,建立的间接ELISA法反应最好。与oipA基因检测结果比较,该间接ELISA法的敏感度和特异度均＞95%。结论 通过包被重组OipA6蛋白建立的间接ELISA检测方法可用于高毒株Hp感染的辅助诊断。     

幽门螺杆菌感染与胃癌P53、C-erbB-2表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌感染与胃癌P53 、C erbB - 2的关系。方法　应用Warthin -Starry染色法检测幽门螺杆菌 ,免疫酶组化SP法检测P53 、C -erbB - 2基因蛋白。结果　Hp感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组 ,而前两组差异无显著性 ,Hp感染与C erbB 2过度表达有关。P53 仅在胃癌组织中表达 ,Hp感染者与P53 过度表达有关 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染可能作为促进剂使P53 失活及C -erbB - 2基因激活 ,说明Hp感染在胃癌发生中起一定作用     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

胃癌的发病是多因素的，研究显示幽门螺杆菌（Hp）感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素，国际癌症研究机构已将其定为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。我院消化科对54例行外科手术切除的胃癌及癌旁组织Hp感染的情况进行了回顾性调查总结，目的在于探讨胃癌患者胃内Hp的检出情况与胃癌发生的部位、癌组织的分化程度和胃癌的临床分期之间的关系。     

良恶性胃黏膜中p21ras、表皮生长因子受体和p53蛋白的表达及意义

目的研究p21^ras、表皮生长因子受体（EGFR）和p53突变蛋白在良恶性胃黏膜组织中的表达及其对胃癌早期诊断的意义。方法应用免疫组织化学方法对31例胃癌、49例癌前病变、21例萎缩性胃炎和28例正常胃黏膜组织中的p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达进行检测。结果31例胃癌组中,p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的阳性表达率分别为64．5％、54．8％和32．3％;49例癌前病变组中,p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的阳性表达率分别为59．2％、53．1％和22．4％;癌前病变组和胃癌组间3种基因蛋白的阳性表达率差异均无显著性（均为P〉0．05）,但均显著高于正常胃黏膜组（P〈0．05或P〈0．01）。结论胃癌和癌前病变胃黏膜组织中存在多种基因的表达异常,检测胃黏膜中p21^ras、EGFR和p53蛋白对胃癌早期诊断的意义不大。     

胃癌组织中MDM2、Sp1蛋白的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的探讨MDM2、Sp1蛋白在胃癌组织中的表达及其与Hp感染的关系。方法取自本院经病理确诊为胃癌的患者30例,Western-blot法检测胃癌标本中MDM2、Sp1蛋白的表达,幽门螺杆菌的检测采用Giemsa染色法。结果 30例胃癌患者中Hp阳性18例,幽门螺杆菌感染可以上调MDM2、Sp1蛋白表达。结论 Hp感染可能通过上调Sp1表达增加,通过对mdm2基因启动子区的调节进而导致胃癌中MDM2表达明显增加。     

幽门螺杆菌阳性胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达及临床意义

目的研究胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染等胃癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组化方法检测60例胃癌组织、癌周组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平,并分析胃癌组织中RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平的相关性,Hp感染、临床分期、胃癌细胞分化程度及病理分型对其影响。结果胃癌组织的RUNX3蛋白表达阳性率为35.0%,低于癌旁组织81.7%,NF-κB p65蛋白表达阳性率与癌旁组织相同,但阳性强度高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。胃癌组织中的RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平呈负相关。Hp阳性的胃癌组织中RUNX3的阳性率低于Hp阴性的胃癌组织(21.1%vs.59.1%,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达阳性率高于Hp阴性的胃癌组织(94.7%vs.86.4%,P=0.000)。TNM分期为Ⅲ期的胃癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率低于Ⅰ期和Ⅱ期(18.9%vs.76.9%、33.3%,P=0.001),NF-κB p65的蛋白阳性表达率在不同分期胃癌组织中差异无统计学意义。不同的胃癌细胞分化程度及病理分型对RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平未见明显影响。结论胃癌组织中存在RUNX3蛋白表达水平下降及NF-κB p65蛋白表达上调,RUNX3蛋白表达水平的下调与Hp感染及胃癌的临床分期有关。     

子宫内膜腺癌的p21ras,p53的表达及意义

应用免疫组化LSAB法对33例原发性子宫内膜腺癌进行p21ras、p53的检测，结果显示子宫内膜腺癌p21ras表达为51．5％，p53表达为78．8％，p21ras和p53在正常子宫内股无表达，说明p21ras和p53在子宫内膜腺癌的表达较特异。本研究显示p53与子宫内膜腺癌的病理分级有关（P＜0．05），p21ras与转移及临床分期有关（P＜0．05）。在子宫内膜腺癌中，p53的表达与p21ras的表达之间呈显著相关（P＜0．01）。另外发现随着肿瘤分化越差p21ras、p53阳性率增加。本研究提示子宫内膜腺癌的发生、发展，与p21ras、p53有关，p21ras、p53可作为诊断子宫内膜腺癌的参考指标。     

幽门螺杆菌感染、微小核糖核酸与胃癌关系的研究进展

胃癌是威胁人类健康最常见的恶性肿瘤之一,占全球癌症死亡原因的第2位,在我国,胃癌病死率约为25/10万人口,占所有恶性肿瘤死亡的23.02％,位居首位[1].胃癌的发病过程是一个集遗传、环境及生活习惯等多因素,多机制、多步骤的演变过程.临床及流行病学调查均已证实,幽门螺杆菌（helicobactcr pylori,Hp）感染是导致胃癌发生的重要致病因素[2-3].1994年世界卫生组织（world health organization,WHO）将Hp认定为人类胃癌第Ⅰ类致癌原.近年来,表现遗传学与肿瘤发生的相关性研究已成为肿瘤病因学研究的重要内容,其中微小核糖核酸（microRNA,miRNA）所介导的基因转录后调控方式的发现,为肿瘤发病机制的研究开辟了新的领域和思路.本文就Hp感染、miRNA与胃癌关系的研究作一简要综述。     

胆囊胆汁中p53和K—ras基因的表达与大肠癌肝转移的关系

目的：研究大肠癌患胆囊胆汁中基因表达检测的可行性，探讨胆囊胆汁中微转移癌细胞与大肠癌肝转移间的关系。方法：应用DNA分析技术，检测33例大肠癌患胆囊胆汁中癌基因(p53和K—ras基因)的表达情况。结果：大肠癌33例胆囊胆汁中检出基因表达阳性17例(51．51％)，阳性检出与Dukes分期、肝转移显相关。随访发现胆囊胆汁中基因表达阳性，术后发生肝转移机会增加。结论：胆囊胆汁中微转移癌细胞的基因表达检测有助于判断大肠癌恶性程度和患预后，对早期诊断或预测大肠癌肝脏微小转移有一定的临床价值。     

胃癌患者血清中miRNA-181s表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌患者血清中微小RNA(miRNA)-181s表达水平,及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 用尿素14C呼气试验检测该院2019年1月至2020年6月收治的50例胃癌患者的Hp感染情况.采用实时荧光定量PCR检测胃癌患者(观察组)和体检健康者(对照组)血清miRNA-181 s相对表达水平,进一步分析...     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究进展

胃癌的发生是一个复杂而且受多因素影响的过程 ,慢性胃炎在萎缩、肠化生和异型增生之后 ,最终可发展为胃癌 [1 ]。幽门螺杆菌 (helicobacter pylori,Hp)、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联。在这些危险因素中 ,Hp被认为是癌发生序列过程中的触发因子 ,许多研究证明 ,Hp感染是癌前病变 -慢性萎缩性胃炎及其发生肠化生的病因 [2～ 6 ]。目前 ,世界卫生组织已将Hp列为与胃癌有关的 I类致癌源。本文对 Hp感染与胃癌关系的研究进展综述如下。1　 Hp与胃癌流行病学流行病学调查最先证实了 H…     

Hp感染与胃癌及癌前病变中p^53、P^21ras、bcl-2蛋白表达关系的研究

本文通过观察胃癌和癌前病变中的Hp感染情况及p^53、p^21ras、bcl-2蛋白表达情况，研究Hp感染与p^53、p^21ras、bcl-2基因蛋白表达的关系，分析Hp感染在胃癌发生过程中可能的致癌机制。