纤维粘连蛋白和层粘连蛋白对原代培养血管平滑肌细胞胶原基因表达的影响

为了研究纤维粘连蛋白（Ｆｎ）和层粘连蛋白（Ｌｎ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）胶原基因表达的影响。我们应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的方式观察不同剂量的Ｆｎ和Ｌｎ处理的ＶＳＭＣｓⅠ、Ⅲ型前胶原［Ｐｒｏα１（Ⅰ）、Ｐｒｏα１（Ⅲ）］基因ｍＲＮＡ的改变。发现Ｆｎ能明显地促使Ｐｒｏα１（Ⅰ）基因的转录，Ｆｎ的这种作用与剂量呈正比，α１（Ⅲ）基因的５．８ｋｂｍＲＮＡ在Ｆｎ４．０μｇ组比对照组增加明显，４．８ｋｂｍＲＮＡ和５．４ｋｂｍＲＮＡ在Ｆｎ４００μｇ组较Ｆｎ４０μｇ组增加，三种剂量下５．８ｋｂｍＲＮＡ量变化不大。Ｌｎ也能使ＶＳＭＣｓ的α１（Ⅰ）基因ｍＲＮＡ量增加，但与剂量无关，对α１（Ⅲ）基因ｍＲＮＡ量的改变在Ｌｎ２．４μｇ组与２４μｇ组差异无明显性，但比对照组增加，在Ｌｎ２４０μｇ组则４．８ｋｂｍＲＮＡ量增加，５．８ｋｂｍＲＮＡ量变化不明显。结果提示：Ｆｎ和Ｌｎ都能影响ＶＳＭＣｓＰｒｏα１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）基因的表达，它们的作用机制可能有联系，但不完全相同。     

层粘连蛋白γ2链基因在纤维化大鼠肝组织中的原位表达

目的：了解层粘连蛋白γ２链基因（Ｌｎγ２）是否在正常大鼠肝组织中表达及其在肝纤维化过程中的作用。方法：以皮下注射四氯化碳（ＣＣｌ４）诱发大鼠肝纤维化模型，采用地高辛原位杂交技术对Ｌｎγ２ｍＲＮＡ在肝组织中表达进行检测，并与Ⅳ型前胶原α１链（α１（ＩＶ）基因表达进行比较，结果：正常大鼠肝组织无Ｌｎγ２ｍＲＮＡ表达，纤维化早期肝组织即有Ｌｎγ２ｍＲＮＡ的异常表达，其表达细胞肝内分布与α１（ＩＶ）相似，     

衰老大鼠主动脉及其平滑肌细胞G蛋白信使核糖核酸的变化

目的衰老引起的血管功能减退与Ｇ蛋白有关，本实验研究２４月龄大鼠主动脉及平滑肌细胞（ＳＭＣ）中Ｇ蛋白α亚基的信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）变化。方法用Ｇｓα、Ｇｉ２α、Ｇｉ３α和Ｇｏα的ｃＤＮＡ探针按Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和ｄｏｔｂｌｏｔ法对６和２４月龄大鼠主动脉和主动脉ＳＭＣ相应的Ｇ蛋白α亚基ｍＲ－ＮＡ进行定量分析。结果Ｇｏα在主动脉及其ＳＭＣ中均为２条带（３．５和３．８ｋｂ），Ｇｉ３α和Ｇｓα在二者中各为１条带（３．２和１．８ｋｂ），但Ｇｉ２α主动脉有２．１ｋｂ的强带和１．７ｋｂ的弱带，而ＳＭＣ只有２．１ｋｂ的１条带。主动脉中各Ｇα均无显著变化，而ＳＭＣ中Ｇｏα、ＧｓαｍＲＮＡ轻度升高，Ｇｉ２α显著升高（Ｐ＜０．０５）。结论主动脉ＳＭＣ中Ｇ蛋白α亚基的ｍＲＮＡ表达是有变化的，其趋势与主动脉基本一致，但变化更明显一些。     

干扰素对小鼠α2(Ⅰ)型胶原基因启动子活性的影响

目的讨论干扰素的抗胶原蛋白合成作用的机制．方法以含小鼠胶原α２（Ⅰ）基因上游０４ｋｂ，０８ｋｂ，２０ｋｂ启动片段为研究靶序列，应用ＣＡＴ作报告基因，结合基因转染技术讨论ＩＦＮα，ＩＦＮγ对胶原基因的启动抑制活性．结果ＩＦＮα，ＩＦＮγ单独应用对小鼠胶原α２（Ⅰ）基因上游不同长短启动序列转录活性无阻断作用，但ＩＦＮα，ＩＦＮγ与ＴＮＦα联合应用则具有较强的抑制活性．结论ＩＦＮα，ＩＦＮγ的抗纤维化活性与其对小鼠α２（Ⅰ）胶原－２ｋｂ～＋５４ｂｐ启动活性的作用无直接相关，但ＩＦＮα，ＩＦＮγ可协助ＴＮＦα的抑制活性．     

牛磺酸抑制实验性肝纤维化大鼠细胞外基质沉积

目的研究牛磺酸抗肝纤维化作用。大法用四氯化碳（ＣＣＩ４）制备肝纤维化模型;免疫组化检测肝Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型胶原和透明质酸、层粘连素沉积;Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交检测肝Ⅰ、Ⅲ型前胶原、组织金属蛋白酶抑制因子－１（ＴＩＭＰ—１）ｍＲＮＡ含量。结果ＣＣＩ４肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型胶原、透明质酸和层粘连素染色明显增多;Ⅰ、Ⅲ型前胶原、ＴＩＭＰ－１ｍＲＮＡ显著增加。牛磺酸处理的大鼠,上述各指标的阳性染色明显减少,并可明显抑制Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达,而对ＴＩＭＰ—１ｍＲＮＡ却无明显影响。结论牛磺酸对ＣＣＩ４诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,可明显抑制纤维生成与沉积。提示它对防治肝纤维化有一定的临床意义。     

冠心病患者心肌重量和血清PC—Ⅲ,Ⅳ—C,LN,HA水平的关系

目的：探讨血清Ⅲ型前胶原（ＰＣ－Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－Ｃ）、透明质酸（ＨＡ）及层粘连蛋白（ＬＮ）与冠心病患心肌重量的关系及临床意义。方法：本组冠心病屠 ５０例,分为心绞痛（ＡＰ）组２０例,非心绞痛组１６例,陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）组８例,缺血性心肌病（ＩＣ）组６例,采用放射免疫法测定ＰＣ－Ⅲ、Ⅳ－Ｃ、ＨＡ、ＬＮ。结果：ＩＣ组、ＯＭＩ组、ＡＰ组心肌重显重于正常组（Ｐ分别〈０．０１、〈０．０１、０．     

乙型肝炎患者血清Ⅲ型前胶原,IV型胶原和透明质酸及层粘连蛋？…

检测９例急性乙型肝炎，１４例慢性乙型肝炎（轻度），１２例慢性乙型肝炎（中重度）和１７例乙型肝炎肝硬变患者的血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）ＩＶ型胶原（Ｃ－ＩＶ），透明质酸（ＨＡ）和层粘连蛋白（ＬＮ）的水平，并与２００例正常人作对照，结果表明，各型乙型肝炎患者的血清ＰＣⅢ，Ｃ－Ⅳ和ＬＮ均显著高于正常人，ＨＡ水平在慢性肝炎患者（中重度）和肝炎肝硬变组明显高于正常人，且ＰＣⅢ，Ｃ－Ⅳ和ＨＡ随病情的进展而升高，因     

重组体pCD—HCV1诱发小鼠免疫反应的研究

目的探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）基因重组体诱发小鼠免疫反应。方法将编码Ⅱ型ＨＣＶ结构蛋白的基因片段Ｃ、Ｅ１和大部分Ｅ２插入到真核细胞表达载体ｐＣＤＳＲα１中,构建成重组体ｐＣＤＨＣＶ１。经肌内注射将此重组体免疫Ｂａｌｂ／ｃ小鼠。结果ｐＣＤＨＣＶ１（１００μｇ／只,ｎ＝１２）３～４次接种小鼠后,血清抗体水平达０．７１～０．７７（Ａ值,下同）,空载体ｐＣＤＳＲα１免疫鼠（ｎ＝８）,血清抗体阴性;对其中８只免疫鼠持续检测１８周,未见抗体水平有下降趋势（０．６８～０．７５）。重组体ｐＣＤＨＣＶ１免疫鼠（ｎ＝１２）的脾细胞对ＨＣＶ合成肽ＣＰ９、基因重组抗原Ｃ、Ｅ１刺激后,均出现增殖反应（ｃｐｍ）,ＳＩ分别为４．１４±０．９,３．９８±１．６,４．０２±１．２,与ｐＣＤＳＲα１免疫鼠（ｎ＝８）相比,差异有显著性（Ｐ＜０．００１）。结论构建的ＨＣＶＤＮＡ重组体可诱发Ｂａｌｂ／ｃ小鼠产生免疫反应。     

高血压大鼠心脏肌凝蛋白重链mRNA表达和卡托普利的作用

目的：观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌肥厚时心脏α和β－肌凝蛋白重链（α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ）ｍＲＮＡ表达和卡托普利的保护作用。方法：１５周龄雄性ＳＨＲ口服卡托普利（１００ｍｇｋｇ－１／ｄ）１２周（ＣＡＰ组），同样年龄性别的ＳＨＲ（ＳＨＲ组）和Ｗｉｓｔａｒ－ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ组）不给药，在同样条件下喂养同样时间，通过称重法计算左室重量指数（ＬＶＩ），使用测微技术测量心肌细胞横径（ＴＤＭ），采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹技术检测左室α和β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平。结果：（１）ＳＨＲ组ＬＶＩ和ＴＤＭ显著高于ＷＫＹ组；ＣＡＰ组上述指标显著低于ＳＨＲ组，而与ＷＫＹ组无显著差异；（２）ＳＨＲ组α－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显受抑，β－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显增加；卡托普利抑制α－ＭＨＣｍＲＮＡ水平降低，但不影响β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平。结论：高血压肥厚心肌ＭＨＣ基因出现了异常表达，卡托普利可以防止这种现象的发生。     

结缔组织病患者清层粘连蛋白及IV型胶原测定的价值

目的 为探讨层粘连蛋白（ＬＮ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ·Ｃ）与活动期系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）、系统性硬化症（ＳＳｃ）及皮肌炎（ＤＭ）的关系。方法 采用放免方法对２０例活动期ＳＬＥ、６例ＳＳｃ、５例ＤＭ及２０例正常人血清ＬＮ及Ⅳ·Ｃ明显升高（Ｐ〈０．０１）。结论 ＬＮ、Ⅳ·Ｃ与ＡＮＡ、ｄｓＤＮＡ抗体及补体一起可能是评估ＳＬＥ活动的重要参数。它提示在ＳＬＥ、ＳＳｃ及ＤＭ的发展过程中ＬＮ和Ⅳ·Ｃ可能具有免疫致病性     

虫草多糖对大鼠Ito细胞增殖及胶原基因表达的影响

目的　研究虫草多糖（ＣＰ）对大鼠Ｉｔｏ细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因ｍＲＮＡ表达的影响,探索ＣＰ抗肝纤维化的作用机制。方法分离、培养大鼠Ｉｔｏ细胞,采用~３Ｈ－胸腺嘧啶（~３Ｈ－ＴｄＲ）和~３Ｈ－脯氨酸（~３Ｈ－Ｐｒｏ）掺入法测定Ｉｔｏ细胞增殖及胶原合成;用原位杂交法检测Ｉｔｏ细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因ｍＲＮＡ含量。结果　在０．１～８０μｇ／ｍ剂量范围内,ＣＰ可明显抑制Ｉｔｏ细胞~３Ｈ－ＴｄＲ和~３Ｈ－Ｐｒｏ的掺入。当ＣＰ浓度为１０μｇ／ｍｌ时,抑制率分别为２７．９％和４５．４％（Ｐ均＜０．０５）。随着浓度的增加和作用时间的延长,其抑制作用逐渐加强,１０μｇ／ｍｌ ＣＰ可显著抑制Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达,抑制率分别为３２．６０％和３７．３２％（Ｐ均＜０．０１）。结论 ＣＰ在体外可抑制Ｉｔｏ细胞的增殖和胶原合成,下调Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达,并呈剂量和时间依赖性,提示ＣＰ对Ｉｔｏ细胞增殖和胶原合成的抑制可能是其体内抗肝纤维化作用的主要途径。     

磺酸抑制实验性肝纤维化大鼠细胞外基质沉积

目的 研究牛磺酸抗肝纤维化作用。方法 用四氯化碳（ＣＣｌ４）制备肝纤维化模型;免疫化检测肝Ｉ,Ⅲ,Ⅳ型胶原和透明质酸,层粘连素沉积;Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交检测肝Ｉ,Ⅲ,Ⅳ型肝原,透明质酸和层粘连素染色显增多,Ｉ,Ⅲ,型前胶原,ＴＩＭＰ－１ ｍＲＮＡ显著增加,牛磺酸处理的大鼠,上述各种指标的阳性色明显减少,并可明显抑制Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达,而对ＴＩＭＰ－１ ｍＰＮＡ却无明显影响。结论 牛磺     

应用长片段PCR扩增全长HIV— 1DNA的研究

目的 探讨长征段ＰＣＲ（ＬＤ－ＰＣＲ）扩增特点,并将它用于对全长ＨＩＶ ＤＮＡ的研究。方法 应用ＬＴＤ（Ｕ５）／ＬＴＤ（Ｒ）,ＣＬ－ＮＳＣ／ＣＬ－ＮＥＦ和ｇａｇＡｌ／ｇａｇＡ２等不同引物,＾３２Ｐｇａｇ,ｐｏｌ,ｎｅｆ和ｔａｔ等为片段探针,对克隆有ＨＩＶ－１完整基因片段,部分基因片段的质粒和ＨＶＩ感染者外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）中的ＨＩＶ－１ ＤＮＡ进行扩增。结果 ＬＤ－ＰＣＲ对０．４－９ｋｂ的第     

压力超负荷时大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子表达变化及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在急性压力超负荷时心肌中的表达及意义。方法采用部分结扎Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹主动脉（ＯＧ），并与对照组（ＣＧ）对比检测６个时相点（０．５ｈ，４ｈ，１ｄ，５ｄ，１０ｄ，３０ｄ）的平均动脉压（ＭＡＰ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）；同时分别用免疫组织化学、原位杂交与图象分析半定量技术相结合的方法检测ｂＦＧＦ蛋白及ｍＲＮＡ表达变化。结果（１）ＭＡＰ、ＬＶＳＰ与ＬＶＭＩ分别从４ｈ和５ｄ（Ｐ＜０．０５）开始逐渐增高直到３０ｄ（Ｐ＜０．０１）；（２）ＯＧ中ｂＦＧＦｍＲＮＡ和蛋白分别从１ｄ及５ｄ开始增加（Ｐ＜０．０５），于５ｄ～１０ｄ达峰值，３０ｄ时恢复正常；（３）ＯＧ中ＬＶＭＩ和ＬＶＳＰ分别与ｂＦＧＦｍＲＮＡ及蛋白在１ｄ、５ｄ、１０ｄ时存在显著正相关关系（ｒ＝０．５４７～０．９５６，Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论ｂＦＧＦ可能以自分泌和／或旁分泌方式参与急性压力超负荷致心肌肥大的早期病理过程，并不参与其中晚期发病机制     

心肌缺血时血管内皮生长因子的基因表达

目的：研究缺血对心肌血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）基因表达的影响。方法：提取正常兔（ｎ＝２）、假手术兔（ｎ＝２）及冠状动脉左旋支结扎后不同缺血时间的兔（ｎ＝６）心肌总核糖核酸（ＲＮＡ），用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ＶＥＧＦ信使核糖核酸（ＶＥＧＦｍＲＮＡ）的表达。结果：正常及缺血兔心肌中均有３．９ｋｂ的ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达，但缺血心肌中表达明显高于正常心肌，心肌缺血３０分钟ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达即已明显增高，并持续增高达４小时。结论：兔心肌中有ＶＥＧＦ基因的基础表达，缺血可致其表达增加。关键词血管内皮生长因子心肌缺血信使核糖核酸表达     

恶性疟原虫海南FCC1/HN株环子孢子蛋白(CSP)基因的克隆与表达

目的　为疟疾疫苗的研制提供靶抗原。方法　根据恶性疟原虫ＩＭＴＭ２２ 株７Ｇ８ 克隆环子孢子蛋白基因编码区序列, 设计一对引物, 采用ＰＣＲ技术从恶性疟原虫ＦＣＣ１／ＨＮ株基因组ＤＮＡ中特异扩增ＣＳＰ基因的Ⅰ区、中央重复区和Ⅱ区片段, 全长１－０８ｋｂ; 纯化扩增产物用ＨｉｎｄⅢ和ＢａｍＨ Ⅰ双酶切后, 定向克隆入ｐｃＤＮＡ３ 载体, 转化大肠杆菌ＴＧ１ 株, 重组克隆经筛选后, 用ＰＣＲ 扩增和ＨｉｎｄⅢ＋ ＢａｍＨ Ⅰ双酶切进行鉴定： 用磷酸钙贴壁细胞转化法将重组质粒ｐｃＤＮＡ—ＣＳＰ导入ＨｅＬａ细胞, 用Ｇ４１８ 筛选出稳定分泌ＣＳＰ抗原的阳性细胞克隆; 将阳性细胞克隆系扩大培养并用Ｇ４１８ 加压, 以表达重组ＣＳＰ, 分离细胞培养上清和培养细胞, 进行ＳＤＳ ＰＡＧＥ分析。结果　（１） 从ＦＣＣ１／ＨＮ株基因组ＤＮＡ中特异扩增出ＣＳＰ基因Ⅰ区, 中央重复区和Ⅱ区编码序列;（２） 将扩增的目的片段正向插入ｐｃＤＮＡ３ＨｉｎｄⅢ和ＢａｍＨⅠ位点; （３） 在人宫颈癌细胞系ＨｅＬａ 细胞中表达重组ＣＳＰ抗原, 其分子量为３８－３ｋＤａ, 蛋白扫描分析表达量占细胞培养上清液中蛋白总含量的１５－７７％ 。结论　成功构建真核表达系统ｐｃＤＮＡ３     

雷公藤内酯醇对人近端肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子合成的影响

目的：观察雷公藤内酯醇对炎症因子刺激下人肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－１）产生的影响。方法：以ＩＦＮ－γ（２００μｇ／Ｌ）及ＴＮＦα（２０μｇ／Ｌ）联合刺激人近端小管上皮细胞,细胞ＭＣＰ－１蛋白含量以流式细胞仪检测,培养上清中ＭＣＰ－１的分泌量以双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定,细胞ＭＣＰ－１ ｍＲＮＡ含量采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ法进行测定。结果：普通培养人近端肾小管上皮细胞及培养上清中有少量ＭＣＰ－１分泌,ＩＦＮ－γ（２００μｇ／Ｌ）及ＴＦＮα（２０μｇ／Ｌ）联合刺激２４ｈ,人近端小管上皮细胞合成ＭＣＰ－１明显增加。雷公藤内酯醇可以抑制肾小管上皮细胞ＭＣＰ－１分泌,并使细胞ＭＣＰ－１ ｍＲＮＡ含量明显降低,该抑制效应呈剂量依赖性。结论：雷公藤内酯醇可以抑制炎症刺激下人近端肾小管上皮细胞合成ＭＣＰ－１,这可能     

McAb4F8、McAb1F11与囊尾蚴抗原作用免疫印渍分析

将猪囊尾蚴囊液抗原（ＣＣＦＡ）和脑囊虫病病人脑脊液（ＰＣＳＦ）进行ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳分析，发现在ＣＣＦＡ中有１４条蛋白带，范围在２８～７６ｋＤａ。脑囊虫病病人ＣＳＦ中有６条蛋白带，范围在３３～８３ｋＤａ。用ＣＣＦＡ和ＰＣＳＦ与ＭｃＡｂ４Ｆ８和ＭｃＡｂ１ＦＩ１１免疫印迹试验，证明ＣＣＦＡ中５０、５３、６３和７０ｋＤａ蛋白带与两株ＭｃＡｂ均有反应，另一条蛋白带３３ｋＤａ仅能被ＭｃＡｂ１Ｆ１１识别。ＰＣＳＦ中的６条蛋白带中有３条（５３，６３和７０ｋＤａ）与２株ＭｃＡｂ均有反应，另一条蛋白带３３ｋＤａ仅与ＭｃＡｂ１Ｆ１１反应。２例对照脑脊液中未出现反应带。结果显示ＭｃＡｂ４Ｆ８和ＭｃＡｂ１Ｆ１１均抗ＣＣＦＡ和ＰＣＳＦ中的主要蛋白带。     

醛固酮对培养的大鼠血管平滑肌细胞蛋白合成和胶原合成的影响

探讨醛固酮（Ａｌｄ）对血管平滑肌细胞蛋白合成、胶原合成及分泌的影响。方法将培养的乳鼠ＶＳＭＣ分成１７组：正常对照组；Ａｌｄ１０－７组；安体舒通（Ｓｐｉ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ组；血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ组；碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）１０ｎｇ／Ｌ组；上述浓度的ＡｎｇⅡ和ｂＦＧＦ分别加入不同浓度的Ａｌｄ和Ｓｐｉ（１０－９，１０－８，１０－７ｍｏｌ／Ｌ）组成不同浓度的配伍组。观察３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－脯氨酸参入的影响，以计算对蛋白质和胶原合成的情况。结果Ａｌｄ明显增加ＶＳＭＣ的３Ｈ－脯氨酸参入，并加强ＡｎｇⅡ及ｂＦＧＦ剌激的３Ｈ亮氨酸和或３Ｈ－脯氨酸的参入及胶原分泌。Ｓｐｉ抑制ＶＳＭＣ的３Ｈ－亮氨酸和或３Ｈ－脯氨酸的参入并抑制ＡｎｇⅡ及ｂＦＧＦ的３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－脯氨酸的参入和胶原的分泌。结论Ａｌｄ作为局部因子，通过旁分泌或自分泌参与ＶＳＭＣ的蛋白合成、胶原合成和分泌。     

肝癌组织IGF－II、IGF－IIR、HBxAg的表达与细胞DNA倍体和S期的关系

为了探讨胰岛素样生长因子ＩＩ（ＩＧＦ－ＩＩ）在肝癌发生发展中的作用，采用免疫组织化学ＰＡＰ法检测了肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ及其受体（ＩＧＦ－ＩＩＲ）、乙型肝炎病毒Ｘ抗原（ＨＢｘＡｇ）的表达，并用流式细胞术分析了ＩＧＦ－ＩＩ表达与细胞ＤＮＡ倍体、Ｓ期的关系。结果显示：（１）ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ、ＨＢｘＡｇ在血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标记阳性的癌组织阳性率均为９３％（ｎ＝１５），高于ＨＢＶ标记阴性的癌组织（１／５）（Ｐ＜０．０５）；（２）ＩＧＦ－ＩＩ阳性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率为１００％、Ｓ期比例为２８．８±６．４％，高于ＩＧＦ－ＩＩ阴性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率（６０％）和Ｓ期比例（１２．８±２．４％）（Ｐ＜０．０５）；（３）肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ的表达与ＨＢｘＡｇ表达一致。研究结果提示ＩＧＦ－ＩＩ可能在乙型肝炎病毒标志物（ＨＢＶ－Ｍ）阳性的肝细胞癌发生发展中有某种作用，ＨＢｘＡｇ可能是ＩＧＦ－ＩＩ基因的一种激活因子。