心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

心功能不全心脏激素改变的临床与动物研究

观察临床心衰患者和动物心衰模型心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）和心钠素（ＡＮＦ）的变化。结果显示：１９例风心病患者心肌组织血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和ＡＮＦ含量高于正常对照组，心肌ＡＴⅡ量的变化与左室心肌重量呈显著正相关（γ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；动物心衰模型中，梗塞Ｅｎａ组左室舒张末压、心室肌ＡＴⅡ和ＡＮＦ含量明显低于梗塞对照组，但左室收缩压和左室压力上升最大速率两两组间无显著性差异。提示：心脏局部ＲＡＳ活性增高和ＡＮＦ的变化参与心肌细胞增殖及影响心室重塑的意义较为突出，长期应用血管紧张素转换酶抑制剂，具有降低局部ＲＡＳ活性，影响心室重塑和改善心功能的作用。     

大鼠压力负荷性心肌肥厚时心脏肾素、血管紧张素Ⅱ及心肌组织离子含量的改变

本文采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模型。结果表明，肥厚心肌组织中肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量及Ｎａ￣＋、Ｃａ￣（２＋）水平增加；心肌肥厚程度与心肌ＡｎｇⅡ水平呈显著正相关。提示心脏肾素－血管紧张素系统参与心肌肥厚的形成；此外，肥厚心肌离子代谢异常可能是其电生理不稳定的原因之一。     

依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用

目的：阐明心脏肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在左室肥厚形成中的重要作用，探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法：将雄性１５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分为治疗组（ｎ＝７）和对照组（ｎ＝６），分别以管饲法给依那普利（溶解在蒸馏水中，其浓度为１０ｍｇ／ｍｌ）２０ｍｇ·ｋｇ－１／日和等量的蒸馏水治疗５周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度。以尾套法测血压。结果：治疗组左室肥厚逆转，血压下降，同时伴左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量降低，血浆ＡｎｇⅡ水平升高。左室心肌ＮＥ总含量和前肢肌肉组织中ＮＥ浓度无明显改变。左室＋室间隔重／体重与左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量呈显著正相关（ｒ＝０．６２６，Ｐ＜０．０５）。结论：心脏ＲＡＳ在左室肥厚形成过程中起着重要作用，心肌组织ＮＥ可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素与内皮素、血管紧张素Ⅱ关系的初步研究

目的：研究充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量变化及其与血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的关系。方法：用放射免疫法测定了９５例心力衰竭患者（心力衰竭组）和５０例正常人（正常对照组）的血浆ＡＭ、内皮素和血管紧张素Ⅱ含量，同时用彩色超声心动图测定了５６例心力衰竭患者的左心室射血分数。结果：心力衰竭组患者血浆ＡＭ含量高于正常对照组（５０．６４±２３．１３ｎｇ／Ｌ比１６９２±４．０９ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；心力衰竭患者血浆ＡＭ、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量升高程度与心力衰竭严重程度相平行；心力衰竭患者血浆ＡＭ与内皮素、血浆ＡＭ与血管紧张素Ⅱ含量均呈显著正相关（ｒ＝０．７２１８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．６５６６，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ含量与左心室射血分数呈显著负相关（ｒ＝－０．６２５８，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ与心力衰竭的原发病因无关。结论：ＡＭ参与了心力衰竭的病理生理过程，血浆ＡＭ升高可能与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量升高有关     

心肌组织肾素-血管紧张素系统与心肌超微结构改变的研究

观察19例心功能障碍患者心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS),心功能及心肌超微结构的变化.结果显示心肌血管紧张素Ⅱ含量增高,与心脏指数呈显著负相关,与心肌超微结构改变呈显著正相关,提示心脏局部RAS活性增高对心功能和心肌结构变化的影响较为突出.     

老年慢性心房纤颤心钠素与RAA系统的关系及其意义

目的检测老年慢性心房纤颤心钠素（ＡＮＦ）与肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的血浆水平，并探讨其相互关系。方法应用放射免疫法测定５０例老年慢性心房纤颤患者血浆ＡＮＦ、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）的含量，并与５０例正常老年人作对照。结果老年慢性心房纤颤患者ＡＮＦ较对照组明显升高；不同心功能组间的ＡＮＦ浓度较对照组高出１．６９～６．７９倍；心功能Ⅰ级组到心功能Ⅱ级组及心功能Ⅲ～Ⅳ级组的老年慢性心房纤颤患者ＰＲＡ、ＡＬＤ由下降遂增高；ＡＴⅡ由增加遂下降。心功能Ⅰ级组ＡＮＦ与ＰＲＡ呈中度正相关；ＡＮＦ与ＡＴⅡ、ＡＬＤ呈低度正相关。结论老年慢性心房纤颤ＲＡＡＳ仍较亢奋，ＡＮＦ不能完全抑制，应优先选用ＡＣＥＩ治疗。     

心肌局部肾素—血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Lo…

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异 非肽类血管紧张素Ⅰ、Ⅱ１型受体阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高，ＡｎｇⅠ增高尚不明显。     

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的探讨糖尿病性心肌病的发生、发展并试用氯沙坦干预治疗,为糖尿病性心肌病的防治提供参考。方法建立３个月、６个月糖尿病大鼠模型（糖尿病组）,放射免疫法测定糖尿病组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、测定心脏重量指数、ｄｐ／ｄｔｍａｘ比值并作心肌形态学观察,与对照组、氯沙坦干预组相比较。结果糖尿病组心肌局部ＡｎｇⅡ６个月明显增高,血浆ＡｎｇⅡ３个月、６个月持续增高;心脏重量指数３个月、６个月持续高     

心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤，Ｌｏｓａｒｔａｎ通过特异阻断ＡＴ１受体有减轻这种损伤的作用     

呆乐定对高血压病人血浆去甲肾上腺,血管紧张素Ⅱ血反聚集率及胞浆游…

目的观察原发性高血压病人和正常人各２１例口服可乐定前后血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血小板胞浆游离钙、血浆血管紧张素．Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的。结果高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高程度呈正相关，其余三项指增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐定治疗后高血压病人ＮＥ与ＡｎｇⅡ水平明显降低，但血小板胞浆游离钙无明显变化。结论交感神经活性增加，细     

老年慢性心衰患者神经内分泌激活与淋巴细胞内离子含量变化的关系及意义

目的 探讨老年慢性心衰（ＣＨＦ）患者在不同心功能状态下神经内分泌与淋巴细胞内离子含量的关系。方法 采用高效液相及放免法测定ＣＨＦ患者血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量及外周血淋巴细胞内Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋离子含量。结果 ＣＨＦ时血浆ＮＥ,ＰＲＡ,ＡＴⅡ含量增高,尤其ＮＥ、ＡＴⅡ含量增高与心衰严重程度伴行。ＣＨＦ时ＮＥ含量增加与淋巴细胞内     

转化生长因子β1在超压力负荷肥厚心肌中的表达及Losar …

本研究旨在探讨转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）在左室肥厚发生、发展中的作用及与血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）关系,以及Ｌｏｓａｒｔａｎ对左室肥厚的干预作用。应用放射免疫分析法及免疫组化方法测定腹主动脉缩窄后心肌组织ＡｎｇⅡ水平、ＴＧＰ－β１的表达变化。发现腹主动脉缩窄后心肌组织ＡｎｇⅡ水平及血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性升高（Ｐ〈０．０１）,ＴＧＦ－β１在心肌细胞浆中的表达显著增加（Ｐ〈０．０１）,术后     

卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚模型作离体工作心脏灌流，观察卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的影响。结果表明：在心脏停跳液及再灌注Ｋ－Ｈ液中加入卡托普利（２３．０μｍｏｌ／Ｌ）可明显改善肥厚心肌缺血再灌注后心功能的恢复，增加冠状动脉血流量，降低心肌组织乳酸、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及ＭＤＡ的含量，并使心肌组织ＣＫ酶峰前移；而ＡｎｇⅡ（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）可减弱卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用。我们认为，卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制心脏肾素－血管紧张素系统有关     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

习惯性鼾症患者动态血压监测及其临床意义

对４２例习惯性鼾症伴高血压患者进行动态血压监测和晨晚间血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ测定。结果显示鼾症组夜间血压较白昼无明显降低，昼诳节律消失。晨间ＡｎｇⅠ 和ＡｎｇⅡ比晚间增高。与对照组比较动态血压多项参数和因浆ＡｎｇⅠ、Ａdisplay status     

自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ及醛固酮

为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。方法应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。结果自发性高血压大鼠（ＳＨＲｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．０５），与心肌局部Ａｌｄ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８８５，Ｐ＜０．００１），而与血压（ＳＢＰ）无明显相关（ｒ＝０．３９８，Ｐ＞０．０５）。结论ＳＨＲ心肌胶原含量较正常大鼠增加，并且与心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量增加有关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较血管紧张素转换酶抑制剂更能抑制交感神经的活性吗?

高血压与蛋白尿是促进慢性肾功能不全(ｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅＣＲＦ)进展的二个重要因素[1]。既往曾经认为降血压药物延缓ＣＲＦ进展主要源于其降压作用,由于血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)可以减少血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)生成和促进一氧化氮(ＮＯ)产生,因而,ＡＣＥＩ对肾功能的保护作用要优于其它降压药物[2]。新型降压药物选择性ＡｎｇⅡ受体拮抗剂(ＡｎｇⅡｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ,ＡｎｇⅡＲａ)可以通过与血管紧张素受体1(ＡＴ1)结合阻断ＡｎｇⅡ的作用。那么,ＡｎｇⅡＲａ是否与ＡＣＥＩ疗效相近…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗心衰作用及对神经内分泌激素的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ｃｏｚａａｒ（商品名科素亚）抗心力衰竭疗效及对充血性心力衰竭患者血浆部分神经内分泌激素的影响。方法：３５ 例充血性心力衰竭患者服用ｃｏｚａａｒ ２５ ｍ ｇ／ｄ～５０ｍ ｇ／ｄ 治疗１２ 周,观察其治疗前后血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ） 水平及治疗前后心功能改变情况。结果：ｃｏｚａａｒ 治疗１２ 周后心功能得到明显改善,血浆ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＮＥ、ＥＴ水平均显著下降,ＮＯ水平升高。结论：血管紧张素Ⅱ拮抗剂不仅能抑制肾素一血管紧张素活性,还能抑制交感神经系统活性,调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能     

高原心肌低氧症患者血浆肾素系统和心钠素的变化

为研究高原心肌低氧症患者血浆肾素系统和心钠素的变化，对３０例高原心肌低氧症（ＨＡＭＨ）患者用放免法测定了血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素ＩＩ（ＡＩＩ）、醛固酮和心钠素（ＡＮＦ）含量，结果发现ＨＡＭＨ患者血浆ＡＩＩ与ＡＮＦ间浓度比例与慢性高原心脏病、长期移居高原健康成人明显不同。并讨论了这些生物活性物质紊乱可能在ＨＡＭＨ发生发展中的作用。