自由基与衰老的研究进展

衰老是一多环节的生物学过程,是机体在退化时期功能下降和紊乱的综合表现〔1〕,普遍性、进行性、退化性和内因性是人体衰老的基本特征。近年来,随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展,人们对衰老的机制有了深层次的认识,对衰老的认识有了长足的进步,在大量实验证据的基础上提出了许多新的学说,诸如自由基学说、遗传程序学说、差错灾难学说、交联学说、脂褐素累积学说、内分泌功能减退学说等,分别从不同的角度探讨了衰老发生的机制和对策。在这些衰老学说中,以自由基学说最受重视,支持这一理论的实验证据…     

线粒体DNA突变与衰老

衰老又称老化,通常是指在正常状况下生物发育成熟后,随年龄增加,自身功能减退,内环境稳定能力与应激能力下降,结构、组分逐步退行性改变,趋向死亡,不可逆转的现象[1].1956年,Harman首先提出来衰老的自由基假说,之后又提出人类衰老过程中线粒体DNA是自由基攻击的首要目标.19世纪80年代初Miquel等提出"细胞衰老学说",认为衰老是由于氧自由基攻击线粒体DNA引起的一个生物过程.1989年Linnane等提出线粒体衰老假说.随着时代的发展与科技的进步,人们越来越关注线粒体与衰老的关系,线粒体与衰老的关系也成为研究前沿.\     

衰老的自由基机制

自由基是生物体新陈代谢过程中产生的一类具有氧化活性的带负电的离子,其化学性质相当活跃。数十年来人们对自由基的研究已深入到一个比较高的水平,认识到自由基的产生和机体对自由基的清除功能的动态平衡同人体的生理、病理、生长发育及疾病、衰老密切相关。衰老自由基学说使人们对衰老过程加强了认识,但目前的实验结果并不能完全解释自由基导致衰老的全部机制。有些问题,如自由基损伤的启动机制,不同自由基清除剂之间的相互作用,生理状态下的自由基生成与衰老过程中自由基生成的区别等还需要进一步研究。本文对近年来国内外对衰老和自由基…     

细胞凋亡与衰老

衰老是指增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退,其确切机制并不清楚,有多种学说,如自由基学说、端粒学说和细胞凋亡学说等.     

皮肤衰老的分子机制

<正>人们对于衰老的机制提出了许多学说,如衰老基因学说、自由基学说、线粒体学说、神经内分泌免疫网络学说及细胞凋亡学说、端粒学说等理论〔1〕。事实上是从不同角度来认识衰老的问题,既有机体的整体水平、也有器官水平,甚至涉及细胞水平、分子水平。一般将皮肤的衰老主要分为自然衰老和环境老化两种形式,其中日光紫外线(UV)长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素,又称光老化。主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、表皮角     

线粒体DNA与衰老

随着增龄生物体在形态结构、生理功能方面出现的一系列慢性、进行性、退化性变化 ,其中的一个重要特征是衰老时各组织线粒体氧化磷酸化 (OXPHOS)功能下降。关于衰老已有很多学说 ,包括氧自由基、凋亡、基因等学说。氧自由基学说认为衰老是自由基引起的组织随机毒害的结果 〔1〕。而有人认为细胞程序死亡对衰老起主动作用并引起特征性形态改变及衰老性生长停滞 ,衰老细胞的死亡实质上就是细胞凋亡〔2〕。线粒体是细胞的能量转换器 ,动物体 95 %的能量产生于此。线粒体受核 DNA(n DNA)和线粒体 DNA(mt DNA)双重控制 ,其中 mt DNA控制…     

对某些衰老学说的评价

衰老是一个取决于时间的过程,这一过程使很多多细胞机体自身应变功能减退。虽然已有许多在分子水平上来解释衰老的学说,但迄今莫衷一是。衰老学说可归纳为两大类。第一类主张衰老是由于细胞核中的不可逆变化,这无疑是属于突变性质的。第二类认为衰老是机体的细胞、组织或器官内代谢废物积累的结果,或是细胞内非遗传性改变所致之代谢失衡,最后会严重到机体再也不能执行其正常功能,终至死亡。     

心理应激和衰老机制研究进展

衰老和抗衰老一直以来是研究的热点,由于衰老受多种因素的影响,因而其机制也极为复杂,其中衰老的基因学说、自由基学说、端粒学说等已被公认.目前研究发现心理应激和衰老有着密切的关系,心理应激通过生物机制加快了机体的衰老,这为进一步加深对衰老机制的认识提供了新的思路.     

免疫与衰老

关于衰老的发生机理,目前众说纷纭,有自然演进说、自体中毒说、体细胞突变说、蛋白质变性说、生物膜损伤说、自由基说、生物钟说、交联学说、慢病毒说、内分泌失调说、免疫功能降低和自身免疫说等等,但归纳起来,可分为互相对立的两大类。一种认为衰老是机体固有的随时间而演进的退化过程的结果;一种认为衰老是机体结构随机     

线粒体功能障碍及炎症与衰老的相关关系

线粒体功能障碍和炎症是衰老及慢性退行性疾病的标志。线粒体功能障碍可能是引发衰老的始动因素,在衰老过程中,线粒体DNA发生不同程度的氧化损伤,导致细胞的能量代谢受损,细胞功能障碍,甚至死亡。同时衰老机体持续存在的低级别炎症反应可通过多种作用损害免疫系统的活化,而炎症代谢产物在调节免疫应答中的作用可为干预年龄相关疾病的病理过程提供依据。