肥胖与骨质疏松症关系的研究进展

肥胖是许多慢性疾病的危险因素。肥胖与骨之间的病理生理关系是复杂的,最近来自流行病学和动物研究的数据表明:脂肪堆积对骨密度不利。肥胖可能通过多种机制影响骨代谢,由于脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的多能间充质干细胞,肥胖能增强脂肪细胞分化并促进脂肪积累,进而减少成骨细胞分化和骨形成。肥胖与慢性炎症有关,在肥胖患者中,循环血液和组织的促炎细胞因子水平增加,从而通过修饰NF-κB(RANK)/RANKL/骨保护通路的受体活性,而增进破骨细胞活性并加速骨吸收。此外,肥胖患者中脂肪细胞分泌瘦素过多和(或)脂联素生成过少可能直接影响骨形成或通过上调促炎细胞因子而间接影响骨吸收。另外,高脂摄入可能干预肠道钙吸收而降低成骨可利用的钙量。本篇叙述了肥胖对骨代谢影响的作用机制,阐明脂肪和骨代谢之间在分子水平的关系,有助于开发预防或治疗肥胖和骨质疏松的治疗性药剂。     

生长激素和细胞因子对兔关节软骨细胞增殖和基质分泌的影响

目的：探索生长激素对体外培养的关节软骨细胞的影响及其与细胞因子的关系，为生长激素在软骨组织工程中的应用提供依据。 方法：实验于2003-11／2004-03在南京医科大学分子生物研究所完成。消化获取3个月龄新西兰兔关节软骨细胞，随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1、生长激素、生长激素＋胰岛素样生长因子Ⅰ、无因子对照组进行培养，每组16孔细胞。以噻唑蓝法检测各组细胞增殖率、阿新蓝染色法检测各组细胞聚胺多糖分泌量。 结果：①各处理组细胞增殖率均高于对照组（P〈0．05），生长激素和细胞因子均能促进软骨细胞增殖，其中胰岛素样生长因子Ⅰ＋生长激素组细胞增殖最显著，是对照组的2．17倍[噻唑蓝法检测不同组吸光度：无因子对照组为0．199&;#177;20．05，转化生长因子β1组为0．317&;#177;20．067，胰岛素样生长因子I组为0．384&;#177;0．084，生长激素组为0．252&;#177;20．056，生长激素＋胰岛素样生长因子Ⅰ组为0．433&;#177;20．080]。②各处理组培养上清聚胺多糖含量均高于对照组（P〈0．05），生长激素和细胞因子均能促进软骨细胞基质分泌．其中胰岛素样生长因子Ⅰ＋生长激素组聚胺多糖含量最高，是对照组的2．10倍[阿新兰染色法检测不同因子组上清聚胺多糖含量：无因子对照组为（49．69&;#177;1．37）mg／L，转化生长因子131组为（80．10&;#177;1．42）mg／L，胰岛素样生长因子Ⅰ组为（88．44&;#177;1．68）mg/L，生长激素组为（67．73&;#177;1．56）mg／L，生长激素＋胰岛素样生长因子Ⅰ组为（104．47&;#177;1．86）mg／L]。 结论：生长激素也有促进体外培养的关节软骨细胞增殖和基质合成作用，胰岛素样生长因子Ⅰ与生长激素联用有协同作用。     

生长激素和细胞因子对兔关节软骨细胞增殖和基质分泌的影响

目的:探索生长激素对体外培养的关节软骨细胞的影响及其与细胞因子的关系,为生长激素在软骨组织工程中的应用提供依据。方法:实验于2003-11/2004-03在南京医科大学分子生物研究所完成。消化获取3个月龄新西兰兔关节软骨细胞,随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1、生长激素、生长激素 胰岛素样生长因子Ⅰ、无因子对照组进行培养,每组16孔细胞。以噻唑蓝法检测各组细胞增殖率、阿新蓝染色法检测各组细胞聚胺多糖分泌量。结果:①各处理组细胞增殖率均高于对照组(P<0.05),生长激素和细胞因子均能促进软骨细胞增殖,其中胰岛素样生长因子Ⅰ 生长激素组细胞增殖最显著,是对照组的2.17倍[噻唑蓝法检测不同组吸光度:无因子对照组为0.199±0.05,转化生长因子β1组为0.317±0.067,胰岛素样生长因子Ⅰ组为0.384±0.084,生长激素组为0.252±0.056,生长激素 胰岛素样生长因子Ⅰ组为0.433±0.080]。②各处理组培养上清聚胺多糖含量均高于对照组(P<0.05),生长激素和细胞因子均能促进软骨细胞基质分泌,其中胰岛素样生长因子Ⅰ 生长激素组聚胺多糖含量最高,是对照组的2.10倍[阿新兰染色法检测不同因子组上清聚胺多糖含量:无因子对照组为(49.69±1.37)mg/L,转化生长因子β1组为(80.10±1.42)mg/L,胰岛素样生长因子Ⅰ组为(88.44±1.68)mg/L,生长激素组为(67.73±1.56)mg/L,生长激素 胰岛素样生长因子Ⅰ组为(104.47±1.86)mg/L]。结论:生长激素也有促进体外培养的关节软骨细胞增殖和基质合成作用,胰岛素样生长因子Ⅰ与生长激素联用有协同作用。     

内脂素与非酒精性脂肪肝及肥胖关系的研究进展

从单纯的能量储存库到人体内最大的内分泌器官,人们对脂肪组织的认识发生了巨大的变化。脂肪细胞作为内分泌细胞,可以分泌大量细胞因子和激素。近年来,由脂肪细胞分泌的抵抗素（resistin）、瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）及内脂素（visfatin）等脂肪细胞因子相继被发现,脂肪组织的内分泌功能已成为目前的研究热点。研究表明,在非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者及肥胖者血浆内脂素水平均有明显的变化,因此内脂素可能与NAFLD的发病有关。现就国内外有关内脂素与NAFLD的关系和可能机制综述如下。     

肥胖与血瘀证形成的相关性

背景：原发性高血压、糖尿病等肥胖相关性疾病往往出现血管并发症，活血化瘀法治疗肥胖症有一定疗效，据此推测肥胖与血瘀证可能相关。目的：分析瘦素与胰岛素、糖脂代谢、内皮素、血压、体质量指数等的关系，比较血瘀证与非血瘀证患者瘦素、体质量指数的差异，判断肥胖症与血瘀证的相关性。设计：以原发性高血压、糖尿病患者为研究对象的观察对比研究。单位：一所中医药大学的心血管内科及内分泌科病房。对象：病例均来源于山东中医药大学第二附属医院(山东省济南市)内科2000-09／2001-01的住院患者。其中心血管内科共收治原发性高血压126例，内分泌科共收治2型糖尿病133例。纳入标准：①糖尿病诊断符合WHO1980年制定的糖尿病诊断标准；②原发性高血压诊断采用《中国高血压防治指南(试用本)》的标准；③年龄在45～76岁之间。排除标准：①继发性高血压、糖尿病患者。②伴有严重并发症者。③伴重度心、肺、肝、肾功能不全或造血系统严重原发性疾病者。④精神病患者，或妊娠、哺乳期妇女。⑤年龄不满45岁或超过76岁者。⑥拒绝参加研究者。符合纳入标准的原发性高血压患者84例、糖尿病患者85例，合计169例，其中男73例，女96例。按患者临床表现分为血瘀证组与非血瘀证组，血瘀证组中男23例，女37例。方法：空腹取静脉血制备血浆、血清，采用放射免疫方法，使用内皮素放免药盒检测血浆内皮素、瘦素放免药盒、胰岛素放免药盒检测空腹血清瘦素、胰岛素。利用AMS—SaBa／8全自动血液生化分析仪(酶法)检测空腹血清血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白-胆固醇及低密度脂蛋白-胆固醇。主要观察指标：不同病、证的瘦素、胰岛素、内皮素水平的差异，瘦素与胰岛素、体质量指数、血脂血糖、血压等的关系。结果：糖尿病组血瘀证检出率高于原发性高血压病(P&;lt;0．05)；血瘀证组内皮素浓度、瘦素浓度、体质量指数、脂肪百分比高于非血瘀证组(P&;lt;0．05)；血瘀证组胰岛素浓度低于非血瘀证组(P&;lt;0．01)。瘦素、体质量指数、脂肪百分比、内皮素、收缩压、脉压差均呈正相关(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。结论：肥胖与血瘀呈正相关，糖尿病较原发性高血压更易形成血瘀证。2型糖尿病、原发性高血压患者血清瘦素与体质量指数、脂肪百分比、血浆内皮素水平呈正相关。     

矮身材与生长激素

矮身材指身高低于同龄、同性别的平均身高－２ＳＤ。健全的内分泌功能对小儿身高起着至关重要的作用,下丘脑－生长激素－胰岛素样生长因子轴、下丘脑－垂体一性腺轴、甲状腺素、胰岛素对小儿生长都起着推动作用。一、下丘脑一生长激素一胰岛素样生长因子轴（一）下丘脑是人体的神经内分泌中枢。下丘脑的弓形核和腹内侧核分泌生长激素释放激素（Ｓｏｍａｔｏｃｒｉｎ,ＧＨＲＨ）,它有多种活性形式,分别为３７、４０、４４氨基酸多肽物质,能刺激腺垂体分泌生长激素。在下丘脑的腹侧正中核,分泌１４个氨基酸多肽称生长抑制素（ｓｏｍａｔ…     

肥胖与血瘀证形成的相关性

背景原发性高血压、糖尿病等肥胖相关性疾病往往出现血管并发症,活血化瘀法治疗肥胖症有一定疗效,据此推测肥胖与血瘀证可能相关.目的分析瘦素与胰岛素、糖脂代谢、内皮素、血压、体质量指数等的关系,比较血瘀证与非血瘀证患者瘦素、体质量指数的差异,判断肥胖症与血瘀证的相关性.设计以原发性高血压、糖尿病患者为研究对象的观察对比研究.单位一所中医药大学的心血管内科及内分泌科病房.对象病例均来源于山东中医药大学第二附属医院(山东省济南市)内科2000-09/2001-01的住院患者.其中心血管内科共收治原发性高血压126例,内分泌科共收治2型糖尿病133例.纳入标准①糖尿病诊断符合WHO1980年制定的糖尿病诊断标准;②原发性高血压诊断采用<中国高血压防治指南(试用本)>的标准;③年龄在45～76岁之间.排除标准①继发性高血压、糖尿病患者.②伴有严重并发症者.③伴重度心、肺、肝、肾功能不全或造血系统严重原发性疾病者.④精神病患者,或妊娠、哺乳期妇女.⑤年龄不满45岁或超过76岁者.⑥拒绝参加研究者.符合纳入标准的原发性高血压患者84例、糖尿病患者85例,合计169例,其中男73例,女96例.按患者临床表现分为血瘀证组与非血瘀证组,血瘀证组中男23例,女37例.方法空腹取静脉血制备血浆、血清,采用放射免疫方法,使用内皮素放免药盒检测血浆内皮素、瘦素放免药盒、胰岛素放免药盒检测空腹血清瘦素、胰岛素.利用AMS-SaBa/8全自动血液生化分析仪(酶法)检测空腹血清血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白-胆固醇及低密度脂蛋白-胆固醇.主要观察指标不同病、证的瘦素、胰岛素、内皮素水平的差异,瘦素与胰岛素、体质量指数、血脂血糖、血压等的关系.结果糖尿病组血瘀证检出率高于原发性高血压病(P＜0.05);血瘀证组内皮素浓度、瘦素浓度、体质量指数、脂肪百分比高于非血瘀证组(P＜0.05);血瘀证组胰岛素浓度低于非血瘀证组(P＜0.01).瘦素、体质量指数、脂肪百分比、内皮素、收缩压、脉压差均呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论肥胖与血瘀呈正相关,糖尿病较原发性高血压更易形成血瘀证.2型糖尿病、原发性高血压患者血清瘦素与体质量指数、脂肪百分比、血浆内皮素水平呈正相关.     

生长激素与烧伤治疗

重组人生长激素 (ｒｈＣＨ)是近年来利用重组ＤＮＡ技术合成的生长激素 ,它与垂体内源性分泌的生长激素的作用及动力学无异。所以 ,ｒｈＧＨ在临床上取得了较广泛的应用。现就ｒｈＧＨ在烧伤治疗中的应用综述如下。1　改善烧伤后的代谢状态烧伤后机体存在严重的代谢紊乱 ,病人持续高代谢反应 ,导致全身肌肉组织消耗 ,免疫功能下降 ,伤口不愈和感染机会增加 ,传统的营养治疗纠正负氮平衡和减轻高代谢反应的疗效不令人满意[1 ] 。196 1年Ｌｉｌｊｅｄａｈｌ等[2 ] 就观察到严重烧伤病人应用人生长激素后 ,蛋白质合成显著增加。而后Ｗｉｌｍｏ…     

重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症的临床价值

目的探讨应用重组人生长激素 (γ-h GH)治疗儿童生长激素缺乏症 (GHD)的临床疗效、安全性及其临床价值。方法分别选择GHD儿童 66例 ,正常对照组儿童 3 5例。 GHD组给予γ-h GH 0 .1U/(kg· d) ,疗程 3个月。观察用药后生长速率、血清胰岛素样生长因子 -1(IGF-1)、血清胰岛素样生长因子结合蛋白 3 (IGFBP-3 )等指标的变化。结果治疗后 3个月时 GHD组生长速率由 (2 .8± 0 .7)cm/a增至 (13 .6± 3 .5 ) cm/a(P<0 .0 1) ;该药对患儿无明显副作用。 GHD组血清 IGF-1、IGFBP-3及骨转换指标均明显低于正常对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后血清生长因子及骨转换生化指标均有明显提高 ,与治疗前比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 1γ-h GH治疗GHD近期疗效显著 ,且安全可靠 ;2检测血清 IGF -1和 IGFBP-3将有助于儿童 GHD的正确诊断 ;3血清骨转换生化指标对早期预测r-h GH疗效具有明显优势     

肥胖儿童脂肪餐后血脂水平动态变化的研究

[目的] 探讨肥胖少年儿童脂肪餐后血脂水平的动态变化。[方法] 根据Rohler指数选择肥胖儿童31例和对照组30例进行脂肪餐耐量试验，测定空腹及餐后2、4、6、8h血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AI、B（apoAI、apoB）和磷脂（PL）。[结果] 肥胖组空腹和餐后TG均显著高于对照组（P〈0．01），其餐后TG平均达峰时间（3．87h）显著长于对照组（3，07h）（P〈0．01）。对照组46．7％在餐后2h达峰，53，3％在4h达峰；而肥胖组12．9％在2h达峰，83．9％在4h达峰，3，2％在8h达峰。肥胖组平均TG峰值水平、TG曲线下面积（TG-AUC）和TG峰反应（TGPR）分别为3．08mmol／L、10．90mmol／L、1．75mmol／L，均显著高于对照组（P〈0．01）。肥胖组有45．2％在餐后8h仍偏高：肥胖组和对照组脂肪餐后PL表现出与TG相类似的反应曲线，同时肥胖组餐后TC、HDL-C、LDL-C、apoB也呈现不同程度的改变。[结论] 肥胖少年儿童TG廓清速率减慢，脂肪清除能力降低，可能是儿童代谢综合征的重要原因。     

生长激素治疗生长激素缺乏症患儿的观察和护理

生长激素缺乏症（GHD）是引起儿童身材矮小常见的小儿内分泌疾病。我们对24例近年来诊断为CHD患儿应用基因重组人生长激素（rhGH）治疗，结果令人满意，现报道如下。     

国产重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症16例

目的:探讨国产重组人生长激素(rhGH)治疗儿童生长激素缺乏症(GHD)的疗效.方法:GHD患儿16例,予国产rhGH每晚皮下注射,疗程6个月.结果:治疗6个月后16例患儿生长速率由(2.8±0.6)cm/年增至(12.2±3.1)cm/年,身高由(115.7±13.7)cm增至(121.8±13.8)cm,骨龄由(6.2±2.3)岁增至(6.5±2.0)岁,2例出现亚临床甲低.结论:国产rhGH是治疗GHD安全、有效的药物.     

生长激素缺乏症患儿免疫状态及生长激素治疗的影响

对生长激素缺乏症（ＧＨＤ）患儿ＧＨ治疗前后的免疫功能改变进行了观察。结果显示：（１）ＧＨＤ患儿ＮＫ细胞活性明显降低,经ＧＨ治疗３个月后恢复到正常水平;（２）ＧＨＤ患儿治疗前ＩＬ－１ａ和ＩＬ－２活性偏低,治疗后两者有逐渐增高的趋势;（３）治疗前后ＣＤ细胞亚群,ｓＩＬ－２Ｒ和ＬＰＳ诱生的ＴＮＦα含量均无明显变化,认为ＧＨＤ患儿存在一定的免疫功能缺陷,ＧＨ有调节其免疫功能的作用。     

儿童生长激素缺乏症

儿童生长激素缺乏症是导致儿童矮小的原因之一,生长激素激发试验是诊断儿童生长激素缺乏症的重要依据,但也存在假阳性,需要结合生长指标综合评价。生长激素缺乏症分为单纯生长激素缺乏症和多种垂体激素缺乏症,单纯生长激素缺乏症生长激素治疗效果好,需要进行动态的治疗监测,多种垂体激素缺乏症需要激素替代治疗,两者的生长激素缺乏均可能持续至成年期,且单纯生长激素缺乏症可能发展为多种垂体激素缺乏症,需要动态的监测及终身随访。     

解偶联蛋白与肥胖及运动的关系

目的：解偶联蛋白(Uncoupling proteins，UCPs)可以驱散质子电化学梯度，使呼吸链和ATP的合成解偶联，从而影响产热和能量代谢。目前已发现5种UCPs家族成员，它们之间具有不同程度的同源性。UCPs现已被列为肥胖的候选基因。通过了解UCPs的作用机制、UCPs多态性与肥胖的关系及其表达的调节因素等，可以为肥胖发生机制及其防治工作的研究开辟新途径。资料来源：应用计算机检索1994／2004Medline的相关文章，检索词“Uncoupling proteins”，并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索1994／2004中国期刊全文数据库(http：／／www．sy．cnki．net)的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索项“关键词”，检索词“解偶联蛋白”，选择医药卫生辑专栏目录。另外手工检索到相关文献5篇。资料选择：对资料进行初审，被选文献符合以下标准：①解偶联蛋白家族中各成员研究。②解偶联蛋白与肥胖方面的研究。③解偶联蛋白与运动关系的研究。资料提炼：共收集到35篇相关文献，中文文献均为全文，部分外文文献为全文，其他为摘要。在这些文献中符合标准的有22篇。资料综合：UCP1在人体能量平衡中的作用不大。UCP2和UCP3与肥胖和2型糖尿病的发生可能有一定的相关性。UCP4基因表达于大鼠脂肪组织中，并可能参与肥胖的发生发展。摄食状况是影响UCPs基因表达的重要因素。一次性运动可以不同水平的上调UCP2 mRNA水平，这可能与训练水平、运动方式和运动持续时间不同相关。而长期耐力训练却降低了UCPs基因的表达。结论：UCPs与肥胖有一定的关系，可能是防治肥胖的一个有效的靶位点。运动可以不同程度影响UCPs基因的表达，这与肥胖也有一定的关系。     

青少年肥胖与Ghrelin相关性分析

【目的】探讨青少年肥胖与生长激素释放肽（Ghrelin）的关系。【方法】158名13～15岁青少年,根据体重指数（BMI）分为对照组80例,超重组44例和肥胖组34例。测量身高、体重及腰围（WC）。空腹静脉采血,应用酶联免疫吸附法检测血清真胰岛素（TI）和Ghrelin水平。【结果】①超重组BMI、WC和空腹血糖（FPG）高于对照组（P〈0．05）,肥胖组BMI和wc高于超重组（P〈0．05）,超重组和肥胖组TI和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于对照组（P〈0．01）,三组间Ghrelin水平比较差异无显著性（P〉0．05）。②Ghre-1in与FPG和ln（HOM站IR）存在单变量相关。多元线性回归显示以Ghrelin为因变量,在校正年龄、性别和BMI后,FPG和ln（HOMA—IR）为独立危险因素。③三组分别进行多元线性回归分析显示,对照组FPG、超重组ln（HOMA-IR）和FPG、肥胖组ln（HOMA—IR）分别为Ghrelin独立危险因素。【结论】FPG水平和胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是导致青少年血Ghrelin水平变化的独立危险因素,在肥胖青少年IR,而非FPG,可能是Ghrelin水平变化的独立预测因素。。     

生长激素治疗儿童生长激素缺乏症的疗效观察

儿童原发性生长激素缺乏症（growth hormone deficiency，GHD）是造成儿童身材矮小的重要因素之一。目前基因重组人生长激素（recombinant human growth hormone，r-hGH）用于治疗GHD，其促进患儿身高增长的效果已被公认，随着国内r-hGH的生产，临床上应用r-hGH治疗原发性GHD已逐渐广泛开展，第二军医大学长海医院应用r-hGH治疗原发性GHD，取得良好的疗效，现报告如下。