氨氯地平对缺氧和复氧损伤心肌细胞内PH值及Ca^2＋浓度的影响

用荧光探针Ｆｕｒａ－２及ＢＣＥＣＦ结合计算机图象处理技术，观察氨氯地平对缺氧和复氧损伤心肌细胞内ｐＨ值和Ｃａ２＋浓度的影响。发现缺氧和复氧损伤细胞内游离钙离子的浓度明显上升，ｐＨ值下降；氨氯地平能显著地降低缺氧损伤的心肌细胞内的游离Ｃａ２＋浓度，并抑制细胞酸化；但对缺氧损伤后再复氧的心肌细胞内游离Ｃａ２＋的浓度和ｐＨ值均无显著影响。     

镁对缺氧再给氧心肌保护作用的实验研究

实验研究心肌细胞缺氧－再给氧（ＡＯ－ＲＯ）时镁对细胞对脂质过氧化物（ＬＰＯ），Ｃａ＾２＋荧光强度及超微结构的影响，结果：心肌细胞ＡＯ－ＲＯ后，细胞线粒体肿胀，变性及排列紊乱，结果受损、细胞内ＬＰＯ、Ｃａ＾２＋荧光强度升高，低镁０．３ｍｍｏｌ／Ｌ＋ＡＯ－ＲＯ组比单纯ＡＯ－ＲＯ组再明显，Ｐ〈０．０１，镁２．０ｍｍｏｌ／Ｌ和０．８ｍｍｏｌ／Ｌ组，上述改变得到明显改善，这与镁具有抗ＬＰＯ保护细胞膜结构完整性及阻止Ｃａ＾２＋内流，减轻Ｃａ＾２＋超载从而降低心肌Ａ０－ＲＯ损伤等作用有关。     

慢性缺氧抑制肺动脉平滑肌细胞钾通道活性

目的研究慢性缺氧性肺动脉高压发生机制中钾通道活性改变的作用，及其开放剂卡吗克林（ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对钾通道活性的调控作用。方法２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组１０只和缺氧组１０只，缺氧组大鼠缺氧３周，每天缺氧８小时；运用急性酶分离法对Ｗｉｓｔａｔ大鼠肺动脉平滑肌细胞进行了分离；应用膜片钳小片膜单通道技术，分别对正常和慢性缺氧３周大鼠的肺动脉平滑肌细胞的钾离子通道进行了测定；记录并比较了两组大鼠肺动脉平滑肌细胞钙、ＡＴＰ激活性钾通道（Ｋ＋ＣａＡＴＰ）和延迟整流性钾通道的活性，并观察了ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ对缺氧组大鼠钾通道的影响。结果慢性缺氧组大鼠肺动脉平滑肌细胞钙、ＡＴＰ激活性钾通道（Ｋ＋ＣａＡＴＰ）和延迟整流性钾通道的活性均比正常组低，ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可使慢性缺氧组Ｋ＋ＣａＡＴＰ的活性明显增高（Ｐ均＜０．０１）。结论慢性缺氧可明显抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道活性，这可能在慢性缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥重要的作用，钾通道开放剂ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可作为降低缺氧性肺动脉高压的有效药物。     

牛磺酸对心肌细胞缺氧－再给氧损伤的保护作用

在心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现缺氧及再给氧后细胞膜荧光偏振度明显增加；线粒体、肌原纤维等结构受损；细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度及［Ｃａ２＋］ｉ荧光比率升高，上述变化再给氧组均比缺氧组更明显。牛磺酸能剂量依赖性地降低细胞膜荧光偏振度，提高细胞膜脂质流动性；改善细胞的超微结构；可能与其明显降低细胞内ＬＰＯ荧光强度及［Ｃａ２＋］ｉ荧光比率有关。     

血小板衍生生长因子和钙拮抗剂对大鼠肝细胞胶原合成及细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察血小板衍生生长因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｄｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）和钙拮抗剂（（Ｃａｌｃｉｕｍａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，Ｃａ－Ａ）对原代培养大鼠肝细胞胶原合成以及细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：应用３Ｈ－脯氨酸掺入率法和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光示踪法分别测定细胞内胶原含量及［Ｃａ２＋］ｉ。结果：ＰＤＧＦ能促进细胞内胶原合成，提高肝内［Ｃａ２＋］ｉ，且与浓度呈正相关，而Ｃａ－Ａ具有反作用。结论：ＰＤＧＦ参与肝纤维化的形成，Ｃａ－Ａ对纤维化肝脏具有保护作用     

老年大鼠心肌细胞抗缺血／再灌注性损伤能力降低的实验研究

通过观察缺氧／再给 取自民年、老年大鼠体外培养的心肌细胞内、外Ｃａ＾２＋含量的影响和在体成年，老大鼠心肌细胞抗异丙腺素性缺血损共同判断大鼠心肌细胞自身抗缺血／再灌注性损伤能力的增龄性改变。结果表明：无论是体外培养心肌细胞，还是在体心肌，老年大鼠抗缺血／再灌性能损伤能力明显低于成年大鼠，其损伤程度与细胞内Ｃａ＾２＋增加成正比关系。     

大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响

本文研究大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响。结果表明：在培养心肌细胞６小时缺氧缺糖的同时，补充大豆磷脂脂质体可抑制培养液中乳酸脱氢酶活性和心肌细胞内琥珀酸脱氢酶损伤反应的增加，减轻心肌Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性的降低，提高心肌细胞总磷脂和总胆固醇含量。提示：大豆磷脂脂质体可减轻培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤，可能与其作用于细胞膜脂质有关。     

豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护

本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明：缺氧４０ｍｉｎ时，心肌钠，钾－三磷酸腺苷酶（Ｎａ~＋，Ｋ~－ＡＴＰａｓｅ）活性下降２４％（Ｐ＜０．０５），钙（Ｃａ~（２＋））含量升高２８％（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显变化。复氧２ｍｉｎ时，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降４８％，与缺氧４０ｍｉｎ相比有显著差异，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加９０％和４３％；复氧２０ｍｉｎ时，Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降７２％，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加７．２倍和３．７倍。复氧２０～３０ｓ即有·ＯＨ和Ｏ－２产生，在复氧３ｍｉｎ时达高峰。结果提示，氧自由基可能是氧反常损伤的初始原因；小壁胺（３μＭ）和地尔硫（３μＭ）能不同程度地减轻氧反常损伤。     

血小板衍生生长因子和钙拮抗剂对大鼠肝细胞胶原合成及？…

目的：观察血小板衍生生长因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｄｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）和钙拮抗剂（Ｃａｌｃｉｕｍａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，Ｇａ－Ａ）对原代培养大鼠肝细胞胶原合成及细胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ）的影响，方法：应用＾３Ｈ－脯氨酸掺入率和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光示踪法分别测定细胞内胶原含量及（Ｃａ＾２＋）结果：ＰＤＧＦ能促进细胞内胶原合成，提高肝内（Ｃａ＾２＋）ｉ且与浓度呈正相     

缺血再灌注期间供肝糖原水平对供肝细胞内游离钙的影响

目的 研究供肝糖原含量对缺血再灌注期间肝组织ＡＴＰ及胞浆游离 Ｃａ２＋的影响。方法 供体组兔（２１只）均分为 ３组：Ａ组（禁食 ２４ ｈ）、Ｂ组（正常喂食）和 Ｃ组（正常喂食＋葡萄糖补充），运用自创的兔肝保存－再灌注模型来观察冷保存、复温和再灌注期间供肝组织中糖原含量、ＡＴＰ、肝细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆内游离Ｃａ２＋浓度的变化。结果 经上述处理，于冷保存前各组供肝糖原含量两两间差异有显著性（质量分数分别为１５．３８±２．６１，５１．８０±６．６３和６３．２３±２．７５）；且于缺血再灌注期间供肝糖原含量越高则ＡＴＰ水平越高，肝细胞膜Ｃａ２＋“ＡＴＰ酶活性也越高，胞浆内游离Ｃａ２＋浓度则越低。结论 术前提高供肝糖原含量能为肝细胞在缺血再灌注期间提供相对充足的ＡＴＰ，使肝细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性能保持在较高的水平，能维持细胞内外Ｃａ２＋浓度差，防止胞浆游离Ｃａ２＋超载，对减轻供肝缺血再灌注损伤可起到一定作用。     

牛磺酸及其在心血管系统疾病中的应用

牛磺酸是存在于体内的含硫氨基酸。除自身能合成少量外，大部分依靠外界摄取。牛磺酸主要存在于可兴奋组织的细胞内，约占心肌游离氨基酸的５０％以上。主要自胆道和肾脏排出，后者可对其重吸收。近年来研究证实牛磺酸具有增强心肌收缩力、减轻膜脂质过氧化、抑制细胞内Ｃａ＾２＋超负荷和Ｎａ＾２＋升高等作用，已强心肌收缩力，减轻膜脂质过氧化，抑制细胞内Ｃａ＾２＋超负荷和Ｎａ＾＋升高等作用，已用于充血性心衰、心肌缺血、高     

穿心莲提取物和鱼油预防血管成形后再狭窄及其作用机理的实验研究

经皮冠脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄率高达３０％～４０％，严重影响了其治疗价值。为寻找有效的预防再狭窄的药物，本文研究了中药穿心莲提取物（ＡＰＮ）和鱼油（ω３脂肪酸）对去内皮和高胆固醇饮食诱发粥样硬化性兔髂动脉狭窄和血管成形后再狭窄的预防作用以及有关的作用机理。结果显示，ＡＰＮ能显著降低去内皮和高胆固醇饲养诱发的粥样硬化性髂动脉狭窄发生率，减轻狭窄程度，并能显著减轻血管成形后的再狭窄。作用机理的研究显示，饲入ＡＰＮ能显著抑制髂动脉去内皮和高胆固醇饲养兔血单核细胞分泌生长因子；显著改善或预防粥样硬化兔细胞膜的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，有助于防止细胞内Ｃａ２＋负荷过重；体外和体内给ＡＰＮ均能显著降低静息血小板［Ｃａ２＋］ｉ及凝血酶刺激的血小板游离Ｃａ２＋浓度升高；穿心莲分离物还能呈剂量相关性地显著抑制成纤维细胞增殖。鱼油亦可减轻粥样硬化性动脉狭窄和血管成形后再狭窄，并抑制血单核细胞分泌生长因子和预防粥样硬化兔细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降，效果均较ＡＰＮ弱，只能作为预防ＰＴＣＡ后再狭窄的辅助药物。     

低硒低维生素E诱导肝细胞凋亡及cAMP和细胞内Ca2+的作用

目的 研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）能否诱导大鼠肝细胞凋亡及ｃＡＭＰ和细胞内Ｃａ＾２＋所起的作用。方法 以天然的和人工半合成的低Ｓｅ低ＶＥ饲料喂养大鼠１７周,采用流式细胞术检测肝细胞凋亡,采用放免法检测ｃＡＭＰ含量,Ｆｕｒａ－２负载荧光分光光度法测定细胞内Ｃａ＾２＋含量。结果 与补Ｓｅ和ＶＥ组大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ组大鼠肝细胞凋亡显著增加;ｃＡＭＰ含量明显升高;细胞内Ｃａ＾２＋含量明显升高。结     

心肌细胞内Ca^2＋代谢与心功能不全

本文简述了Ｃａ＾２＋对心脏的主要作用，心功能不全对心肌细胞内Ｃａ＾２＋代谢变化及其机制，并讨论了Ｃａ＾２＋代谢异常对心功能的影响及其临床意义。     

Ca~(2+)-CaM系统在胰岛素分泌中的作用

钙调素（ＣａＭ） 作为细胞内Ｃａ２＋ 的受体蛋白广泛存在于生物界，胰岛细胞中也存在着丰富的ＣａＭ。研究表明，ＣａＭ 主要通过调节细胞内Ｃａ２＋ 浓度，调节细胞内ｃＡＭＰ 系统，激活细胞内多种蛋白磷酸化和去磷酸化，以及对β细胞内细胞骨架的影响来调控胰岛素的分泌。研究还发现，β细胞内ＣａＭ 含量异常与糖尿病的发生有一定关系。     

Ca^2＋—CaM系统在胰岛素分泌中的作用

钙调素（ＣａＭ）作为细胞内Ｃａ＾２＋的受体蛋白广泛存在于生物界,胰岛细胞中也存在着丰富的ＣａＭ。研究表明,ＣａＭ主要通过调节细胞内Ｃａ＾２＋浓度,调节细胞内ｃＡＭＰ系统,激活细胞内多种蛋白磷酸化和去磷酸化,以及对β细胞内细胞骨架的影响来调控胰岛素的分泌。研究还发现,β细胞内ＣａＭ含量异常与糖尿病的发生有一定关系。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca~(2 )及膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-AT Pase研究

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２ 例慢性胃炎患者和３０ 例正常人红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和２４ ｈ 尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ２＋ 转换率加快,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ２＋ 转换率有所下降,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性明显低于湿热,组织细胞代谢的代偿功能有所降低;脾肾气虚组织细胞代谢功能已完全失代偿,Ｃａ２＋ 在细胞内有明显滞留现象。结论：上述变化与肾上腺皮质功能有密切关系。     

缺氧及一氧化碳对大鼠血管平滑肌细胞的作用

目的 探讨缺氧及低浓度一氧化碳（ＣＯ）对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的作用机制。方法 应用改良的Ｌｏｗｒｙ法测ＶＳＭＣ蛋白质含量,Ｆｕｒａ－２荧光指标剂测ＶＳＭＣ内的钙浓度（〔Ｃａ＾２＋〕）,放射免疫环腺苷酸（ｃＡＭＰ）、环一磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）药盒测ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度。结果 （１）缺氧组ＶＳＭＣ内质网扩张,胞浆内出现髓鞘样结构,线粒体肿胀、空泡化。低浓度ＣＯ复合缺氧组ＶＳＭＣ的损害减轻,仅     

钙拮抗剂对马兜铃酸Ⅰ所致LLC-K1细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的作用

目的：研究马兜铃酸Ｉ（ＡＡＩ） 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡时细胞内游离钙离子浓度（［ Ｃａ２＋ ］ｉ） 的变化和钙拮抗剂拉西地平对细胞凋亡的作用。　方法：应用已建立的ＡＡＩ 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡模型,使用光镜、ＡｎｎｅｘｉｎＶＦｌｕｏｓ 凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡,经Ｆｌｕｏ３／ＡＭ 染色,激光扫描共聚焦显微镜测定平均［Ｃａ２＋］ｉ 。　结果：０－０４ ｇ／Ｌ 的ＡＡＩ 作用２４ｈ 可致ＬＬＣＰＫ１ 细胞出现明显细胞凋亡和平均［Ｃａ２＋］ｉ 显著升高;拉西地平（１００ ｎｇ／Ｌ,１ μｇ／Ｌ） 可显著抑制ＡＡＩ 所致的［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高并能降低凋亡细胞比例。　结论：在体外条件下ＡＡＩ 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡的发生可能与［Ｃａ２＋］ｉ 升高有关;拉西地平可能通过抑制［ Ｃａ２＋］ｉ 升高而抑制ＡＡＩ 所致的凋亡。     

热休克对缺氧,复氧心肌组织产生血栓素A2的影响

在培养的新生大鼠心肌组织上，观察缺氧、复氧对心肌组织血栓素Ａ２（ＴＸＡ２），磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）产生和释放的影响。实验分为：对照组（Ｃ）；损伤组（Ｔ）；热休克处理组（ＨＳ）。实验结果发现：心肌组织缺氧３小时（９９．９％Ｎ２）、复氧３０分钟（９５％Ｏ２，５％ＣＯ２），组织上清液中ＴＸＡ２、ＣＫ、ＬＤＨ的含量均显著增加。热休克预处理可显著减少心肌组织ＴＸＡ２、ＣＫ、ＬＤＨ的产生和释放。结果表明：心肌组织自身产生ＴＸＡ２在心肌复氧损伤过程中起着重要的作用。热休克对缺氧、复氧心肌的保护作用可能与抑制过量ＴＸＡ２产生有关。