过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的：建立过敏性哮喘大鼠模型，并观察地塞米松对其的影响。方法：SD大鼠24只，随机分为对照组（A组）、模型组（B组）和地塞米松组（C组）。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0．5mg／kg。采用计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果：B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组（P〈0．01）。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩，部分支气管上皮脱落，支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润，C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论：成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型，地塞米松可减轻哮喘反应。     

地塞米松对支气管哮喘大鼠肺组织粘附分子的影响

目的 研究地塞米松对抗原致敏哮喘大鼠肺组织ICAM-1、CD44分子的表达的影响,探讨其抗哮喘作用机制.方法 采用卵白蛋白致敏的方法制备哮喘模型,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血白细胞分类计数,HE染色检测肺组织病理形态学改变,并通过免疫组织化学染色的方法检测肺组织支气管上ICAM-1、CD44分子的表达. 结果 (1)地塞米松治疗组BALF和外周血白细胞分类计数中嗜酸性粒细胞数目均明显低于哮喘模型组(P<0.01);(2) HE染色显示,地塞米松治疗组肺组织炎症反应明显轻于哮喘模型组;(3) 地塞米松治疗组大鼠肺组织支气管上ICAM-1、CD44分子表达明显低于哮喘模型组. 结论 地塞米松可以减轻哮喘大鼠气道炎症,具有明显的抗哮喘作用,其机制可能是通过降低哮喘大鼠肺组织支气管上ICAM-1、CD44分子的表达而实现的.     

建立RSV联合OVA诱发幼年大鼠哮喘模型的方法

目的探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)滴鼻联合卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)雾化方法,建立大鼠哮喘模型的可行性。方法将SD大鼠共30只随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和地塞米松组(C组)3组,每组10只,分别给予相应干预,两周后观察大鼠反应,应用肺功能测量仪测定气道阻力(Re值)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞计数与分类,并观察肺组织病理改变。结果 A组大鼠反应及Re值基本正常,B组大鼠出现喘息表现,且测Re值明显高于A组(P0.05),C组大鼠较B组有所减轻;与A组比较,B组、C组BALF中白细胞计数显著升高(P0.01),以嗜酸性粒细胞比例为主(P0.01),C组较B组BALF中白细胞计数、嗜酸性粒细胞比例显著下降(P0.01);肺组织病理A组支气管肺泡结构基本正常,B组可见支气管结构紊乱、管壁增厚以及炎性细胞浸润等,C组较B组有所减轻。结论 RSV联合OVA诱发方法,能够成功建立幼年大鼠哮喘模型,为进一步实验研究奠定基础。     

Expression of IL-8 and Eotaxin in rat asthma modeland role of dexmethasone

目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一.     

大鼠哮喘模型中气道炎症的定量研究

作者建立了一种SD大鼠的过敏性哮喘炎症模型的定量分析方法，用卵白蛋白（OA）低剂量多点皮下注射法致敏SD大鼠，2周后气雾吸入1％OA15min，吸入后6h和24h可见支气管-肺泡灌洗液中的白细胞计数显著增加，其中嗜酸性粒细胞增加较明显；肺切片显示细支气管和小血管周围水肿、大量嗜酸性粒细胞渗出浸润；计算机图象分析表明，细支气管管壁面积及管壁单位面积内嗜酸性粒细胞数增加显著。结果表明，抗原可诱导SD大鼠气道过敏性炎症，可以作为研究过敏性支气管哮喘的动物模型。     

IL-8和Eotaxin在哮喘大鼠中的表达及地塞米松的作用

目的研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响。方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达。结果哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间。结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一。     

氧化苦参碱对小鼠哮喘模型保护作用的初步研究

目的 初步探讨氧化苦参碱(OMT)对哮喘小鼠的保护作用.方法 用Al(OH)3和卵清白蛋白诱发BALB/c小鼠过敏性哮喘,每日观察小鼠一般情况和体质量变化.哮喘模型建立后,予OMT或地塞米松进行治疗,分别在治疗后5d、15d处死部分小鼠,留存肺组织和支气管肺泡灌洗液进行检测.将留存的肺组织行HE染色观察其病理变化,BALF预处理后瑞氏染色行细胞总数和嗜酸性粒细胞计数.结果 OMT介入可改善哮喘小鼠体质量降低,在治疗后5d和15 d时,各治疗组肺组织亦出现与哮喘模型组相似的病理变化,但炎性细胞或嗜酸细胞浸润不同程度减少.OMT的各治疗组与哮喘模型组比较,BALF中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数均降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 氧化苦参碱对哮喘小鼠具有治疗作用.     

三拗汤及加味对TMA致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的 初步探讨三拗汤及加味对职业性哮喘的作用.方法 45只大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、三拗汤组和三拗汤加味组(各9只).相应药物给药6d后取血做嗜酸性粒细胞(EOS)计数,取支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数,肺组织切片观察肺组织病理改变.结果 与正常对照组比较,模型组血液中嗜酸性粒细胞数、BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数亦显著升高(P＜0.01).给药组血液中嗜酸性粒细胞数明显降低(P＜0.05,P＜0.01);BALF中白细胞总数降低(P＜0.05,P＜0.01)、嗜酸性粒细胞含量降低(P＜0.01),其中三拗汤加味组的作用更为明显,同时BALF中淋巴细胞、中性粒细胞也降低(P＜0.01).病理显示各给药组大鼠肺部病变减4轻.结论 三拗汤及三拗汤加味对TMA致大鼠职业性哮喘有一定的治疗作用,且加味治疗作用似有加强.     

加味过敏煎对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用

【目的】探讨加味过敏煎对哮喘小鼠气道炎症的影响。【方法】选用BALB/c雌性小鼠60只,按随机数字表法分为6组,分别为空白对照组(空白组),模型对照组(模型组),地塞米松阳性对照组(地塞米松组,剂量为1.25 mg·kg-1·d-1),加味过敏煎高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为27.2、13.6、6.8 g·kg-1·d-1),每组10只。采用卵白蛋白(OVA)致敏、雾化方法复制小鼠哮喘模型。各组于末次激发24 h后,取外周血进行白细胞总数及分类计数;右肺组织切片,苏木精—伊红(HE)染色观察各组肺组织病理学改变并进行评分。【结果】与正常对照组比较,模型组外周血中白细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞均显著升高(P0.05或P0.01),肺组织病变程度严重(P0.01)。与模型组比较,中药高、中剂量组白细胞总数、嗜酸粒细胞数量显著减少(P0.05或P0.01)。中药高剂量组的淋巴细胞、中性粒细胞显著减少,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色显示:中药高、中剂量组能使肺组织中细支气管、血管周围的嗜酸性粒细胞浸润得到控制(P0.01),减轻支气管周围炎性病变程度。【结论】加味过敏煎对哮喘小鼠气道炎症具有一定抑制作用。     

芍药甘草汤对哮喘大鼠STAT6与IL-13水平的影响

目的观察芍药甘草汤对哮喘大鼠信号传导和转录激活因子6(STAT 6)与白介素-13(IL-13)水平的干预作用,探讨其防治支气管哮喘的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NULL组)、模型组(OVA组)、地塞米松组(DXM组)及芍药甘草汤高(SG10组)、中(SG5组)、低(SG2.5组)剂量组,每组10只。除正常对照组外均行支气管哮喘造模,相应药物灌胃。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞和嗜酸性粒细胞计数,免疫组化法测肺组织中STAT 6蛋白表达,ELISA法检测血浆中IL-13含量。结果与NULL组比较,OVA组哮喘大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸性粒细胞计数及气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平均明显升高(P0.01)。DXM组及各剂量芍药甘草汤组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数、气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平较OVA组降低(P0.01),但仍高于NULL组(P0.01)。结论芍药甘草汤防治大鼠支气管哮喘的作用机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织STAT 6表达,降低血浆IL-13水平,降低哮喘大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数有关。     

缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只，根据体重按随机区组设计分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型，诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类及右肺中叶HE染色，镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果：A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加（P〈0．05）。与B组大鼠相比，A组大鼠＆地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加（P〈0．05），气道炎症反应增加。B组与C组相比，气道炎症反应无明显差异（P〉0．05）。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加，这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。     

慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的影响

目的探讨慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的募集活化及气道反应性的影响。方法使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备Wistar大鼠哮喘模型,采用雾化吸入孢子悬液的方式模拟慢性烟曲霉暴露,并设置相应的生理盐水对照组。测定反映大鼠气道反应性的指标Penh值,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）浓度,肺组织切片HE染色观察气道炎症性病理改变,测定嗜酸粒细胞浸润程度。瑞士姬姆萨复合染色计数BALF中嗜酸粒细胞比例。结果烟曲霉可引起哮喘大鼠气道反应性升高及气道嗜酸粒细胞增多,加重哮喘大鼠气道过敏性炎症。烟曲霉暴露组中气道嗜酸性细胞增加与IL-5、Eotaxin水平升高相一致。但烟曲霉对生理盐水对照组大鼠的气道反应性、嗜酸粒细胞及IL-5、Eotaxin水平改变无显著作用。结论烟曲霉孢子雾化吸入可促进IL-5、Eotaxin的生成从而加重哮喘大鼠气道的嗜酸粒细胞性炎症,并可加重气道高反应性。     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

桑白皮水提取物对哮喘模型小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的影响

[目的]探讨桑白皮水提取物对哮喘模型小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞计数的影响,并观察在活体内桑白皮水提取物的抗过敏作用.[方法]将BALB/C小鼠随机分成5个组,即正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、致敏前桑白皮水提取物处理组（C组）、激发前桑白皮水提取物处理组（D组）和致敏及激发前桑白皮水提取物处理组（E组）.B组用OVA诱导制作哮喘模型,C,D,E组分别在致敏前、激发前、致敏及激发前1h经呼吸道行雾化吸入给予桑白皮水提取物（1g/L）.第24天处死各组小鼠后取BALF,利用Diff-quik染色液检测嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的数量.[结果]桑白皮水提取物对OVA诱导的小鼠哮喘模型BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及中性粒细胞计数的增多均有明显的抑制作用.[结论]桑白皮水提取物可抑制OVA诱导的小鼠哮喘模型BALF中的炎性细胞增多.     

哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白表达的变化及其调控机制的初探

目的 研究哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白(OPN)表达变化及其调控机制;探讨地塞米松(DXM)对哮喘大鼠模型支气管肺OPN表达的影响及其机制.方法 SD大鼠24只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、DXM治疗组(C组).以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型,肺组织切片用于HE染色以观察支气管组织学变化;用免疫组织化学和免疫印迹法分析三组大鼠支气管肺组织中OPN的表达及ERK、p38的磷酸化水平.结果 B组大鼠支气管肺组织OPN表达较A组增加,DXM对其表达有明显抑制作用(P<0.05);B组支气管肺组织ERK磷酸化水平较A组明显增加,DXM对其磷酸化有明显抑制作用(P<0.05);而支气管肺组织p38磷酸化水平在B组与A组之间无明显变化,但C组p38磷酸化水平明显下降.结论 DXM对OPN表达的增加有抑制作用,其可能的机制是通过ERK信号通路影响OPN的表达.     

辛伐他汀对肥胖哮喘小鼠气道炎症的作用及其机制

目的  探讨辛伐他汀对肥胖哮喘小鼠气道炎症的作用及其机制。方法  将60只C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、肥胖哮喘组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组。其中,肥胖哮喘组、地塞米松治疗组、辛伐他汀治疗组小鼠采用卵蛋白致敏、激发的方法和高脂饮食诱导建立肥胖哮喘模型。地塞米松治疗组每日给予地塞米松（0.5 mg/kg）饮水干预,辛伐他汀治疗组每日给予辛伐他汀（40 mg/kg）饮水干预,其余两组正常饮水。治疗4周后,计数存活小鼠,采外周血生化分析仪测定血糖、血脂、肝功能水平;收集支气管肺泡灌洗液,计数支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及各炎症细胞所占比例;肺病理切片观察小鼠气道炎症和结构变化。结果  肥胖哮喘组、地塞米松治疗组、辛伐他汀治疗组气道炎症评分、回抽收集灌洗液中白细胞总数及中性粒细胞百分比、血清总胆固醇水平均较空白对照组升高,其中辛伐他汀治疗组上述指标较肥胖哮喘组、地塞米松治疗组下降,差异有统计学意义（P <0.05）。且总胆固醇水平与支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比呈正相关（r =0.724,P =0.020）。结论  辛伐他汀治疗可以减轻肥胖哮喘的气道炎症,改善哮喘病情,这一作用与其降低血脂水平有一定关系。

     

呼吸道合胞病毒感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的观察

【】 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力变化的影响。方法 6～8周龄雄性BalB/c小鼠30只,每组10只,随机分为空白组、OVA组(哮喘模型组)、OVA/RSV组(RSV+哮喘模型组)3组。OVA组用卵清蛋白(OVA)致敏和激发;OVA/RSV组在OVA 致敏后,隔日用RSV滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型;空白组予等量PBS。末次激发24h后,用小鼠动物呼吸机(Buxco RC系统)检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析;留取肺组织,进行HE染色、PAS染色、VG染色,观察肺组织炎症反应。结果 OVA组肺功能和BALF嗜酸粒细胞比例(EOS％)与正常组相比差异有显著性 (P<0.05);OVA/RSV组肺功能和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％) 与正常组相比有极显著性差异(P<0.01);OVA/RSV组气道反应性及BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％)与哮喘组相比差异有显著性 (P<0.05)。OVA组小鼠肺组织有炎性细胞浸润,气道可见粘液分泌物,气道周围可见胶原增生。OVA/RSV组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡腔明显狭窄,毛细血管扩张充血,气道可见明显粘液分泌物,气道周围胶原增生明显。结论 呼吸道合胞病毒感染能明显增加重哮喘模型小鼠肺部组织炎症反应同时气道阻力明显增高。     

不同剂量致敏原对小鼠哮喘模型气道反应性的影响

目的:探讨不同剂量致敏原鸡卵蛋白(OVA)制备哮喘模型时对哮喘小鼠气道反应性的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常对照组(C组),哮喘组又分为小剂量OVA致敏组(A组)和大剂量OVA致敏组(B组),每组各10只。A、B组在开始和第14天时给予含OVA的致敏液200μl(A组含10μg OVA,B组含2 mg OVA,两者含同样的氢氧化铝及生理盐水),21 d开始雾化吸入OVA,连续雾化6 d,操作时观察小鼠活动及呼吸情况;各组分别于末次雾化激发24 h后测定小鼠的无创肺功能中的增强呼气间歇(Penh)值以评价气道反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数、嗜酸粒细胞计数;取肺组织作HE染色病理切片;ELISA方法测外周血、BALF上清液中的IgE、IFN-γ含量。结果:哮喘B组在第二次致敏后可见喘息、呼吸困难、口唇和尾巴黏膜发紫表现,并在雾化时出现扭体、燥动、呼吸加快等症状。哮喘A、B组的Penh值明显高于C组(P<0.01);从乙酰甲胆碱(Mch)6.25 mg.m l-1开始时哮喘B组的Penh值明显高于哮喘A组(P<0.01)。哮喘A组的BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(2.41±0.90,0.93±0.18)较正常对照组明显增高(0.65±0.34,0.30±0.16,均P<0.05);哮喘B组中BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(4.89±3.49,1.74±0.76)较正常对照组增高(均P<0.05);哮喘B组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数与哮喘A组比较差异无统计学意义。哮喘A、B组的支气管、血管周围,肺间质及肺泡腔内可见嗜酸粒细胞、淋巴细胞浸润,气道上皮损伤,结构紊乱,气道内杯状细胞肥大增生,气道内分泌大量黏液并有黏液栓形成;正常对照组肺组织气道结构清晰,气道纤毛上皮排列整齐,无明显的炎症改变。哮喘A、B组中外周血和BALF的IgE含量均较正常组的增多(P<0.01);哮喘B组中外周血及BALF的IgE含量(37.47±6.18,26.10±7.18)较哮喘A组(26.09±3.76,12.47±3.02,均P<0.01)明显增多。哮喘A、B组中外周血和BALF中的IFN-γ含量均较正常组减少(P<0.01);哮喘B组中外周血及BALF的IFN-γ含量(35.29±10.92,37.44±21.01)与哮喘A组比较差异无统计学意义(32.22±10.04,36.89±22.00,均P>0.05)。结论:哮喘小鼠组模型制备成功。在观察气道高反应方面,较高剂量OVA致敏哮喘模型较低剂量OVA致敏的气道高反应性更敏感。     

麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6和黏蛋白表达的调控

目的研究麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6及黏蛋白表达的影响,探讨其在哮喘中的作用及可能机制。方法将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（A组）、哮喘组（B组）以及高、中、低剂量麻杏石甘汤＋哮喘组（C组、D组、E组）。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）,运用ELISA法检测其中IL-12、IL～13浓度;留取肺组织标本行HE染色观察气道炎症,免疫组化法检测STAT6表达,AB—PAS染色法分析气道黏蛋白表达。结果（1）麻杏石甘汤能降低哮喘组BALF中IL-13浓度,升高IL-12含量且高、中剂量组与哮喘组相比均有统计学意义（P〈0．05）。（2）麻杏石甘汤剂量依赖性减少哮喘组气道平滑肌及血管肌层增生,减少周围炎性细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞）浸润。（3）STAT6蛋白在哮喘大鼠各级气道上皮均有表达,麻杏石甘汤组STAT6含量高于对照组,且高、中剂量组STAT6表达较哮喘组显著降低（P〈0．05）。（4）哮喘组存在气道黏液高分泌,麻杏石甘汤组较对照组黏蛋白表达增多,但较哮喘组明显减少。结论麻杏石甘汤可能通过IL-13／STAT6／黏蛋白途径减轻哮喘大鼠炎症反应、气道黏液高分泌,为哮喘的临床治疗提供新的思路。