炎性因子在原发性高血压患者左心室肥厚中的作用及阿托伐他汀钙的干预作用

目的研究炎性因子在原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）中的作用及阿托伐他汀钙的干预作用。方法选取2012年1月-2013年4月我院收治的EH患者96例,据其是否存在LVH将患者分为无LVH组46例（EH组）和伴LVH组50例（EH—LVH组）。并将EH—LVH组随机分为A、B亚组,各25例。另选取同期我院体检健康者50例作为对照组。测定所有受试者白介素6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）和左心室质量指数（LVMI）。另外,A亚组给予阿托伐他汀钙和苯磺酸左旋氨氯地平治疗,B亚组给予苯磺酸左旋氨氯地平治疗,比较治疗前后两组患者IL-6、hs—CRP和LVMI的变化。结果EH组IL-6、hs—CRP水平高于对照组,EH—LVH组IL-6、hs—CRP水平高于EH组（P〈0．01）。EH—LVH组LVMI高于EH组（P〈0．01）。治疗前两亚组IL-6、hs—CRP、LVMI比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;治疗后A亚组IL-6、hs—CRP、LVMI均低于B亚组（P〈0．01）。Pearson相关分析结果显示,EH患者血清IL-6、hs—CRP与LVMI呈正相关（r值分别为0．545、0．493,P〈0．01）。结论EH所致LVH与血清IL-6、hs—CRP水平有明显相关性,阿托伐他汀钙可通过抑制炎性因子逆转LVH,与苯磺酸左旋氨氯地平联用效果显著。     

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L,LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L,IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58,P〈0．05;r=0．53,P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。     

脂蛋白(a)及高敏C-反应蛋白与冠状动脉狭窄病变的相关研究

目的探讨脂蛋白（a）[Lp（a）]、高敏C-反应蛋白（hs—CRP）与冠状动脉（冠脉）狭窄的相关性。方法480例怀疑患有冠心病的患者在冠状动脉造影术前测定血清LD（a）和hs—CRP，冠脉病变的范围用冠脉病变的血管支数表示。结果①冠脉狭窄病变组351例，对照组129例。冠脉狭窄病变组患者的血清Lp（a）和hs—CRP水平分别为（129．18±2．21）mg／L和（1．68±3．40）mg／L，对照组分别为（50．18±1．84）mg／L和（0．81±2．86）mg／L，冠脉狭窄病变组患者的血清Lp（a）和hs—CRP水平均显著高于对照组（P〈0．01）。②单支病变组133例，双支病变组118例，三支病变组100例。单支病变组Lp（a）和hs—CRP水平分别为（116．90±2．15）mg／L和（1．54±3．24）mg／L，双支病变组分别为（128．77±2．16）mg／L和（1．89±3．14）mg／L，三支病变组分别为（148．15±2．31）mg／L和（1．99±3．95）mg／L。单支、双支及三支病变组LD（a）及hs—CRP均显著高于对照组（P〈0．01）。③Logistic回归分析结果显示，Lp（a）〉300mg／L者，发生冠心病的危险性增加（OR为1．025，95％CI：1．018～1．032，P〈0．001）；hs—CRP〉3．00mg／L者，发生冠心病的危险性增加（OR为1．281，95％CI：1．120～1．465，P〈0．001）。④Lp（a）与hs—CRP之间呈正相关（r=0．172，P〈0．01）。结论血清Lp（a）和hs—CRP水平与冠脉狭窄病变密切相关，均是冠心病的独立危险因素。     

超敏C-反应蛋白对急性冠状动脉综合征的近期预后意义

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者超敏C-反应蛋白（hs—CRP）的表达及其近期预后意义。方法分别测定30例ACS患者入院时hs—CRP水平，并与30例稳定型心绞痛及30例健康成人hs—CRP作对照。以hs—CRP〉5mg／L为界，比较ACS患者阳性组及阴性组心脏事件发生率。血浆hs—CRP的测定采用微粒增强免疫透射比浊法。结果ACS组的hs—CRP水平（6．05±2．08）mg／L，较正常对照组（3．16±0.96）mg／L高（P〈0．01），也较稳定型心绞痛组（3．24±0．94）mg／L高（P〈0．01）。后两组hs—CRP无差异无统计学意义（P〉0．05）。hs-CRP水平高的ACS患者较hs—CRP水平低者预后更差。结论hs—CRP与ACS发生有关，可作为危险分层的指标之一。     

初诊2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度、胰岛素抵抗及高敏C反应蛋白之间的关系

新诊断2型糖尿病76例，按照有无颈动脉内膜中层厚度（IMT）增厚分成增厚组39例和无增厚组37例；另取正常健康者32例作对照组。分别测定三组IMT、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、胰岛素抵抗指数（IRI）进行分析比较。结果IMT增厚组和无增厚组hs—CRP水平高于正常对照组（P均〈0．05）；IMT增厚组IRI高于无增厚组和对照组（P〈0．05）。初诊2型糖尿病颈动脉IMT与IR／、hs—CRP呈正相关（r=0．451，0．057；P均〈0．01）。认为颈动脉IMT的增厚提示糖尿病患者存在胰岛素抵抗；hs—CRP水平的升高是患者动脉粥样硬化程度加重的危险因素。     

高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸与高血压颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨原发性高血压（EH）患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的相关性。方法选择初发未经降压治疗的EH患者128例作为高血压组,检测血压、身高、体重、体质量指数（BMI）及生化指标,采用胶乳免疫比浊定量法测hs—CRP,循环酶法测Hcy水平。按照中国高血压防治指南标准将EH患者分为高血压1级组（43例）、高血压2级组（46例）和高血压3级组（39例）,并对EH患者依据颈动脉超声结果将其分为无病变组（48例）、内膜增厚组（42例）和斑块组（38例）三个亚组。以40名健康人作为正常对照组。结果高血压组hs—CRP、Hcy水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。高血压患者不同血压级别组间hs—CRP、Hcy水平比较,hs—CRP水平在各组间差异均有统计学意义（P〈0．01）,而Hey水平在各组间差异均无统计学意义（P〉O．05）;高血压合并不同程度颈动脉硬化组间hs—CRP、Hey水平比较,hs—CRP、Hcy水平斑块组和内膜增厚组高于无病变组,斑块组又明显高于内膜增厚组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。进一步相关分析显示,IMT除与年龄、BMI、收缩压、舒张压、脉压、LDL呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）外,同时与hs—CRP、Hcy呈正相关（r=0．610和r=0．571,P〈0．01）。结论ha—CRP、Hey与EH患者颈动脉粥样硬化（CAS）的发生发展有关,提示早期干预炎症反应及高Hcy血症可延缓动脉粥样硬化的进程。     

冠心病血清超敏C-反应蛋白和血清淀粉样蛋白A，脂联素的关系

摘要：目的：探讨冠心病（CHD）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）和血清脂联素（APN）的关系。方法：人选确诊冠心病的患者66例（CHD组）,正常者20例（正常对照组）。分别测定其血清hs—CRP、SAA、APN水平,并进行比较。结果：CHD组hs—CRP、SAA水平分别为（2．88±0．61）mg／L和（9．89±5．23）mg／L,明显高于正常对照组的（0．67±0．17）mg／L和（1．27±1．11）mg／L,P均〈0．01;CHD组APN水平为（3．38±0．26）μg／L,显著低于正常对照组的（3．91±0．34）／Lg／L,P〈0．05。hs—CRP水平与SAA水平呈正相关（r=0．835,P〈0．05）,与APN水平呈负相关（r=-0．285,P〈0．05）。结论：CHD患者血清hs—CRP、血清淀粉样蛋白A水平明显升高,血清脂联素水平明显降低,血清hs—CRP水平与淀粉样蛋白A水平呈正相关,与脂联素水平呈负相关,可作为临床诊断和预后判断的依据。     

丹红注射液对不稳定型心绞痛患者血清超敏C-反应蛋白的影响

目的研究丹红注射液对不稳定型心绞痛（UA）患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、内皮素（ET）、纤维蛋白原（Fg）水平的影响。方法选择我院42例UA患者，随机分为治疗组22例和对照组20例，对照组患者给予肠溶阿司匹林、硝酸酯类、β-受体阻滞剂和（或）钙拮抗剂、他汀类降脂药等治疗，治疗组患者在此基础上加用丹红注射液40ml加入5％葡萄糖溶液500ml，缓慢静脉滴注，1次／d，疗程均为14d。观察两组患者治疗前、后血清hs—CRP、ET、Fg水平。结果两组患者治疗前、后hs—CRP、ET、Fg间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组患者治疗后各指标间差异亦均有显著性意义（P〈0．05）。结论丹红注射液短期干预治疗能降低UA患者血清hs—CRP、ET浓度与Fg水平。     

高敏C反应蛋白与高血压病心房颤动的相关性研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）在高血压心房颤动发生和发展中的作用。方法采用胶乳免疫增强比浊法测定157例原发性高血压患者血清hs—CRP,其中阵发性房颤34例、持续性房颤37例、永久性房颤38例;单纯高血压48例作为对照组。结果心房颤动组和对照组的hs-CRP分别为（9．75±1．08）mg／L、（3．34±0．53）mg／L,左房内径分别为（43．5±8．5）mm、（31．6±4.3）mm,心房颤动组的hs—CRP和左房内径高于对照组（P〈0．01）;持续性房颤组、永久性房颤组和阵发性房颤组的hs—CRP分别为（10．23±1．16）mg/L、（11．34±1．35）mg／L和（7．87±0．59）mg／L,左房内径分别为（45．7±8．9）mm、（47．1±9．7）mm和（37．2±5．8）mm,持续性房颤组和永久性房颤组的hs—CRP和左房内径均明显高于阵发性房颤组（P〈0．05）;而持续性房颤组hs-CRP、左房内径与永久性房颤组差异无统计学意义（P〉0．05）。左房内径与hs—CRP水平呈正相关（r=0．58,P〈0．05）。结论心房颤动患者hs—CRP明显升高,提示炎症反应在高血压心房颤动的发生、发展中起一定作用。     

初诊2型糖尿病胰岛素抵抗与超敏C反应蛋白的相关性研究

目的探讨血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）与胰岛素抵抗（IR）及2型糖尿病的关系。方法将131例2型糖尿病患者分为两组：胰岛素抵抗组（IR组）67例,非胰岛素抵抗组（非IR组）64例,同时选择正常对照组63例,分别测定血清hs—CRP及相关代谢指标。结果IR组、非IR组的血清hs—CRP水平均明显高于对照组（P〈0．05）,IR组的血清hs—CRP水平与非IR组比较也有显著性增高（P〈0．05）。多元线性回归分析显示,与hs—CRP水平相关性较强的指标依次为腰围、甘油三酯、性别、高密度脂蛋白胆固醇、年龄、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数。结论慢性炎症可能与2型糖尿病的胰岛素抵抗密切相关。     

原发性高血压与抗心磷脂抗体及高敏C-反应蛋白相关性研究

目的 探讨原发性高血压(EH)与抗心磷脂抗体(ACA-IgG、IgM)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关关系.方法 选取EH患者126例(检验组),其中1级EH患者50例(检1组),2、3级EH患者76例(检2组),健康者45例(对照组).定量检测血清ACA-IgG、ACA-IgM、hs-CRP水平;并测量血压.比较组间各指标的差异性,并对ACA-IgG、ACA-IgM、hs-CRP分别与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)进行相关性检验.结果 检1组较对照组、检2组平均血清ACA-IgG、hs-CRP水平均显著升高(P＜0.01和P＜0.05);检验组较对照组平均血清ACA-IgM水平显著升高(P＜0.01).相关性分析显示在检验组血清ACA-IgG、hs-CRP水平分别与SBP、DBP呈显著正相关(P＜0.01);ACA-IgG与hs-CRP也呈显著正相关(P＜0.01).结论 血清hs-CRP和ACA-IgG、IgM共同参与EH的发生,且血压升高与hs-CRP和ACA-IgG升高相伴随.血清hs-CRP和ACA-IgG、IgM水平长期升高对EH的发生有预报作用.     

老年高血压患者动态脉压与血尿酸和超敏C反应蛋白的关系

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者动态脉压(APP)与血尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的关系。方法入选112例老年EH患者,根据24 h动态血压监测结果计算APP,按照APP水平分为:30 mmHg≤APP60 mmHg组(PP1组)52例和APP≥60 mmHg组(PP2组)60例。分别测定2组的血清UA、hsCRP水平及相关临床生化指标,并进行比较。结果 PP2组的24 h平均收缩压(24hMSBP)显著高于PP1组(P0.05),24 h平均舒张压(24hMDBP)显著低于PP1组(P0.05);与PP1组相比,PP2组的血UA、hs-CRP水平显著升高,分别为(371.63±86.85)μmol/L和(311.25±74.36)μmol/L(P0.05)、(4.19±1.85)mg/L和(2.23±1.53)mg/L(P0.01)。相关性分析显示血UA、hs-CRP水平与APP均显著相关(P0.05或P0.01)。结论血UA、hs-CRP水平与APP关系密切,可能参与了老年EH患者脉压升高的病理生理过程。     

原发性高血压分级与胰岛素抵抗、血浆内皮素-1的关系

目的探讨血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和原发性高血压(高血压)分级之间的关系。方法入选150例门诊及体检科新发现的高血压患者,按照2010年《中国高血压防治指南》诊断标准和血压分级原则,分为高血压1级组(52例)、高血压2级组(50例)、高血压3级组(48例),分别检测患者的血浆ET-1、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)浓度。IR检测采用HOMA法,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)。结果高血压3级组ISI明显小于高血压2级组和高血压1级组,差异有统计学意义(0.31±0.07 vs.0.43±0.06 vs.0.52±0.03,P<0.05);高血压2级组ISI明显小于高血压1级组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压3级组血浆ET-1浓度明显高于高血压2级组和高血压1级组,差异有统计学意义[(166.27±10.58)ng.L-1vs.(156.74±12.11)ng.L-1vs.(148.62±11.45)ng.L-1,P<0.05];高血压2级组血浆ET-1浓度明显高于高血压1级组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示,ISI与收缩压呈负相关(r=-0.58,P<0.05),与舒张压也呈负相关(r=-0.56,P<0.05);ET-1与收缩压呈正相关(r=0.60,P<0.05),与舒张压也呈正相关(r=0.59,P<0.05)。结论 IR及血浆ET-1浓度升高与高血压血压分级有密切关系。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

原发性高血压患者血清胆红素、尿酸及超敏C反应蛋白变化的临床意义

目的探讨原发性高血压（EH）患者血清胆红索、尿酸（UA）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）变化的临床意义。方法选择EH患者101例（EH组）、阵发性室上性心动过速患者103例（对照组）,检测其血清胆红素、UA及hs-CRP。结果与对照组比较,EH组血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素明显降低,且随高血压分级升高而逐渐降低（P〈0．05）;血清UA、hs—CRP明显升高,且随高血压分级升高而逐渐升高（P〈0．05）。结论血清胆红素、UA和hs—CRP是反映EH患者代谢异常的重要指标,可用于评估其病情的严重程度。     

正常高值血压伴餐后高血糖患者血清内皮素与炎症因子水平变化及意义

目的探讨正常高值血压伴餐后高血糖患者血清内皮素与炎症因子水平变化及意义。方法采用放射免疫分析法测定血清内皮素（ET），采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白（hs-CRP），对54例正常高值血压伴餐后高血糖患者和60例正常高值血压不伴餐后高血糖患者（正常高值组）及45名健康对照者进行比较。结果正常高值血压伴餐后高血糖患者ET和hs—CRP水平分别为（93．15±8．05）pg／ml和（4．51±1．85）mg／L，正常高值组分别为（85．27±14．71）pg／ml和（3．35±1．41）mg／L，对照组分别为（73．02±18．35）pg／ml和（2．26±0．94）mg／L；正常高值血压伴餐后高血糖组高于对照组，也高于正常高值组（P〈0．01，P〈0．05）。结论在正常高值血压时血清内皮素与炎症因子水平已开始升高，血管内皮功能已经出现异常变化，当合并餐后高血糖时，这种异常变化更加明显，提示对此状态应予以早期干预，延缓病情进展。     

急性冠脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白A、C反应蛋白与内皮素测定的意义

目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆妊娠相关蛋白A(PAPP-A),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮素(ET)的变化及其意义。方法:临床诊断为ACS的患者102例,被分为:急性心肌梗死(AMI)组(54例),不稳定型心绞痛(UAP)组(48例)。另选30例稳定型心绞痛(SAP)患者为SAP组和20例健康人为健康对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆PAPP-A、ET,采用超敏免疫透视比浊法测定hs-CRP水平。结果:①ACS组(AMI组和UAP组)血浆中PAPP-A[(20±6)mI U/L∶(15±4)mI U/L∶(6±4)mI U/L∶(5±5)mI U/L]、ET[(60.9±35.4)ng/L∶(52.4±33.4)ng/L∶(38.1±30.5)ng/L∶(35±19.0)ng/L]和hs-CRP[(22±11)mg/L∶(24±8)mg/L∶(3±2)mg/L∶(2±1)mg/L]浓度均显著高于SAP组和健康对照组(P0.01);②SAP组与健康对照组之间PAPP-A、ET和hs-CRP均无显著性差异(P0.05);③ACS患者血PAPP-A水平与ET及hs-CRP有明显相关(r=0.68、0.63,P均0.01),而与肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白I无明显相关性(P均0.05)。结论:急性冠状动脉综合征患者PAPP-A、ET与hs-CRP水平显著升高,与动脉硬化斑块不稳定有关,检测其水平有助于急性冠状动脉综合征患者的早期诊断。     

高血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系探讨

目的:探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化斑块与高血压分级、脉压的关系。方法:选择原发性高血压患者160例(高血压1级46例、2级56例、3级58例),43例健康体检者作为健康对照组,测量血压、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原、血脂并行颈部血管B超检查;同时根据脉压,160例原发性高血压患者被分成3组,比较三组间颈动脉血管B超检查结果。结果:①各高血压亚组血清hs-CRP水平[1级(1.90±3.34]mg/L),2级(2.50±2.39)mg/L,3级(12.00±35.76)mg/L]明显高于健康对照组(1.77±2.80)mg/L,逐级比较差异有显著性(P0.05~0.001);②各高血压亚组颈动脉粥样硬化斑块的发生率(1级:50.00%,2级:53.57%,3级:86.21%)明显高于正常对照组(25.58%,P均0.001),逐级比较差异有显著性(P0.05~0.001);③随着高血压患者脉压的增大,颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显增加(33.33%∶62.16%∶83.93%,P均0.001)。结论:高血压和脉压是颈动脉粥样硬化斑块发生率增高的危险因素。     

高敏C反应蛋白与高血压的关系

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度与高血压的关系。方法选择高血压患者128例,非高血压组102例为同期本院健康体检者,测定其血压、hs—CRP、血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、血尿酸等。结果高血压组和非高血压组血清hs—CRP浓度分别为（8．01±6．59）mg／L和（2．25±1．38）mg／L,P=0．000。血清hs—ClIP浓度随收缩压、舒张压及脉压水平的升高而增加。有合并症组和无合并症组的血清hs—CRP浓度分别为（7．24±7．30）mg／L和（3．54±2．17）mg／L,P=0．000。结论血清hs—CRP浓度与高血压密切相关,提示高血压患者血管壁存在炎症反应,炎症反应可能在高血压的发生、发展中起重要作用。