间断肺通气对体外循环肺损伤的保护作用

目的研究间断肺通气对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将24例风湿性心脏病患者采用随机数字表法分为两组,处理组(n=13)CPB期间每5min间断肺通气一次;对照组(n=11)CPB期间不通气。所有患者均在术前留取血液标本,术后2h行支气管肺泡灌洗,分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞、总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、血清总蛋白以及术前、CPB后1h、4h肺氧合指数(OI)。结果处理组BALF中的中性粒细胞、TP、TNF-α含量较对照组显著降低(P<0.01,P=0.02,0.02),CPB后OI较对照组显著降低(P<0.05);两组CPB后1h、4h其OI均较同组CPB前显著增高(P<0.05)。结论间断肺通气可通过减少白细胞与血管内皮的黏附,减轻肺部炎症反应、内皮细胞损伤等,对CPB所致的肺损伤有保护作用。     

单肺通气致急性肺损伤的机制及研究进展

背景 单肺通气(one-lung ventilation,OLV)是现代胸外科手术麻醉中常用的呼吸管理方法,然而这种非生理性的通气方式会引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI). 目的 分析总结OLV期间肺损伤的机制及最新研究进展. 内容 主要机制包括4方面:肺气压伤、肺容积伤、肺不张伤以及缺血/缺氧性损伤.以上因素促使肺组织分泌细胞因子、释放炎性介质,引发肺部炎症,造成生物伤. 趋向 细胞力学、分子生物学、信号转导机制的研究可望更深入地阐明OLV致ALI的机制,为临床麻醉实施肺保护提供思路和途径.     

单肺通气所致肺损伤中核因子κB的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在单肺通气所致肺损伤中的作用及对炎性因子的影响.方法 12只日本大耳白兔随机分为两组各6只.双肺通气组(TLV组):双肺通气3 h;单肺通气组(OLV组):采用自制双腔气管导管行右侧单肺通气2 h,随后恢复双肺通气1 h.开胸取肺组织,其中OLV组左右肺分开处理,记为OLVL和OLVR.采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测各组肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性,Western blot法测肺组织抑制蛋白(IκB-α)含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,同时测肺组织湿/干重比并做肺组织病理学检查.结果 与TLV组比较,OLV组的OLVL和OLVR的湿/干重比明显增高(P<0.05或P<0.01),同时OLVL湿/干重比又明显高于OLVR(P<0.01).OLVL和OLVR的NF-κB活性均增高(P<0.01);两侧肺比较,OLVL高于OLVR(P<0.01).IκB-α的含量OLVL和OLVR与TLV组比较均明显降低(P<0.01),且OLVL低于OLVR(P<0.01).OLVL和OLVR中TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达均高于TLV组(P<0.01),且OLVL高于OLVR(P<0.05).结论 NF-κB可能在单肺通气所致肺损伤中起到了重要的调控作用.     

姜黄素对小鼠单肺通气诱导急性肺损伤的影响

目的评价姜黄素(Cur)对小鼠单肺通气(OLV)诱导急性肺损伤(ALI)的影响。方法C57BL/6J小鼠60只,按照随机数字表法分为六组(n=10):双肺通气组(TLV组)、OLV组、OLV+Cur 50mg/kg组(Cur50组)、OLV+Cur 100mg/kg组(Cur100组)、OLV+Cur 150mg/kg组(Cur150组)和OLV+Cur 200 mg/kg组(Cur200组)。记录六组小鼠OLV、TLV时气道压峰值(Ppeak)和平均气道压(Paw)。实验结束后留取左肺,测定肺湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW),光镜下观察肺组织形态学改变和进行肺组织损伤定量评估(IQA)及计算肺组织损伤评分,电镜观察肺组织超微结构改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA及磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,原位末端细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果与TLV时比较,OLV时OLV组、Cur50组、Cur100组、Cur150组和Cur200组小鼠Ppeak和Paw明显升高(P0.05),OLV组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与OLV组和Cur50组比较,Cur100组、Cur150组和Cur200组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显下降(P0.05)。与Cur100组比较,Cur150组和Cur200组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显下降(P0.05)。与Cur150组比较,Cur200组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显下降(P0.05)。结论姜黄素100~200mg/kg对OLV后肺损伤发生的小鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其抑制JNK诱导的细胞凋亡有关。     

单肺通气萎陷肺损伤机制的研究

背景 单肺通气(one lung ventilation,OLV)常用于胸科手术中,OLV不仅导致通气侧肺损伤,缺氧、低灌注状态也会导致萎陷侧肺出现严重的炎症反应,甚至造成远端器官的损伤,严重影响患者的预后及生存率. 目的 简要归纳总结OLV期间萎陷肺损伤可能的发生机制. 内容 OLV期间萎陷肺损伤可能的机制包括氧化应激反应、炎症反应、免疫反应、肺泡表面活性物质的减少及萎陷肺水肿. 趋向 通过探讨OLV萎陷肺损伤的机制为临床中预防和治疗OLV萎陷肺损伤提供理论依据.     

不同单肺通气时间对大鼠肺组织中水通道蛋白1、4表达的影响

目的研究不同单肺通气(OLV)时间对大鼠肺组织水通道蛋白1、4(AQP1、AQP4)表达的影响,探讨AQP1、AQP4与OLV致急性肺损伤的关系。方法将30只SD大鼠随机均分成五组,实验组(OLV1、OLV2、OLV3、OLV4组)麻醉后使用小动物呼吸机行机械通气,对照组(C组)行双肺通气,实验组采用插管过深法将气管导管插入右肺,分别行右肺OLV 0.5h(OLV1组)、1h(OLV2组)、2h(OLV3组)、4h(OLV4组),确定左肺萎陷。实验结束后取左下肺组织,采用实时定量PCR测定各组大鼠AQP1、AQP4 mRNA表达,免疫组化观察AQP1、AQP4蛋白表达。结果 OLV4组AQP1 mRNA的表达明显低于C组(P<0.01)。肺组织免疫组化观察到随着OLV时间的延长,AQP1蛋白表达逐渐减少,OLV3和OLV4组明显低于C组(P<0.01),五组AQP4 mRNA表达和AQP4蛋白差异无统计学意义。结论长时间的OLV后,AQP1在调节肺内液体平衡中起到明显作用,可能参与了OLV致急性肺损伤的发病过程,而AQP4与其无明显关系。     

丙泊酚维持麻醉对单肺通气患者的肺保护作用

目的:比较丙泊酚或七氟烷维持麻醉对单肺通气患者围术期炎性细胞因子、氧化—抗氧化平衡的影响,探讨不同的麻醉剂维持对肺的保护作用。方法:择期行胸腔镜肺叶切除术患者40例(样本例数),年龄45～70岁,性别不限,ASAⅠ～Ⅱ级。麻醉诱导均采用咪达唑仑0.05 mg/kg,舒芬太尼0.3～0.5μg/kg,依托咪酯乳剂0.15～0.3 mg/kg,顺苯磺酸阿曲库铵0.2 mg/kg。麻醉维持随机分为两组,丙泊酚组(n=20)静脉泵入4～10mg·kg~(-1)·h~(-1)丙泊酚和七氟烷组(n=20)吸入1%～3%七氟烷,于麻醉诱导前(T_0)、单肺通气开始前(T_1)、单肺通气后30 min(T_2)、术毕(T_3)采集桡动脉血测量血浆IL-6、IL~(-1)0、MDA、SOD浓度。结果:与组内比较,丙泊酚组T_2时刻IL-6、IL~(-1)0、MDA浓度分别为(64.8±26.4)ng/L、(176.6±41.8)ng/L、(6.7±1.5)mmol/L,T_3时刻上述指标水平分别为(79.2±29.1)ng/L、(197.8±51.2)ng/L、(8.2±1.9)mmol/L;与T_0时比较均明显降低(P0.05);T_2、T_3时刻SOD浓度分别为(66.6±7.0)U/L、(69.6±6.2)U/L,均明显高于T_0时水平(P0.05);七氟烷组T_2时刻IL-6、IL~(-1)0、MDA浓度分别为(82.3±26.1)ng/L、(152.9±28.3)ng/L、(7.9±1.3)mmol/L,T_3时刻上述指标水平分别为(96.3±18.4)ng/L、(168.2±38.3)ng/L、(9.7±1.6)mmol/L,与T_0时比较均明显升高(P0.05);T_2、T_3时刻SOD浓度分别为(65.3±9.0)U/L、(58.8±8.5)U/L,与T_0时比较明显降低(P0.05)。丙泊酚组各时间点IL-6/IL~(-1)0比值均小于T_0水平,而七氟烷组T_2、T_3时IL-6/IL~(-1)0比值均大于T_0水平(P0.05)。组间比较,与七氟烷组比较,T_1时刻丙泊酚组各指标间差异均无统计学意义(P0.05);丙泊酚组T_2及T_3时刻IL~(-1)0和SOD浓度均明显升高(P0.05),IL-6、MDA浓度均明显降低,均有统计学意义(P0.05)。七氟烷组T_1、T_2、T_3各时间点IL-6/IL~(-1)0比值均大于丙泊酚组相应时间点水平(P0.05)。结论:丙泊酚维持麻醉更有利于单肺通气促炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡、氧化和抗氧化平衡,对单肺通气时所致的肺损伤具有一定保护作用。     

单肺通气所致肺生物性损伤的机制和防治策略

机械通气可导致和加重肺损伤.现认为生物学损伤是引起机械通气肺损伤的重要机制之一,其中细胞因子起着关键的作用.单肺通气是一种特殊的机械通气,也可引起肺损伤,甚至更为严重.研究机械通气致肺生物性损伤的发生机制,提出新的防治策略,对单肺通气具有重要的临床意义.     

右美托咪定对大鼠单肺通气后肺损伤中细胞凋亡及CHOP的影响

目的评价右美托咪定对大鼠单肺通气(OLV)后肺损伤中细胞凋亡及CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为四组(n=10):对照组、OLV组、生理盐水处理组(OLV+生理盐水组)、右美托咪定处理组(OLV+右美托咪定组)。实验结束后处死大鼠,留取左肺组织以测定肺组织湿/干重比(W/D);光镜下观察肺脏组织的形态学改变;电镜下观察肺组织超微结构的改变;采用原位末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡指数(AI);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP mRNA和蛋白表达水平的改变。结果与对照组和OLV+右美托咪定组比较,OLV组和OLV+生理盐水组肺组织W/D和AI明显升高(P<0.01),GRP78、CHOP mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.01)。与OLV组和OLV+生理盐水组比较,OLV+右美托咪定组肺组织结构损伤明显减轻。结论右美托咪定预处理对大鼠单肺通气时的肺脏具有保护作用,其作用机制可能与其减轻细胞凋亡、抑制CHOP有关。     

Clara细胞在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨Clara细胞在兔肺缺血再灌注(IR)损伤中的作用.方法 健康家兔24只.随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、IR组、肺Clara细胞剥除+IR组(CIR组).CIR组置于萘气体浓度为89.28 mg/m3的气体箱中12 h,S组和IR组置于无萘气体箱中12 h.取出正常饲养24 h后.IR组和CIR组采用阻断左肺门60 min,再灌注120 min的方法制备肺IR模型,S组不予阻断肺门.于再灌注120 min时采集颈动脉血样5 ml,测定血清TNF-α和总蛋白浓度,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数WBC、中性粒细胞(PMN),计算PMN百分比,取肺组织测定MDA含量和湿/干重比值(W/D比值),观察病理学改变和Clara细胞的分布情况.结果 S组肺泡完整,肺实质无炎性细胞浸润,可见较多的Clara细胞;IR组肺不张伴肺气肿,肺间质增宽水肿,中度炎性细胞浸润,肺泡腔内有淡黄色渗出,渗出物有WBC,亦可见较多的Clara细胞;CIR组炎性细胞浸润严重,肺泡腔内渗出物多.WBC较多,血管腔变窄,甚至出现无复流现象,Clara细胞少见.与S组比较,IR组和CIR组BALF中WBC计数、PMN百分比、血清TNF-α浓度、肺组织MDA含量及W/D比值升高(P<0.05 );与IR组比较,CIR组BALF中WBC计数、PMN百分比、血清TNF-α浓度、肺组织MDA含量及W/D比值升高(P＜0.05).结论 肺IR损伤时兔肺内Clara细胞通过抑制炎性反应产生内源性的保护作用.     

乌司他丁联合地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁联合地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 新西兰大白兔40只,随机均分为内毒素组（L组）、乌司他丁组（U组）、地塞米松组（D组）、乌司他丁联合地塞米松组（T组）、对照组（C组）。除C组外,其他组均经耳缘静脉给予内毒素600μg／kg,U、D、T组在给予内毒素同时静注乌司他丁100000U／kg或／和地塞米松5mg／kg。4h后测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及一氧化氮（NO）水平,行动脉血气分析,取肺组织观察大体标本形态和光镜下的组织病理形态,测定肺组织湿／干重量比值（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 光镜下见C组肺组织学正常,L组肺间质弥漫性出血,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,并可见弥漫性肺泡间隔增厚,而U、D、T组上述病理表现明显减轻。与L组比较,U、D、T组兔肺组织湿／干重量比、MPO、MDA以及血清TNF_a和NO水平明显降低、SOD活性明显增强、动脉血气明显改善;T组较U、D组在某些指标上改善更为显著。结论 乌司他丁和地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤均有保护作用,两者联用则保护作用更为显著,该作用与两者减少炎性介质和氧自由基的释放、抑制酶联反应有关。     

Effects of surfactant on lung injury induced by hyperoxia and mechanical ventilation in rabbits

We evaluated the effects of exogenous surfactant on lung injury caused by 100% oxygen and mechanical ventilation in rabbits. Surfactant-treated rabbis (n = 9) were ventilated with 100% oxygen for 36 hours and bovine surfactant was given via the trachea 12 hours after the start of mechanical ventilation. Saline-treated (n = 9) rabbits were treated identically, except that they received saline without surfactant. There were no significant changes in hemodynamics, lung mechanics, or arterial oxygen tension during artificial ventilation.Albumin concentration in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of saline-treated rabbits was slightly higher than those in surfactant-treated rabbits and significantly higher than in non-treated rabbits. C3a concentration in BALF was significantly higher in saline-treated rabbits than in surfactant-treated and non-treated rabbits. In addition, the wet-to-dry lung weight ratio was significantly lower in surfactant-treated rabbits than in saline-treated rabbits (5.06 ± 0.10 vs. 5.67 ± 0.14, P 0.05).Light microscopy revealed hyaline membrane formation in saline-treated rabbits, but fewer changes were observed in surfactant-treated rabbits. Electron microscopy revealed extensive endothelial cell destruction in saline-treated rabbits, while such changes except endothelial cell swelling were not observed in surfactant-treated rabbits.We conclude that exogenous surfactant attenuated lung injury caused by oxygen exposure and ventilation.(Ikegaki J, Mikawa K, Obara H: Effects of surfactant on lung injury induced by hyperoxia and mechanical ventilation in rabbits. J Anesth 7: 66–74, 1993)     

乌司他丁对单肺通气麻醉患者肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对全麻单肺通气(OLV)肺叶切除术患者肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 全麻下OLV肺叶切除术患者20例,随机均分为观察组(A组)和对照组(B组).A组OLV开始后,静脉泵注乌司他丁10 000 U/kg,1 h内注完;B组给予同量生理盐水.胸内手术操作结束恢复双肺通气(TLV).两组分别在麻醉前(T0)、手术开始0.5 h(T1)、1 h(T2),2 h(T3)、术后1 h (T4)、2 h(T5)、24 h(T6)、48 h(T7)8个时点采血行多形核白细胞(PMN)计数,测黄嘌呤氧化酶(XOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 两组PMN计数差异无统计学意义.与T0比较,两组PMN计数在T4～T7时明显升高(P＜0.05).A组XOD和MPO活性均明显小于B组(P＜0.05或P相似文献   

Protective ventilation to reduce inflammatory injury from one lung ventilation in a piglet model

Objectives: To test the hypothesis that protective ventilation strategy (PVS) as defined by the use of low stretch ventilation (tidal volume of 5 ml·kg^?1 and employing 5 cm of positive end expiratory pressure (PEEP) during one lung ventilation (OLV) in piglets would result in reduced injury compared to a control group of piglets who received the conventional ventilation (tidal volume of 10 ml·kg^?1 and no PEEP). Background: PVS has been found to be beneficial in adults to minimize injury from OLV. We designed the current study to test the beneficial effects of PVS in a piglet model of OLV. Methods: Ten piglets each were assigned to either ‘Control’ group (tidal volume of 10 ml·kg^?1 and no PEEP) or ‘PVS’ group (tidal volume of 5 ml·kg^?1 during the OLV phase and PEEP of 5 cm of H₂O throughout the study). Experiment consisted of 30 min of baseline ventilation, 3 h of OLV, and again 30 min of bilateral ventilation. Respiratory parameters and proinflammatory markers were measured as outcome. Results: There was no difference in PaO₂ between groups. PaCO₂ (P < 0.01) and ventilatory rate (P < 0.01) were higher at 1.5 h OLV and at the end point in the PVS group. Peak inflating pressure (PIP) and pulmonary resistance were higher (P < 0.05) in the control group at 1.5 h OLV. tumor necrosis factor‐alpha (P < 0.04) and IL‐8 were less (P < 0.001) in the plasma from the PVS group, while IL‐6 and IL‐8 were less (P < 0.04) in the lung tissue from ventilated lungs in the PVS group. Conclusions: Based on this model, PVS decreases inflammatory injury both systemically and in the lung tissue with no adverse effect on oxygenation, ventilation, or lung function.     

Clara细胞在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of Clara cells in lung ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits.Methods Twenty-four healthy 10-12 month old rabbits of either sex weighing 1.5-2.0 kg were randomly divided into 3 groups ( n = 8 each) ; group A sham operation (group S) ; group B lung I/R and group C Clara cell elimination+ lung I/R. The animals were anesthetized with iv pentobarbital 30 mg/kg , tracheostomized and mechanically ventilated. In group B and C lung I/R was induced by clamping the left hilum of lung for 60 min followed by 120 min repeffusion. In group C Clara ceils were eliminated by ventilating the lungs with 89.28 mg/m2 naphthalin vapor for 12 h before lung I/R. The animals were killed by iv KCI at the end of 120 min reperfusion after lung isehemia. The left lung was immediately removed for microscopic examination, determination of W/D lung weight ratio and serum TNF-α level and MDA content. The percentage of neutrophi] in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was detected as index of lung injury. The expression of Clara cell secreting protein (CCSP) in the lung was detected by immuno-histoebemistry to indicate the number and distribution of Clara cells in the lung.Results Microscopic examination showed that there were severe leukocyte infiltration in alveolar spaces, alveolar edema and destroyed alveolar structure in group B and C. The serum TNF-u leve],W/D ratio and MDA content in the left lung and neutrophil percentage and WBC counts in BALF were significantly higher in group C than in group B. Conclusion Clara cells can protect the lungs against I/R injury through inhibiting inflammatory responses.     

杀菌性/通透性增加蛋白模拟肽对内毒素/脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的　观察杀菌性/通透性增加蛋白模拟肽(BNEP)对内毒素/脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的作用。　方法　将BALB/c小鼠随机分为对照组、LPS组、BNEP组,每组20只。LPS组和BNEP组分别经鼻滴注等渗盐水(NS) LPS和NS LPS 尾静脉注射BNEP复制小鼠ALI模型。对照组处理方式类似,但仅滴注NS.检测各组小鼠肺脏湿干重比、肺血管通透性、肺组织病理学变化,应用免疫组织化学法检测肺组织中Toll样受体(TLR) 2、4表达水平的变化。　结果　BNEP组与LPS组比较,肺湿干重比减小,肺血管通透性降低,肺内以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润减轻, TLR2、4在肺组织中的表达减弱(两组TLR2分别为128±10、214±12,P<0. 01).　结论　BNEP对由LPS引起的小鼠ALI有较好的保护作用。     

Nod样受体蛋白3炎性体抑制剂格列苯脲对机械通气致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探究Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein-3,NLRP3)炎性体抑制剂格列苯脲对机械通气导致的小鼠急性肺损伤是否具有保护作用. 方法 28只7～9周的清洁级ICR雄性小鼠,按完全随机分组法分为4组:对照组(CON组,6只)、格列苯脲组(GLY组,6只)、机械通气组(VEN组,8只)和格列苯脲+机械通气组(GLY+VEN组,8只).VEN组和GLY+VEN组机械通气4h后与CON组及GLY组麻醉插管后4h测定肺泡灌洗液中蛋白含量及炎性细胞数量,测量肺组织湿/干重比(wet/dry,W/D),观察肺组织病理学改变,ELISA法检测肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α的含量. 结果 VEN组肺泡灌洗液中蛋白浓度和细胞数量[(0.534±0.104) g/L和(3.4±0.7)×105/ml]比CON组[(0.167±0.021) g/L和(1.9±0.5) ×105/ml]升高(P＜0.01);GLY+VEN组肺泡灌洗液中蛋白浓度和细胞数量[(0.425±0.083) g/L和(2.4±0.6) ×105/ml]比VEN组下降(P＜0.05).VEN组肺组织W/D(5.1±0.5)与CON组(4.4±0.4)比较,差异有统计学意义(P＜0.01),GLY +VEN组肺组织W/D(4.7±0.4)与VEN组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).VEN组和GLY+VEN组肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达与CON组比较,明显升高(P＜0.05),GLY+VEN组IL-1β和IL-6表达与VEN组比较,表达明显降低(P＜0.05).结论 机械通气前给予格列苯脲可有效减少小鼠肺组织炎症细胞聚集,减轻肺水肿,机制可能与其抑制炎性体的激活有关.     

高张-高胶渗混合液对脂多糖急性肺损伤大鼠的保护作用

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS)是临床常见的危重病症,其发病机理复杂,至今尚未完全阐明,虽然有多种方法应用于临床治疗,但死亡率仍高达30%~40%左右[1]。急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是ARDS的早期表现。高张-高胶渗混合液(hypertonic-hype     

右美托咪定可减轻肺叶切除术中单肺通气所致肺损伤

目的探讨右美托咪定对肺叶切除术中单肺通气所致肺损伤的影响。方法选择2014年5月至2017年2月拟行肺叶切除术的肺癌患者64例,男38例,女26例,年龄42~75岁,ASAⅡ或Ⅲ级。根据不同治疗方式将患者分成两组,每组32例。麻醉诱导前20min,观察组泵注右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1),10min后改为0.2~0.5μg·kg~(-1)·h~(-1),对照组予以等容量生理盐水。检测麻醉诱导前10min(T_0)、单肺通气即刻(T_1)、单肺通气60min(T2)、单肺通气90min(T_3)、术后24h(T_4)的全血中性粒细胞(PMN)计数,血清髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,肺内分流率(Qs/Qt),以及T_0~T_3时血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)浓度。结果与T_0时比较,T_2~T_4时两组PMN计数明显增多,MPO和XOD活性明显升高(P0.05),但观察组明显低于对照组(P0.05)。与T_0时比较,T_2、T_3时两组血清VEGF浓度明显升高,但T_3时观察组明显低于对照组(P0.05)。T_2、T_3时观察组血清NO浓度明显高于对照组(P0.05)。结论右美托咪定能减少患者肺部炎症反应,减轻单肺通气所致缺血-再灌注损伤,且降低了患者机体氧化应激程度,从而对肺起到保护作用。