缺血预处理对体外循环犬肺损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IP）对体外循环（CPB）犬肺损伤的保护作用.方法 健康杂种犬N =12,随机均分为两组,对照组（C组）和IP组（Y组）,麻醉后行双腔气管插管,开胸建立CPB肺缺血再灌注损伤模型.C组在左肺行缺血再灌注,Y组在阻断左肺动脉前进行IP.于CPB前（T1）、阻断左肺动脉前（T2）、停机时（T3）、停机后2h（T4）取肺组织称湿、干重及行光镜学检查.在T1、T3、T4时点取动脉血行血气分析计算呼吸指数（RI）和氧合指数（OI）.结果 ①湿、干重比：组内随着时间的延长逐渐升高（P＜0.05）;组间Y组T3、T4时点明显低于C组（P＜0.05）;②病理学变化及评分：组内T3、T4时点病理评分明显高于T1时点（P＜0.05）.组间Y组T3、T4时点评分明显低于C组（P＜0.05）;③RI和OI的变化：组内随时间推移RI逐渐升高,OI则降低（P＜0.05）;组间Y组T3、T4时点RI明显低于C组,OI则相反（P＜0.05）.结论 IP可降低CPB犬RI,提高其OI,改善犬的肺功能,对犬CPB肺损伤有一定的保护作用.     

乌司他丁用于肺动脉灌注后对肺功能的影响

目的：探讨肺动脉灌注含乌司他丁低温肺保护液后患者肺功能的影响。方法：择期二尖瓣置换手术病人60例,随机分成两组,每组30例,乌司他丁组（乌司他丁0．5万u／kg,加入4℃舍氧冷血灌注液中进行肺动脉根部灌注）;对照组（4℃合氧冷血灌注液进行肺动脉根部灌注）。检测体外循环（CPB）前、CPB后1／2、6h的肺泡氧和指数（OI）、呼吸指数（RI=A—aD02／Pa02）。结果：（1）体外循环后1／2h实验纽与对照组OI、RI差异无统计学意义,但较术前升高有统计学意义（P〈0．01）;（2）体外循环后6h实验组OI、RI组明显低于对照组,差异显著（P〈0．01）。结论：乌司他丁能通过抑制炎症因子TNF—a的产生,促进抗炎因子IL-10的释放,调整机体促炎系统及抗炎系统动态平衡,从而抑制白细胞的激活、肺内聚集,减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍,减轻肺损伤,改善术后肺功能。     

体外循环中肺动脉灌注和间断肺通气的肺保护作用

目的: 探讨肺动脉灌注4℃含氧冷血和间断肺通气对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)肺损伤的保护作用?方法: 将30例符合条件的心脏手术患者采用随机数字表法分为两组:肺保护组(n=15):CPB期间经肺动脉间断灌注4℃含氧冷血,并在灌注期间给予间断肺通气;对照组(n=15):常规行心脏手术?记录呼吸机支持时间;分别在CPB前和CPB结束及结束后1?6 h测算氧合指数(OI)?呼吸指数(RI)?肺气道阻力(Raw)和肺静态顺应性(Cstat)?结果: 术后肺保护组呼吸机支持时间明显短于对照组(P < 0.05),肺保护组CPB结束后1?6 h OI?Cstat均显著高于对照组(P < 0.05或P <0.01),而RI?Raw均显著低于对照组(P <0.05和P < 0.01)?结论: 肺动脉含氧冷血间断灌注及间断肺通气对CPB肺损伤有良好的保护作用?     

去白细胞血预充对婴儿体外循环肺保护作用的研究

目的体外循环（CPB）前去除预充血液中的异体自细胞,探讨其对婴儿CPB肺保护作用。方法60例≤1岁的室间隔缺损患儿随机分成实验组和对照组,实验组用去白细胞血预充,对照组用库存全血预充。测定围术期血浆中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-8含量;氧合指数（OI）、肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）和呼吸指数（RI）及术后呼吸机通气时间。结果实验组术后机械通气时间,CPB后血浆NE、TNF-α、IL-6和IL-8浓度,P（A-a）O2和RI低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,OI在CPB后高于对照组（P〈0．05）。结论去白细胞血预充能减少婴儿CPBNE、TNF-α、IL-6和IL-8的含量,改善术后肺换气功能,缩短术后的机械通气时间,具有良好的肺保护作用。     

体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用

目的　研究体外循环 ( cardiopulmonary bypass,CPB)期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用。方法　 12只杂种犬随机分为对照组和实验组。主动脉阻断后 ,对照组经右肺动脉灌注 4℃乳酸林格液 ,实验组经右肺动脉灌注4℃肺保护液。开放主动脉并停 CPB后收集肺静脉血标本进行生化分析 ,测定肺功能并进行组织学检查。结果　实验组气道压在 CPB结束后显著低于对照组 ( P<0 .0 5) ;两组右肺静脉血氧分压在 CPB结束后 30 ,60 min均较左肺静脉血氧分压高 ,实验组右肺静脉血氧分压在停 CPB 60 min时显著高于对照组 ( P<0 .0 5) ;实验组脂质过氧化物 ( malondialdehyde,MDA)在开放主动脉后 5min明显低于对照组 ( P<0 .0 5) ;组织学观察提示两组左肺均有明显肺泡内出血和间质水肿 ,对照组右肺病理改变较左肺轻 ,实验组右肺组织结构基本正常。结论　 CPB期间肺动脉灌注低温肺保护液可以明显减轻CPB对肺造成的损伤     

去白细胞血预充对婴儿体外循环的肺保护作用

目的 研究去白细胞血预充对围体外循环期(CPB)婴儿肺功能的影响.方法 60例＜1岁室间隔缺损患儿,随机分成实验组和对照组,实验组用去白细胞血预充,对照组用常规库血预充.检测 CPB开始前、CPB结束后2、6、12、24和48h 6个时点的氧合指数(OI)、动脉血氧分压/肺泡氧分压(PaO2/PAO2)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)和呼吸指数(RI)等肺功能指标.结果 OI、PaO2/PAO2在CPB后2h、6h、12h时点实验组高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);A-aDO2在CPB后2h、6h、12h、48h时点实验组低于对照组(P＜0.01,P＜0.05);RI在CPB后6h、12h实验组低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论 去白细胞血预充可改善围体外循环婴儿早期肺脏的氧合功能,具有良好的肺保护作用.     

心脏不停跳大鼠单肺体外循环肺损伤模型的建立

目的 建立心脏不停跳大鼠单肺体外循环（CPB）肺损伤模型,为研究CPB肺损伤的发病机制及保护措施提供实验平台。方法 健康成年SD大鼠24只,随机分为单纯开胸组（T组）、单纯CPB组（C组）和缺血再灌注组（IR组）,每组8只。T组仅开胸,C组开胸后建立CPB,IR组建立CPB期间行左肺缺血再灌注损伤。在CPB前（T1）、开放左肺门即刻（T2）及实验结束时（T3）行动脉血气分析,记录红细胞压积（Hct）、血乳酸（Lac）和肺功能的变化。实验结束时,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;剪取左肺组织,观察左肺组织的病理变化。结果 CPB后Hct下降（P?<0.05）。与T组比较,实验结束时C组和IR组肺功能下降,Lac和肺损伤评分较T组高（P?<0.05）;上述变化在IR组中最为突出。IR组中血液和肺组织的IL-1β、TNF-α含量最多（P?<0.05）。结论 该自创实验动物模型建立成功,能模拟临床CPB肺损伤的病理生理变化,对CPB肺保护相关研究有着积极的推动作用。     

肺动脉灌注HTK液对肺动脉高压先心病患儿术后的肺保护作用

目的  研究体外循环期间肺动脉灌注HTK保护液对合并肺动脉高压的先心病患儿的肺保护作用。方法  将40例合并肺动脉高压的先心病患儿随机分为灌注组（体外循环+HTK液肺动脉灌注,n＝20）和对照组（体外循环, n＝20）,进行心内畸形矫治,并于麻醉前、主动脉开放时、开放后6 、12 、24h 分别抽取动脉血样,测定血清中白介素-6（IL-6）和丙二醛（MDA）的浓度,并在相应的时间点抽取动脉血样行血气分析,计算各时间点的呼吸指数（RI）及氧和指数（OI）。结果  术后两组患儿血清中IL-6和MDA的浓度较术前明显升高,但灌注组明显低于对照组（P＜0.05）。灌注组患儿术后的RI及OI明显好于对照组（P＜0.05）。结论  体外循环期间行肺动脉灌注HTK液对合并肺动脉高压的先心病患儿有一定的肺保护作用。     

糖皮质激素对心脏瓣膜置换术围术期肺动脉血中性粒细胞和肺换气功能的影响

目的 研究糖皮质激素对心脏瓣膜置换术围术期肺动脉血中中性粒细胞和肺换气功能的影响。方法 36例拟择期行心脏辩膜置换术的患者，随机分为对照组（C组）、琥珀酰氢化考的松组（HSS组）和甲泼尼松龙琥珀酸钠组（MPS组）。于麻醉前（T0）、CPB前（T1）、腔静脉开放后5min（T2）、1h（T1）、2h（T4）、18h（T5）、28h（L）7个时点行桡动脉血血气分析，并计算呼吸指数（RI）、氧合指数（OI）、PaO2／PAO2比率（a／A）。于T1、T2、T3、T4、T5；时点采集患者肺动脉血，行全血中性粒细胞计数和中性粒细胞弹性蛋白酶浓度测定。结果 C组RI显著高于HSS组和MPS组（P〈0．01），OI、a／A显著低于另两组（P〈0．05）。3组中性粒细胞计数均逐渐升高，于T5达到高峰（P〈0．01）。同时，C组弹性蛋白酶浓度于T2、L3、T4和T5的升高幅度显著大于其余两组（P〈0．01或P〈0．05）。偏相关分析：中性粒细胞数量、弹性蛋白酶浓度与RI、OI、a／A分别呈显著正或负相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论 心脏辩膜置换术的患者在术前2h静脉给予甲泼尼松龙琥珀酸钠（10mg／kg）或琥珀酰氢化考的松（5mg／kg，CPB前再追加5mg／kg），可部分抑制肺动脉血中中性粒细胞的激活，并可以在CPB后一定时期内改善患者肺换气功能。     

全机器人心脏手术麻醉中体外循环对肺功能的影响

目的观察机器人心脏手术麻醉中,在单肺通气（OLV）和二氧化碳气胸的基础上,体外循环（CPB）对肺功能的影响。方法 98例行机器人心脏手术的患者,根据手术是否需要行体外循环分为两组,体外循环组（On-pump组）58例,非体外循环组（Off-pump组）40例。两组分别于麻醉诱导后双肺通气20 min（T1）、OLV 25 min（T2）、On-pump组体外循环后OLV 25 min或Off-pump组完成主要手术操作后OLV 20 min（T3）、手术结束前双肺通气20 min（T4）四个时间点,记录机械通气参数、气道峰压（Ppeak）,并抽取动脉血做血气分析,根据公式计算动态肺顺应性（Cdyn）、肺泡-动脉氧分压差（PA-aDO2）、动脉-肺泡氧分压比率（a/A）、氧合指数（OI）等指标。结果术中On-pump组T3比T2时间点呼气末二氧化氮分压（PETCO2）、Ppeak、二氧化碳分压（PaCO2）、PA-aDO2高,脉搏氧饱合度（SpO2）、Cdyn、氧分压（PaO2）、OI、a/A低（P〈0.01）;Off-pump组T3比T2时间点无明显变化（P〉0.05）;两组T3时刻组间比较,On-pump组比Off-pump组Ppeak、PaCO2、PA-aDO2高,SpO2、Cdyn、PaO2、OI、a/A低（P〈0.01）。结论在机器人心脏手术麻醉中,体外循环将使肺通气功能和换气功能明显降低,耐受OLV的能力下降。     

吸入一氧化氮对婴幼儿体外循环中肺功能及其超微结构的影响

目的探讨吸入一氧化氮（NO）对婴幼儿体外循环（CPB）中肺功能及其超微结构的影响。方法将30例患室间隔缺损的婴幼儿随机分为对照组和NO组,NO组在CPB期间吸入40×10^-6mg/L NO直至关胸。CPB前和术后气管插管未拔前0-1 h,〉1-2 h,〉3-4 h测定气道压、吸入氧浓度和呼气末二氧化碳浓度（ET CO2）,并分别在同时点采动脉血进行血气分析,计算肺泡死腔率（VD/VT）,肺泡动脉血氧分压差[P（A-a）O2]、动脉血氧含量（CaO2）和肺泡氧合指数（OI）;记录术后呼吸机支持时间,并行肺组织超微结构的观察。结果与对照组比较,NO组VD/VT、P（A-a）O2、OI明显下降（P〈0.05）,CaO2升高（P〈0.05）;肺组织超微结构显示炎症水肿明显减轻。结论婴幼儿CPB术中存在明显肺损害,表现为一些亚临床性肺功能损伤。吸入40×10^-6mg/L NO对CPB期间肺功能有保护作用。     

右美托咪定对犬体外循环后肺血管通透性的影响

目的探讨右美托咪定对犬体外循环（CPB）后肺血管通透性的影响。方法成年健康杂种犬54只,按随机数字表法分为对照组（C组）、CPB组（CPB组）和右美托咪定组（Dex组）,每组18只。制备CPB诱发肺损伤模型,Dex组于CPB前即刻静脉泵注右美托眯啶1ug／（kg·min）,随即予以1lag／（kg·h）持续泵注至实验结束;CPB组给予等量09％氯化钠溶液;C组不进行CPB,其余操作与CPB组相同。分别于CPB前（Tc）、CPB结束后30min（T1）、60min（T2）时采集动脉血样,测定呼吸指数（RI）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、总蛋白含量及TNF—a、IL-6浓度;测定肺组织伊文思蓝（EB）含量和肺湿／干质量比：光镜下观察肺组织病理学变化。结果与C组比较,CPB组和Dex组RI升高,BALF白细胞计数、总蛋白含量及TNF—a、IL-6浓度、EB含量和肺湿／干质量比升高（P〈0．05）;与CPB组比较,Dex组上述指标均降低（P〈0．05）;C组肺组织结构清晰,未见明显肺损伤;CPB组显示明显的肺部炎症反应,肺泡壁明显充血,肺泡隔增宽,Dex组病理学损伤程度较CPB组明显减轻。结论右美托咪定可明显降低CPB后肺血管通透性,其机制与减轻CPB后肺组织炎性反应有关。     

氯沙坦对犬体外循环肺损伤的影响

目的：研究氯沙坦对体外循环（ CPB）致犬肺损伤的影响,探讨CPB致肺损伤的机制。方法：健康成年杂种犬12只,体质量（14.25±1.60）kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为对照组（C组）和氯沙坦组（L组）各6只。麻醉后开胸建立CPB模型。 L组于CPB前30 min经股静脉注射氯沙坦1 mg/kg,C组于同时点注射等容量0.9%氯化钠注射液。分别于 CPB前（ T1）、主动脉阻断后45 min（ T2）、主动脉开放后30 min（ T3）、开放后60 min即停机时（ T4）取静脉血测血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）和丙二醛（MDA）水平;取动脉血测血气并计算T1、T4时的氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）;光镜下观察肺组织病理学改变。结果：与T1时比较,2组T2~4时血浆AngⅡ和MDA水平均明显升高（P〈0.01）,T4时OI降低、RI升高（P〈0.05~P〈0.01）。L组CPB后各时点血浆AngⅡ水平与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但L组T4时血浆MDA水平显著低于C组（P〈0.01）。 L组T4时OI和RI与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但肺损伤较C组减轻。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ的作用,抑制氧化应激,可减轻CPB后肺损伤。     

七氟烷对体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨七氟烷对心脏瓣膜病患者体外循环（CPB）后肺损伤的保护作用。方法选择体外循环心脏瓣膜病变患者40例,随机分为对照组（C组,10例）和七氟烷吸入组（S组,30例）,对照组采用静脉麻醉,不使用任何吸入麻醉药,七氟烷吸人组分为S1、S2、S3三个亚组,每组10例,体外循环后分别吸入0．5、1．0、1．5MAC的七氟烷维持麻醉。四组病人术前用药、麻醉诱导、体外循环前和体外循环过程中麻醉维持、体外循环方法均相同,分别于麻醉诱导前（T0）、体外循环前（T1）、停机（T2）、手术结束（T3）、术后2h（T4）、术后4h（T5）、术后8h（T6）、术后12h（T7）、术后24h（T8）测量患者动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、潮气量（VT）、气道压、吸入氧浓度（FiO2）,计算患者肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）、氧合指数（OI）、肺动态顺应性（Cdyn）、肺静态顺应性（CStat）,观察肺氧合与肺顺应性变化。结果与C组比较,S1、S2、S3组肺氧合功能好转（P〈0．05）,顺应性上升（P〈0．05）。结论七氟烷麻醉能减轻体外循环导致的肺损伤,并和七氟烷的吸人量成正相关。     

Ischemic postconditioning alleviates lung injury and maintains a better expression of aquaporin-1 during cardiopulmonary bypass

Background It has found that ischemic postconditioning （IPO） might decrease pulmonary ischemia/reperfusion （I/ R） injury,which is one of the main reasons of lung injury caused by cardiopulmonary bypass （CPB）.It was found that aquaporins （AQPs） play a role in the maintenance of fluid homeostasis.But it is still unclear whether IPO influences the expression of aquaporin-1 （AQP1）.This study was designed to investigate whether IPO can reduce CPB-related lung injury and affect the expression of AQP1 of lungs.Methods Twelve healthy dogs were divided into control group （C group） and ischemia postconditioning group （IPO group）.CPB procedures were implemented.Ten minutes later,the left pulmonary artery was separated and blocked.Postconditioning consisted of two cycles of 5-minute pulmonary artery reperfusion/5-minute reocclusion starting at the beginning of reperfusion.The 2×4 cm tissues of both sides of pulmonary apex,superior,middle and inferior lobe were taken before CPB （T1）,before occlusion and reopening of left pulmonary artery （T2,T3）,and 2 hours after CPB （T4）.Samples were used to evaluate lung injury degrees and to detect the expression of AQP1.At T1 and T4,blood was collected from femoral artery to calculate pulmonary function.Results At T4,each pulmonary function showed significant deterioration compared with T1.Lung injury could be found at the onset of CPB.However,the expression of AQP1 decreased and wet to dry weight ratio （W/D） increased after T2.In the left lung of C group,the worst pulmonary function and structures were detected.The slightest changes were discovered in the right lung of C group.A close relationship between W/D and lung injury score was found.The lung injury score was negatively related with the expression of AQP1.It was found that the expression of AQP1 was negatively connected with W/D.Conclusions In dog CPB models,lung injury induced by CPB was related with down regulated expression of AQP1.AQP1 is believed to be involved in the mechanisms of     

体外循环中含氧血持续肺动脉灌注的肺保护作用

目的：探讨体外循环（CPB）期间含氧血持续肺动脉灌注对心脏瓣膜置换患者的肺保护作用。方法：30例行二尖瓣置换术患者随机分为肺灌注组（n=15)，对照组（n=15)。肺灌注组患者CPB术中采用含氧血肺动脉持续灌注，对照组常规行二尖瓣置换术，未行肺动脉灌注。记录CPB时间、主动脉阻断时间、术后呼吸机辅助时间、ICU监护时间。分别于术前、CPB结束及术后0，6h测算氧合指数、肺静态顺应性变化。CPB停机后30min，取患者右上肺组织，观察组织形态学变化。结果：肺灌注组患者术后呼吸机辅助时间及ICU监护时间短于对照组（P<0.05）。肺灌注组患者CPB结束和术后0，6h的氧合指数及肺静态顺应性高于对照组（P<0.05）。肺组织活检病理结果显示，对照组肺间质水肿明显，肺间质大量炎性细胞浸润，肺灌注组无明显病理改变。结论：CPB术后存在肺损伤，CPB中含氧血持续肺动脉灌注可减轻肺损伤。     

体外循环肺损伤动物模型的建立

目的建立方便、合理的体外循环肺损伤动物模型,以促进体外循环心脏手术过程中肺保护的研究。方法 6只健康家犬阻断左肺动脉及并行体外循环90 min,再灌注3 h。对比体外循环前后右肺功能、再灌注后左、右肺功能的变化比例,判断体外循环过程中不同因素对肺组织的损伤。结果较之基础值,并行循环90 min后,右肺顺应性及氧合指数均明显下降,肺血管阻力明显升高。左肺再灌注3 h后,较之右肺,左肺顺应性、氧合指数及肺血管阻力的恶化程度均明显增加。结论本实验所建立的动物模型,既能反映体外非生理循环所引起的肺损伤,也能反映缺血再灌注对肺组织的损伤,可明确体现体外循环是心脏手术过程中主要的肺损伤因素。相对临床实际情况,该模型减少了动物创伤,提高了动物的耐受性,有利于开展体外循环肺损伤或肺保护的研究。