早产儿脑白质损伤的发病机制及防治

脑室周围白质软化是早产儿常见的脑损伤形式 ,常导致痉挛性脑性瘫痪、认知及行为学异常等后遗症。阐明缺血性少突胶质细胞损伤的机制 ,选择合适的神经胶质细胞保护剂 ,挽救缺血缺氧后脑白质区受损的少突胶质细胞 ,为防治脑室周围白质软化提供相关的治疗学依据。脑损伤后的白质保护已引起人们广泛重视 ,并由此提出了脑损伤后全脑保护的概念     

早产儿脑损伤与脑性瘫痪研究进展

早产儿脑损伤包括脑室周白质软化、脑室内出血和各种类型的神经源损伤,近年来随着脑室内出血(IVH)发病率的降低,脑室周白质损伤(脑室周白质软化和脑室周出血性梗死)已成为早产儿最主要的脑损伤类型,由于损伤到少突神经胶质细胞(OL),损害了髓鞘的形成和允许信号从一个轴突扩散到邻近轴突,使患儿不能适应控制肢体的位置和运动。随着NICU的发展,极低出生体重儿存活率大大提高,但神经发育后遗症并未成比例下降,其中10%左右发生脑性瘫痪(CP),25%~50%表现为轻度神经发育障碍,不仅涉及运动,也涉及到认知和行为,从而引起学习障碍。早产儿发生脑…     

脑室周围白质软化症再髓鞘化的研究进展

脑室周围白质软化症(Periventricular leukomalacia,PVL)是一种早产儿脱髓鞘疾病,该病与神经发育关系密切,随着疾病的进一步发展,易引发脑瘫和认知障碍等问题。患儿以大脑损伤及脑室周围白质损害为主要特征,其中成髓鞘前的少突胶质细胞是最重要的靶细胞。就发病机制而言,脑室周围白质软化症与小胶质细胞活化、缺血缺氧损伤、兴奋性氨基酸、感染及炎症反应和大脑白质成髓鞘前少突胶质细胞发育易损性等有关。脑室周围白质软化症脱髓鞘损伤后,中枢神经系统通常会通过转录因子改变等髓鞘化相关机制来促进其再生。其中鞘磷脂基因调节因子可促使成髓鞘前的少突胶质细胞向少突胶质细胞分化,该因子是髓鞘化的关键因子,也受其他转录因子调控。     

早产儿脑室周围白质软化的研究进展

早产儿脑室周围白质软化是早产儿具有特征性的脑损伤形式之一,其易造成小儿神经系统后遗症,严重地影响小儿以后的运动发育和生活质量.该文从病理特征、发生率、发病机制、影像学诊断及防治等方面综述国内外的最新进展,为今后对早产儿脑室周围白质软化的干预和治疗提供依据.     

早产儿脑损伤发生率及相关因素分析

目的 探讨早产儿脑损伤的发生率及高危因素.方法 对2011年5月至2012年4月在汉中市3201医院新生儿科收治的237例早产儿,于生后3～7天内进行头颅B超检查,分析早产儿脑损伤的发生率和与各高危因素的相关性.结果 237例早产儿颅脑超声检出脑损伤109例,发生率46.0%,脑室内出血94例,发生率39.7%,脑室周围白质软化15例,发生率6.3%;胎龄越小,体重越低,脑室内出血发生率越高,但与其严重程度无关.不同胎龄脑室内出血发生率比较,差异有统计学意义(χ2=13.43,P<0.01);不同出生体重脑室内出血发生率比较差异有统计学意义(χ2=17.90,P<0.01).围产期窒息、nCPAP/机械通气、胎膜早破、多胎妊娠、呼吸暂停是早产儿脑损伤的高危因素.结论 脑室内出血和脑室周围白质软化是早产儿脑损伤的常见类型,其发生与多种高危因素有关,临床工作中应避免或减少引起脑损伤的相关因素.     

100名早产儿头颅B超检查及生后半年随访结果

早产儿常见脑损伤主要为脑室周围一脑室内出血（PVH—IVH）和脑室周围白质软化（PVL），与早产儿中枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关。早产儿发生PVH—PVL临床症状多不明显或缺乏特异性，因而早期常规影像检查十分重要。我院近年来对转入我院新生儿科的早产儿3～4d均进行头颅B超检查。现随机抽取其中100名进行分析并生后半年进行访查，报告如下。     

脑室周围白质软化致痉挛性双瘫的研究进展

痉挛性双瘫是脑瘫的最常见类型，严重影响患儿的生存质量，多由脑室周围白质软化引起，本文从脑室周围白质软化所致痉挛性双瘫的机制着手，系统探讨其临床、肌电图表现以及治疗进展，以期对这一肢残性疾病做以全面把握。     

头颅超声在早产儿脑损伤中的大规模筛查分析

目的调查与分析头颅超声在早产儿脑损伤中的大规模筛查效果。方法 2014年9月到2018年2月选择在本院分娩的早产儿220例,所有早产儿都给予头颅超声检查,记录影像学特征并判断脑损伤的筛查效果。结果在220例早产儿中,头颅超声检出脑损伤45例,检出率为20.45%,其中脑室内出血32例,缺氧缺血性改变10例,脑室周围白质软化3例。脑损伤组的性别、出生体质量、胎龄与分娩方式与非脑损伤组对比差异无统计学意义(P0.05),脑损伤组的1 min Apgar评分、5 min Apgar评分显著低于非脑损伤组(P0.05)。脑损伤组超声显示颅内异常回声增强,伴不同程度侧脑室增宽;非脑损伤组超声显示双侧脑室呈无回声反射,脑室周围未见异常回声。脑损伤组的大脑卷曲程度、髓鞘化程度、胶质细胞迁移带等特征评分显著低于非脑损伤组(P0.05)。大脑中动脉血流参数显示脑损伤组的Vs和RI显著高于非脑损伤组,而Vd显著低于非脑损伤组(P0.05);把MRI筛查作为金标准,头颅超声筛查早产儿脑损伤的敏感性与特异性为100.0%和98.9%。结论头颅超声在早产儿脑损伤中的大规模筛查中的应用具有很高的诊断效果,可为早产儿脑损伤的首选影像诊断方法。     

不同缺血方式制作新生大鼠脑室周围白质软化模型伴随眼部病变观察

目的 探讨结扎单侧或双侧颈总动脉两种不同缺血方式制作新生SD大鼠脑室周围白质软化模型对其脑组织病理改变及伴随眼部病变的影响。方法 随机将2日龄新生大鼠分为假手术组, 结扎单侧颈总动脉组(单侧组)、结扎双侧颈总动脉组(双侧组), 两种组缺血后均予8%O₂+92%N₂缺氧1 h处理。动态观察各组大鼠的眼部情况及脑组织病理改变。结果 1)眼部病变:术后1 d, 双侧组出现眼球肿胀;术后11 d及18 d双侧组可见眼裂小、眼球萎缩、单眼或双眼瞎, 裂隙灯检查发现晶状体浑浊、白内障改变;单侧组及假手术组眼部未见明显异常。2)脑组织病理变化:术后4 d双侧组及单侧组均可见神经细胞水肿、坏死, 小胶质细胞较多, 以双侧组为重, 双侧组可见皮质下及脑室周围白质区可见液化性坏死;术后11 d及18 d, 可见脑室周围白质减少, 白质局部可见软化灶, 以双侧组明显。假手术组未见异常。结论 通过结扎2日龄新生鼠双侧颈总动脉或单侧颈总动脉并缺氧1 h, 均成功制作早产鼠脑室周围白质软化模型, 结扎双侧颈总动脉组可产生眼缺血综合征临床表现。     

少突胶质细胞的特性及与新生儿相关疾病的研究

少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。近年研究表明，少突胶质细胞除形成中枢神经系统的髓鞘，营养和保护轴突的功能外,尚有为中枢神经系统提供神经营养因子和生长因子，表达轴突抑制分子等其他作用，在临床上与一些中枢神经系统疾病密切相关。本文综述少突胶质细胞特性、生物学功能及与新生儿疾病的关系。     

脑室周围白质软化致痉挛性双瘫的研究进展

痉挛性双瘫是脑瘫的最常见类型 ,严重影响患儿的生存质量 ,多由脑室周围白质软化引起 ,本文从脑室周围白质软化所致痉挛性双瘫的机制着手 ,系统探讨其临床、肌电图表现以及治疗进展 ,以期对这一肢残性疾病做以全面把握。     

脑室周围白质软化致痉挛性双瘫的研究进展

痉挛性双瘫是脑瘫的最常见类型,严重影响患儿的生存质量,多由脑室周围白质软化引起,本文从脑室周围白质软化所致痉挛性双瘫的机制着手,系统探讨其临床、肌电图表现以及治疗进展,以期对这一肢残性疾病做以全面把握.     

脑室周围白质软化致痉挛性双瘫的研究进展

痉挛性双瘫是脑瘫的最常见类型,严重影响患儿的生存质量,多由脑室周围白质软化引起,本文从脑室周围白质软化所致痉挛性双瘫的机制着手,系统探讨其临床、肌电图表现以及治疗进展,以期对这一肢残性疾病做以全面把握.     

粒细胞集落刺激因子对大鼠体内外源性人神经干细胞存活分化的影响

目的 观察缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)新生大鼠应用粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor, G-CSF)对移植的人神经干细胞(human neural stem cells, hNSCs)体内存活及分化成少突胶质细胞的影响。方法 新生1周的Wistar大鼠HIBD模型后分成两组:NSCs移植组(A组, n=24)和NSCs移植+G-CSF治疗组(B组, n=24), 其中B组建模后1 h即开始皮下注射G-CSF, 每天1次, 移植前后连续5 d注射G-CSF。两组均于建模后第2天经脑室移植hNSCs。移植后3 d用TUNEL法检测植入细胞凋亡情况, 并于移植后1周、2周分别用免疫荧光法检测植入细胞在大鼠脑内的存活及向少突胶质细胞方向分化情况。结果 移植后3 d, A组大脑皮层见大量的植入细胞处于凋亡状态, 而B组的植入细胞凋亡明显减少(t=68.36, P<0.01)。移植后1周及2周, 可见植入细胞分布以额叶皮层和海马多见, 纹状体亦有少许植入细胞分布, A组的植入细胞数少于B组(t=14.07和2.5, P<0.05)。而移植后1周及2周, hNSCs几乎不能分化成少突胶质细胞。结论 G-CSF能减少植入细胞的凋亡, 提高植入细胞的存活率, 但对植入细胞向少突胶质细胞方向的分化无影响。     

磷酸三邻甲苯酯诱导少突胶质细胞空泡样变及突起变性损伤

目的研究磷酸三邻甲苯酯（tri-ortho-cresyl phosphate，TOCP）处理是否对培养鸡少突胶质细胞产生直接损伤。方法利用细胞培养结合四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）试验，观察TOCP不同剂量处理鸡大脑皮质少突胶质细胞形态及突起的时间-效应关系。结果TOCP能导致培养成熟少突胶质细胞突起出现空泡状膨出、不连续继而逐渐消失，最后胞体周围只见点状颗粒沉积，胞体开始出现空泡样变，继而被多个空泡状结构占据。在0．5～1．5μg／ml浓度范围内存在明显的剂量-效应关系。MTT试验结果表明，TOCP能剂量依赖性抑制少突胶质细胞代谢速率。结论TOCP能直接作用于少突胶质细胞，引起突起变性损伤，胞体空泡样变；提示少突胶质细胞损伤可能与TOCP的迟发性神经病理损伤（OPIDN）发病机制有关。     

早产儿脑室周围出血和脑室周围白质软化

脑室周围出血和脑室周围白质软化。是胎儿及新生儿常见的一种严重脑损害，常由于突然的脑血流动力学改变，脑血管灌注减少等因素导致的脑缺血缺氧引起。严重者可出现神经系统症状及神经系统发育及精神发育迟滞。本病的发生与胎龄密切相关胎龄越小发病率越高，孕２６周前新生儿生长基质出血及脑室内出血的发生率分别为５０％及７０％。孕足月时其发生率降至５％以下，研究表明消炎痛及类固醇激素对本病有一定的防治作用。产前高危筛选     

早期治疗极低出生体重儿脑室周围白质软化的效果

目的:观察早期治疗极低出生体重儿脑室周围白质软化的效果。方法:将脑室周围白质软化的45例极低出生体重儿分为治疗组21例及对照组24例。在常规治疗的基础上,治疗组另给予单唾液酸四已糖神经节苷脂钠注射液(GM-1)治疗,动态观察两组头颅B超的变化及神经行为(NBNA)评分。结果:GM-1治疗组头颅B超的变化及NBNA评分明显优于对照组,有统计学差异。结论:早期治疗可以减轻极低出生体重儿脑室周围白质软化及持续性病变的发生,改善预后。     

神经节苷脂对早产儿脑损伤神经行为的影响

【目的】探讨神经节甘脂(GM-1)对早产儿脑损伤保护作用及临床疗效。【方法】82例发生脑室周围一脑室内出血(PVH-IVH)和脑室周围白质软化(PVL)脑损伤的早产儿分为GM-1组(42例)和对照组(40例)。GM-1组在常规治疗基础上加用GM-1治疗。观察与比较两组临床主要症状呼吸暂停发生率和吸吮-吞咽能力,并分别于校正胎龄40周和41周时予新生儿神经行为评分(NBNA)。【结果】GM-1组两次测查均明显高于对照组(P均<0.01)。临床主要症状吸吮-吞咽能力明显优于对照组(P<0.05),呼吸暂停发生率显著低于对照组(P<0.05)。【结论】GM-1为中枢神经系统损伤修复药物,对脑损伤的早产儿神经行为发育有促进作用,可改善近期预后,提高生存质量。     

新生大鼠痉挛型脑瘫动物模型构建及评价的实验研究

目的:构建SCP动物模型,以期最大程度地模拟SCP的神经行为学及病理形态学改变,并探讨模型的评价方法。方法:清洁级5日龄W istar新生大鼠随机分为两组,实验组结扎双侧颈总动脉,而对照组仅切开颈部皮肤。检测方法分两部分:①两组各取20只新生大鼠,分别于术前、术后不同时期测量体重,术后25天进行神经行为学检测及数据统计分析;②两组各取16只新生大鼠,分别在术后不同时期对脑组织切片、HE染色及光镜观察。结果:①对照组存活率为100%,实验组存活率为85.71%。②术后实验组大鼠体重增长较对照组缓慢,差异有统计学意义(P<0.05)。③行为学检测结果显示,悬吊试验中、斜坡试验中、旷场试验中、拒俘反应试验中、肌张力测试中、不自主运动测试中,各组试验结果进行统计学分析后显示,均P<0.05,表明两组差异有统计学意义。④HE染色光镜观察,实验组脑组织病理改变为小胶质细胞浸润;星形胶质细胞肥大、增生;脑白质结构稀疏、紊乱;脑室周围白质软化灶形成,囊间少突胶质细胞减少;侧脑室扩大且形态多不规则等,对照组无异常。结论:①结扎5日龄新生大鼠双侧颈总动脉经神经行为学检测为成功构建痉挛型脑瘫动物模型;其脑损伤的部位主要在白质,该模型对脑瘫研究有重要意义。     

2例髓外硬脊膜下室管膜瘤误诊及鉴别诊断

<正>室管膜瘤属于神经外胚层肿瘤,它和星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤统称为胶质瘤。室管膜瘤多发生在脑室系统及脑实质内任何部位,以前者多见,室管膜瘤病理上分为Ⅰ~