灰翼区微量注射5,6-双羟色胺对蓝斑核抑制胃的电活动和收缩运动效应的影响

本文用乌拉坦麻醉的大鼠观察了向灰翼区微量注射5,6-双羟色胺(5,6-DHT)以损毁局部5-HT能神经对蓝斑核抑制胃电和胃运动效应的影响。结果表明,在对照组,刺激蓝斑核导致胃电和胃运动的明显抑制。胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的42.7％和44.5％。但是在5,6-DHT组,刺激蓝斑核后胃电慢波的振幅和胃内压分别只下降到对照值的98.9％和77.5％,与对照组相比较有非常明显的差异(P<0.01)。结果提示,灰翼区的5-HT能神经参与蓝斑核抑制胃电和胃运动的机制。     

脑室注射6-羟多巴胺后电针对大白鼠丘脑内侧区超微结构的影响

6-羟多巴胺(6-OHDA)和6-OHDA 电针组大白鼠丘脑内侧区可见变性终末内电子密度增加,囊泡处于不同的变性阶段或聚积成团,以及嗜锇性物质出现。变性终末可属突触前也可属突触后成份。关于囊泡与痛阈的关系,无论何组加用电针后都可使痛阈在原有的基础上增高,尽管升高的值各组不一。与此同时,囊泡的数量及线粒体断面随着痛阈的升高亦增加。     

6-羟多巴胺损毁中脑边缘多巴胺能系统抑制药物点燃诱导的大鼠吗啡条件性位置偏爱消退后重建

目的:考察中脑边缘多巴胺能系统在小剂量吗啡点燃诱导吗啡觅药行为重建中的作用.方法:将小剂量儿茶酚胺能神经毒素6-羟多巴胺微量注射到双侧伏核(1 g*L-1)或腹侧背盖区(5 g*L-1),观察其对已消退的吗啡条件性位置偏爱之点燃重建的作用.结果:6-羟多巴胺微量注射到腹侧背盖区选择性地损毁多巴胺能神经元的胞体,或注射到伏核以损毁多巴胺能纤维的末梢,均可完全消除小剂量吗啡(0.25 mg*kg-1, s.c.)的点燃效应.结论:中脑边缘多巴胺能系统功能的完整性是药物点燃导致条件位置偏爱重建的必要条件.     

内侧前脑束不同部位注射6-羟多巴胺建立帕金森病大鼠模型的对比性研究

目的 建立简单、易行、成功率高的制作帕金森病大鼠模型的方法 。方法 注射同等剂量的6-羟多巴胺于内侧前脑束不同部位（第1组注射位点：位点1：前囟后1.8mm,右侧2.0mm,背腹8.0mm;位点2：前囟后1.8mm,右侧3.0mm,背腹7.5mm。第2组注射位点：位点1：前囟后1.8mm,右侧2.5mm,背腹8.0mm;位点2：前囟后1.8mm,右侧2.5mm,背腹7.5mm）,造成黑质多巴胺能神经元的损坏,运用阿朴吗啡诱发旋转试验及免疫组化检验模型是否成功。比较两组注射位点的成功率。结果 采用第1组注射位点的成功率为51%,第2组注射位点的成功率为77%,显著高于第1组（P〈0.01）。结论 采用第2组注射位点制作帕金森病大鼠模型成功率高、易行。     

6-羟基多巴胺微量注射对大鼠黑质抗氧化系统的影响

目的黑质内微量注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）复制帕金森病（PD）动物模型并观察其对黑质抗氧化系统的影响。方法应用6—OHDA立体定向微量注射技术制备PD大鼠模型。观察不同天数用不同药物诱发对动物行为学的影响,45d后分别测定各组黑质区GsH—Px、MDA和ROS水平。结果①单侧黑质致密部6-OHDA8μg注射可以成功制备PD动物模型;②6-OHDA使GSH—Px活性降低．ROS、MDA水平升高（P均〈0．01）。结论6-OHDA黑质内微量注射可以建立PD动物模型,其症状稳定;6-OHDA打乱了黑质抗氧化系统的平衡。     

利多卡因对大鼠胃电和胃运动的影响

在体和离体,观察了利多卡因对大鼠胃电和胃运动的影响。在整体实验中,用不锈钢双极电极引导胃电,用橡皮囊换能器法记录胃的运动;在离体实验中,用银丝吸附电极引导胃电,以应变规法记录胃的运动。结果表明,利多卡因对在体和离体胃的电活动和运动均有兴奋效应。此效应不受溴化六甲双铵和阿托品的影响。提示,利多卡因对胃电和胃运动的兴奋效应是对胃平滑肌的直接作用,与神经无关。     

电刺激蓝斑复合核区对呼吸和血压的影响及其机制研究

家兔40只,用5V恒压电流刺激一侧蓝斑复合核(Lc-Sc)区,引起呼吸频率明显增加,平均增加值为17.89±4.20次/min((?)±s(?)),与刺激前及刺激Lc-Sc邻区(平均增加值4.28±2.0次/min)相比,差异有极显着意义(P<0.01).刺激时隔神经放电频率增加、血压升高,但均无统计学意义(P>0.05).于双侧孤束核(NTS)区预注射酚妥拉明后,使电刺激Lc-Sc区所致呼吸兴奋效应明显减弱,提示:Lc-Sc区参与呼吸调节,其作用可能部分通过NTS区alpha受体介导。     

侧脑室注射L—精氨酸对清醒大鼠运动及胃电的影响

目的：研究侧脑室给予一氧化氮（NO）前体L－精氨酸（L－Arg）对清醒大鼠胃运动及胃电的影响及其作用机制。方法：采用侧脑室微量注射药物，应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电等方法。结果：侧脑室注射0.5mg或1mgL－Arg后胃运动及胃电幅度明显增强，胃运动频率无明显变化，而静脉注射0．5mgL－Arg对胃运动及胃电幅度没有影响；事先侧脑室注射0.25mgNO合酶抑制剂L－硝基精氨酸甲酯（L－NAGME）或切断膈下迷走神经，则可完全消除L－Arg对胃运动及胃电的影响，但切除腹腔交感神经节后不影响L－Arg的作用。结论：侧脑室给予NO前体物质可使胃运动及胃电增强，这种效应系中枢作用，并且可能通过迷走神经介导，似与交感神经关系不大。     

侧脑室注射L-精氨酸对清醒大鼠胃运动及胃电的影响

目的　研究侧脑室给予一氧化氮 (NO)前体L -精氨酸 (L -Arg)对清醒大鼠胃运动及胃电的影响及其作用机制。方法　采用侧脑室微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电等方法。结果　侧脑室注射 0 .5mg或 1mgL -Arg后胃运动及胃电幅度明显增强 ,胃运动频率无明显变化 ,而静脉注射 0 .5mgL-Arg对胃运动及胃电幅度没有影响 ;事先侧脑室注射 0 .2 5mgNO合酶抑制剂L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)或切断膈下迷走神经 ,则可完全消除L -Arg对胃运动及胃电的影响 ,但切除腹腔交感神经节后不影响L -Arg的作用。结论　侧脑室给予NO前体物质可使胃运动及胃电增强 ,这种效应系中枢作用 ,并且可能通过迷走神经介导 ,似与交感神经关系不大     

重组Persephin腺病毒对6-OHDA损伤神经干细胞的保护作用

[目的]探讨Persephin对6-羟基多巴(6-OHDA)损伤神经干细胞的保护作用.[方法]用RT-PCR法从人胚胎脑获得Persephin cDNA,构建重组Persephin腺病毒.用Western blot方法分析Persephin基因的表达,Hoechst染色和流式细胞术测定6-羟基多巴对神经干细胞凋亡的诱导作用.[结果]从人胎脑成功克隆了人Persephin cDNA,构建了其腺病毒载体.Western blot证实重组Persephin腺病毒在神经干细胞中的表达,表达的Persephin可抑制6-羟基多巴诱导的神经干细胞凋亡.[结论]Persephin对6-羟基多巴损伤神经干细胞具有保护作用.     

谷氨酸兴奋大鼠蓝斑对血压、心率和肾交感神经活动的影响

用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛糖(70mg/kg)麻醉的Wistar系雄性大鼠,观察了药物刺激蓝斑对血压和心率以及肾交感神经活动的影响。结果表明,蓝斑内注射谷氯酸、乙酰胆碱均使血压明显降低、心率显著减慢,蓝斑内注射谷氨酸又能使肾交感神经自发放电活动明显减弱。上述效应具有明显的剂量依赖性。以上结果表明,谷氨酸和乙酰胆碱兴奋蓝斑可产生降压效应,其效应可能与心率减慢和外周交感神经紧张性降低有关。     

仙茅苷对电刺激应激小鼠神经精神活动的影响

目的 探讨仙茅苷对电刺激应激小鼠记忆、抑郁、焦虑样行为的影响。方法 采用电刺激前和电刺激后两个时间点给药,通过恐惧记忆测试、强迫游泳及旷场实验,观察仙茅苷（每日20 mg/kg,腹腔注射,7 d）对电刺激应激小鼠恐惧记忆、抑郁及焦虑等神经活动的影响。结果 与对照组小鼠比较,电刺激前给药不影响小鼠在受到电击24 h及48 h后的凝滞时间;而电刺激后给药的小鼠在给药结束后再次测得的凝滞时间较对照组显著提高（P<0.05）。在电刺激后给药的实验中,仙茅苷能显著缩短小鼠不动时间（P<0.05）;电刺激前给药组亦有相同趋势,但差异并无统计学意义（P>0.05）。电刺激前后给药均不影响小鼠在中央格停留时间比（P>0.05）;与对照组比较,药物组电刺激前后给药具有提高小鼠运动总路程的趋势,但差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 仙茅苷具有改善电刺激应激小鼠抑郁的症状及抑制记忆退化的作用。     

Neurotropin 拮抗 6-OHDA诱导大鼠早期黑质多巴胺能神经元的凋亡

[目的] 探讨神经托平 (neurotropin)对 6-OHDA诱导的 SD (Sprague-Dawley)大鼠黑质多巴胺能神经元极早期凋亡的拮抗作用.[方法] 实验组 SD大鼠 , 按完全随机设计分 3组,每组 16只,分别用神经托平 15、 30、 45 U· kg- 1· d- 1腹腔内注射,对照组( 32只)用等体积的生理盐水腹腔内注射. 2周后用 6-OHDA立体定向注射于大鼠纹状体区.在 6 h、 12 h、 24 h、 48 h、 72 h、 96 h、 1周及 2周时采用原位末端标记法( TUNEL)检测黑质细胞的凋亡,用流式细胞仪检测凋亡率,用免疫组化法检测纹状体区多巴胺能神经纤维的含量的变化. [结果] 对照组在 6-OHDA作用后的 6 h即可检测到黑质细胞凋亡,在 48 h达到高峰,凋亡率 6.4%± 0.2%;神经托平 30 、 45 U· kg- 1· d- 1预处理后则可降低细胞凋亡 (P< 0.05), 其中 45 U· kg- 1· d- 1预处理组在 48 h仅为 2.3%± 0.1%,与实验组比有统计学意义,同时纹状体区多巴胺能神经纤维含量的减少较对照组亦有统计学意义 (P< 0.05);而 15 U· kg- 1· d- 1组则无明显效果. [结论] 大剂量神经托平可拮抗神经毒性物质对黑质神经元的凋亡作用,避免了投射至纹状体区多巴胺能神经递质的减少,为今后探讨帕金森病的防治提供了重要的理论依据.     

CNQX 对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部多巴胺含量变化的影响

 目的研究谷氨酸AMPA/Kainate 受体拮抗剂CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部（ACG）多巴胺含量变化的影响。方法用高效液相色谱鄄电化学检测技术研究伤害性电刺激隐神经后不同时间,ACG 多巴胺含量的变化,以及静脉注射CNQX对多巴胺含量变化的影响。结果伤害性电刺激隐神经后15 min,ACG 多巴胺含量显著增高,30 min 后增高最明显,1 h后开始恢复,2 h后逐渐恢复接近对照水平;静脉注射CNQX 拮抗了伤害性电刺激隐神经引起的ACG 多巴胺含量的显著增高。结论伤害性电刺激隐神经能够引起ACG 多巴胺含量呈时间依赖性增高,提示ACG 接受隐神经伤害性信息的传入,引起ACG 多巴胺能神经元功能活动增强。CNQX 能拮抗伤害性电刺激隐神经引起的ACG 多巴胺含量的增高,提示AMPA/Kainate 受体参与隐神经伤害性信息传入引起的ACG 多巴胺含量增高的过程。     

舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变中氧自由基的影响☆简

目的探讨舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对冷水束缚应激（water immersion restraint stress,WIRS）大鼠急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal leision,AGML）中氧自由基的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组、应激对照组、泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组、舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组,每组6只。采用WIRS法制作AGML模型,6h后,切除全胃,观察胃黏膜损伤程度和组织学变化、测定胃黏膜损伤指数（gastric mtlcosal damageindex,GMDI）、胃黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化。结果WIRS 6h后应激对照组大鼠胃腔内见大量暗红色样的液体,表面附有深色血痂,将血痂拭去可见糜烂坏死的出血点;光镜下大鼠胃黏膜上皮细胞有不同程度的坏死,细胞间隙增大,毛细血管扩张,有明显的中性粒细胞浸润;泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组大鼠胃黏膜损伤程度较应激对照组明显减轻。WIRS6h后,应激对照组胃黏膜GMDI、MDA和组织含水量显著增高（P〈0．01）,SOD活性明显下降;泮托拉唑预处理组GMDI和组织含水量明显降低,SOD活性、MDA水平与应激对照组比无统计学意义（P〉0．05）;舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组GMDI值显著降低,SOD活性降低和MDA升高幅度减缓,其中舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组改善更为明显,但两组间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论舒芬太尼、泮托拉唑单独或联合使用对氧自由基介导的WIRS大鼠AGMI均有很好的保护作用,但联合用药未能提高舒芬太尼的保护作用,提示泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变的保护作用不是通过氧自由基介导的。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及其对NO、iNOS和VEGF表达的影响

[目的]观察腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用效果,以及对一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。[方法]48只SPF级SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、雷尼替丁组,腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常对照组和模型组分别给予0.9%生理盐水灌胃;而雷尼替丁组则给予0.18%雷尼替丁混悬液灌胃（0.027g·kg^-1·d^-1）;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液灌胃（浓度分别为2.8、1.4、0.7 g·kg^-1·d^-1）,每天1次,连续14d。于最后1次灌胃1h后,采用无水乙醇造模1h。然后处死大鼠,比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,分别采用硝酸还原酶法,夹心ELISA和荧光定量PCR法分析不同剂量腹水草水提液对NO含量、iNOS活力, VEGF蛋白,iNOS、VEGF mRNA表达的影响。[结果]腹水草水提液可以显著的抑制溃疡的发生。腹水草水提液高、中、低剂量给药组的溃疡抑制率分别为90.83%、70.26%、45.93%。与模型组相比,腹水草高剂量给药组大鼠胃黏膜组织中NO含量显著提高（P〈0.01）,腹水草各给药组大鼠胃黏膜组织中iNOS活力和iNOS mRNA的表达量均显著提高（P〈0.01）,而对于VEGF则无统计学差异。[结论]腹水草水提液具有显著地抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高胃组织中NO含量,iNOS活力及其mRNA的表达有关。     

胃复安、西沙必利和红霉素对暴发性肝功能衰竭大鼠胃肠运动的影响

目的：观察胃复安、西沙必利和红霉素对暴发性肝功能衰竭（ＦＨＦ）大鼠胃肠运动的影响。方法：用硫代乙酰胺复制大鼠ＦＨＦ模型，定点记录大鼠胃肠运动。结果：（１）肌肉注射胃复安、西沙必利或红霉素分别使ＦＨＦ大鼠的胃、十二指肠和降结肠的运动增强；（２）上述效应可被皮下注射阿托品或切断膈下迷走神经所完全阻断；（３）胃复安、西沙必利和红霉素对ＦＨＦ大鼠的离体十二指肠运动均有明显的直接抑制作用。结论：胃复安、西沙必利和红霉素可能是通过兴奋胃肠道副交感神经而增强ＦＨＦ大鼠的胃肠运动的。