连续性血浆滤过吸附在全身炎症反应综合征中的应用

全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）是危重患者死亡的主要原因,是发生多脏器多功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）的基础,MODS是SIRS发展过程中的最严重后果[1],当SIRS发展至MODS时,死亡率将高达50％以上。     

急性上尿路梗阻全身炎症反应综合征76例临床分析

目的：提高对急性上尿路梗阻全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）关系的认识，探讨MODS的防治策略。方法：分析76例急性上尿路梗阻患者SIRS的临床资料及MODS发生率。结果：入院时出现SIRS者21例，发生率27.6%，其中8例发生MODS（38.1%），MODS中3例死亡。结论：MODS中急性肾功能衰竭最常见，随着符合SIRS标准项目的增加，病死率比例也增加（P＜0.05）。早期诊断SIRS，积极治疗机体炎症反应，及时解除上尿路梗阻，是改善上尿路梗阻患者预后的关键。     

组织因子与凝血酶参与创伤后全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)是一种急性疾病,全身炎症介质释放和广泛的内皮细胞激活导致多器官功能不全综合征(MODS)。感染和非感染性损伤均可导致SIRS。本实验为前瞻性群体样本研究,旨在判断创伤病人中组织因子和凝血酶在SIRS中的作用,并研究SIRS和败血症的关系。以日本札幌市综合医院1994年1月至1995年3月急诊科ICU的40例重症创伤病人,按SIRS的发病时间长短分为三组:     

多脏器功能衰竭体外生命支持系统的进展

一、对多器官功能障碍综合征的新认识 多器官功能障碍综合征（MODS）是指严重创伤、感染等损害后序贯发生的两个或两个以上器官可逆性功能障碍，当MODS发展到体内多系统器官功能严重受损以致出现衰竭综合征称为多器官衰竭（MOF）。对MODS的认识有一个过程。至20世纪90年代，人们认识到，损伤、应激反应．全身炎症反应综合征（SIRS）-MODS-MOF是一个逐渐发展、动态变化的过程。MODS及MOF是一组独立的综合征，而MODS和MOF则是在动态变化过程中的两个阶段，其差别仅在于损害程度不同而已。脓毒症（sepsis）是全身炎症反应加上感染。     

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目的 提高恶性梗阻性黄疸病人全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）关系的认识，探讨MODS的防治策略。方法 分析152例恶性梗阻性黄疸病人SIRS的临床资料，病人至少符合2项SIRS诊断标准，包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常。结果 术前出现SIRS者58例，发生率38．1％，其后MODS发生率36．2％，病死率为13．8％。MODS中胃肠功能衰竭最常见，随着SIRS标准项目的增加，MODS的比例也增加，但差异不显著（P＞0．05）。结论 早期诊断SIRS，积极调控机体炎症反应，是改善恶性梗阻性黄疸病人预后的关键。     

外科危重病症与肠源性细菌／内毒素易位

外科危重病症常伴全身炎症反应综合征（SIRS）或多器官功能障碍综合征（MODS）,重者甚至演变为多器官功能衰竭（MOF）,MOF一旦发生死亡率很高犤１犦。近年,肠道屏障功能受损后,肠源性细菌／内毒素易位在MODS发病机制中的作用倍受重视,现就这方面的研究进展综述如下。一、肠源性细菌／内毒素易位的概念创伤、应激后的患者容易出现严重感染,而严重感染与MODS密切相关,但死于脓毒症的部分患者（约３０％）却找不到明确的感染灶,应用抗生素预防和控制感染并不能有效降低MODS的发生率和病死率,血中培养出来的细菌往往与肠道…     

微创介入联合血液滤过治疗重症急性胰腺炎进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发病凶险,并发症及病死率高,其早期死亡的主要原因是多器官功能不全综合征（multiple organ dysfuction Syndrome,MODS）。近年来,对SAP的研究表明,采用早期微创介入（minimally invasive）可清除腹腔渗出液及部分细胞外液中的毒性物质,采用血液滤过可抑制全身炎症综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）的发生,两者联合应用可在一定程度上阻断MODS及恶性循环的发生。本文就这一研究进展进行综述。     

心脏外科危重病人过度反应研究现状

1992年美国危重病人学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征（systemic infilammatory response syndrome,SIRS)的概念^[1]。认为严重感染,创伤,灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因,SIRS实际上是机全对疾病及损伤的过渡反应,由局限的炎症反庆发展全身炎症反应的过程,SIRS可导致多脏器功能衰竭（MODS）,引起严重后果。     

组织因子和凝血酶在创伤后全身性炎症反应综合征中的作用

全身性炎症反映综合征(SIRS)是以全身介质释放和内皮激活,并有可能导致多器官功能障碍(MODS)为特征的急性综合征。感染和非感染性因素均可导致SIRS。在脓毒症中,DIC在MODS的发病机理中起重要作用。为探讨组织因子和凝血酶在创伤后SIRS中的作用及SIRS与脓毒症之间的关系,作者选择ICU中     

外科休克与多器官功能衰竭——外科休克后多器官功能障碍综合征发病机制与防治对策

休克一直是创伤急救与危重病领域的重要问题，尤其外科更多见，如严重创伤、大面积烧伤、感染、外伤引起的挤压综合征、手术大出血等。休克又是引发多器官功能障碍综合征（MODS）的最常见原因之一，那些经受了初次休克打击而存活的病人易于发生MODS。自Tilney报道“序贯性系统衰竭”三十余年以来，MODS已成为ICU最常见的死亡原因。MODS作为全身炎症反应综合征（SIRS）的后续并发症，其基本诱因是严重创伤和感染以及在此过程中出现的低血容量休克、再灌注损伤、过度炎症反应及医源性因素等”。充分了解休克后MODS的发病机制对于指导临床救治具有十分重要的意义。     

重症急性胰腺炎早期并发SIRS的防治

全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）是重症急性胰腺炎（SAP）病情加重的中心环节。Bhatia M在2001年即提出在胰腺炎发作到SIRS、多脏器功能障碍综合症（MODS）的进展过程中存在一个可供抗炎症介质治疗的”治疗窗”,是防治SIRS的最佳时机。本文就SAP集束化治疗中针对SIRS的防治要点进行讨论。     

全身炎症反应综合征调控与多器官功能不全综合征防治

1991年美国胸科医师和危重病医学联席会议明确全身炎症反应综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndrome ,SIRS)和多器官功能不全综合征 (multipleorgandysfunctionsyndrome ,MODS)的概念[1] ,炎症反应学说成为MODS的基石。机体炎症反应的转归取决于促炎—抗炎反应平衡 ,任何一方的过度优势均可以损害机体 ,成为MODS的基础。早期干预SIRS ,积极防治MODS ,是降低危重病患者病死率的重要手段。一、积极治疗原发病严重创伤、休克、感染、复苏延迟、大量坏死组织存留均为SIRS诱发因素 ,与MODS的发生、发展密不可分 ,因此原发病的…     

颅脑损伤病人全身炎症反应综合征相关因素分析

全身炎症反应综合征(SIRS)是一种由感染或非感染病因引起的临床综合征,是机体修复和生存而出现过度应激的一种临床过程,是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的根本原因。而MODS是颅脑损伤病人死亡的主要原因之一。我科1999年6月至2002年1月共收治颅脑损伤病人106例,其中发生SIRS54例,相关因素分析及护理报告如下。     

肝硬化大鼠模型及合并感染时TNF-α和IL-6的基因表达

研究表明,细胞因子参与了门静脉高压和肝纤维化的形成.同时,肝硬化病人易并发细菌感染而导致全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）乃至多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）.因此,我们建立了肝硬化大鼠动物模型,并观察其在腹腔感染前后TNF-α和IL-6基因表达的情况.     

从循证医学的角度探讨液体复苏在外科严重脓毒症患者治疗中如何趋利避害

外科脓毒症（sepsis）常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染．如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、静脉导管感染、肠源性感染和原有免疫功能下降的患者如糖尿病、尿毒症等。脓毒症感染的入侵部位主要有呼吸道、胃肠道、泌尿道、创伤创面等。脓毒症如得不到控制,可因炎性介质失控．发生级联或网络反应．导致因感染所致的全身性炎性反应综合征（SIRS）、脏器受损和功能障碍,严重者可致严重脓毒症（severe sepsis）和多器官功能不全综合征（MODS）。     

失血性低血容量休克多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨失血性低血容量休克病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）水平与预后的关系。方法应用ELISA法检测29例失血性低血容量休克病人（休克组）血清TNF-α和IL-1浓度，与20例择期手术病人（对照组）进行比较，观察TNF-α和IL-1水平与多器官功能障碍综合征（MODS）的关系。结果休克组全身炎症反应综合征（SIRS）、MODS和感染的发病率明显高于对照组（P〈0．05）；休克组血清TNF-α和IL-1浓度明显高于对照组（P〈0．05）；MODS组血清TNF-α浓度较非MODS组明显升高（P〈0．05），血清IL-1浓度差异无显著性（P〉0．05）；休克组中死亡病人血清TNF-α浓度较存活病人明显增高（P〈0．05），血清IL-1浓度差异无显著性（P〉0．05）。结论失血性低血容量性休克发生SIRS是较为常见的，并且是导致MODS的重要原因之一；血清TNF-α浓度的高低与预后密切相关。     

全身炎症反应与体外循环

体外循环（CPB）可使机体产生大量的炎症介质,引起全身炎症反应综合征（SIRS）,进一步发展导致多器官功能障碍综合征（MODS）,其发病机制目前较为公认的是“二次打击”学说。围体外循环期SIRS的预防和治疗策略很多,CPB装置的改进及减少炎症介质的生成是主要措施。随着对核转录因子NF-kB研究的不断深入,有可能从分子生物学水平调控CPB引发SIRS的程度。     

脾脏在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎（AP）早期，细胞因子的过度激活常诱发全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能不全综合征（MODS），加重了机体损伤程度。近年研究结果显示，AP腺泡细胞内改变和胰外表现（如SIRS）可能与机体免疫功能紊乱有关，主要表现为细胞免疫功能受到抑制，故AP发生、发展和转归中免疫机制的重要性日益受到关注。     

多器官功能不全综合征的预防

多器官功能不全综合征（MODS）亦称多器官功能衰竭（MOF），不是单一疾病，常继发于严重外伤或手术、感染及休克之后。是全身炎症反应综合征（SIRS）最严重的后果和导向死亡的最终通道。一旦发生MODS，死亡率可高达90％，没有特殊疗法能对它进行有效治疗，而适当的医疗监护和管理有可能加以预防【‘」。M（）DS源于宿主免疫反应异常和组织低灌流缺氧间复杂的相互作用结果。预防措施包括这两个方面，早期稳定创伤区域（如固定骨折），控制感染则能减少炎症反应过分表达的危险。良好的复苏、适时的器官功能支持以达到恢复和维持足够的…     

细胞凋亡与多器官功能不全

危重病人常有多器官功能不全(MODS)的发生,已知G-杆菌感染中的脂多糖或内毒素可激发全身性炎症反应综合征(SIRS)和MODS。进一步研究揭示SIRS的发生并不一定依赖于感染的存在,任何炎症反应通过中枢和周围神经系统可以释放许多激素和生成细胞因子,这些炎性刺激可由创伤、手术、细菌感染、缺血和组织灌注不良等引起,