补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠精子动态参数的影响

目的研究补肾生精丸对生精细胞损伤大鼠精子运动能力的影响。方法SD雄性大鼠40只,随机分为5组:正常组、模型组、补肾生精丸大剂量组(480mg/kg)、补肾生精丸小剂量组(100mg/kg)、阳性对照组(五子衍宗丸480mg/kg),每组8只。采用腺嘌呤(250mg/kg)灌胃,诱发生精细胞损伤大鼠模型,通过计算机辅助精子分析系统(CASA)观察补肾生精丸对精子运动速度和运动方式的影响。结果各实验组可显著改善精子密度、活力、活率及动态参数曲线运动速度(VCL)、直线运动速度(VSL)、平均路径速度(VAP);大剂量组与阳性对照组疗效相似但优于小剂量组;平均移动角度(MAD)、精子头侧摆幅度(ALH)、摆动性(WOB)、各组均无显著差异。结论补肾生精丸具有改善精子密度、活力、活率及动态参数的作用。     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的影响

目的 观察补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡的影响及凋亡相关基因的调控情况.方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常组、模型组、中药治疗组(补肾生精丸组)、中药对照组(五子衍宗丸组).以腺嘌呤灌胃诱发生精细胞损伤肾阳虚模型,用TUNEL法检测各组大鼠睾丸组织生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的表达.结果 补肾生精丸能够抑制大鼠睾丸曲细精管生精细胞的凋亡,上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax、Fas、FasL的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01).结论 补肾生精丸对腺嘌呤致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞的凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与该药调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达有关.     

用蛋白质组学技术探讨补肾生精法对老龄大鼠睾丸生精功能影响的机制

目的：应用蛋白质组学技术研究补肾生精法对老龄大鼠睾丸生精功能影响的机制。方法：20只22月龄老龄雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,分别为老龄组（SC）和补’肾生精组（KT）。KT组灌胃给药补肾生精颗粒,连续用药60d。取附睾尾精子应用精子运动CASA分析技术,研究补肾生精法对衰老大鼠精子运动能力的影响。应用流式细胞仪检测技术,观察补肾生精颗粒对老龄大鼠睾丸生殖细胞凋亡率的影响。取大鼠右侧睾丸,应用双向凝胶电泳分析老龄组和补肾生精组大鼠睾丸表达差异蛋白。结果：与老龄组相比,补肾生精组大鼠精子密度明显增加（P〈0．05）;活动率和直线活动率显著上升（P〈0．001）;补肾生精组生殖细胞凋亡率明显下降（P〈0．05）。与老龄组相比,补肾生精组大鼠睾丸中有7种蛋白表达发生了显著变化,其中4种蛋白表达上调,3种下调。对7种差异表达蛋白点胶内酶切后进行质谱分析,其中5种蛋白分别鉴定为磷脂酰乙醇胺结合蛋白（PEBP）,热休克蛋白8（HSP7C）,磷酸丙糖异构酶（Triose-phosphate isomerase,TPIS）,3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）,谷胱苷肽转移酶1（GSTM1-1）。结论：补肾生精法对老龄大鼠睾丸功能具有提高精子运动能力及减少其生殖细胞凋亡的作用。运用蛋白质组学技术,研究补肾生精法对衰老过程睾丸蛋白表达的影响,有助于在蛋白质组水平阐释中医肾主生殖,延缓睾丸衰老,改善睾丸生精功能的机制。     

贫铀对小鼠睾丸生精细胞和精子遗传损伤的初步研究

目的　初步探讨小鼠吸入不同剂量的贫铀 (DU)气溶胶对生精细胞和精子的遗传损伤作用。方法　采用小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变试验、小鼠睾丸生殖细胞微核试验和精子染色质结构试验 (SCSA) ,评价DU诱导小鼠生精细胞和精子的遗传损伤程度。结果　吸入DU气溶胶组睾丸生殖细胞微核发生率与对照组相比无显著差异 ,吸入 ( 73 1 5 2± 3 5 99)和 ( 877 83± 43 19)ng gDU组小鼠睾丸初级精母细胞染色体数目畸变率为 17 2 %和 2 7 2 %,与对照组比较显著升高 (P <0 0 1) ;精子染色质结构试验中 ,对照组、吸入 ( 73 1 5 2± 3 5 99)和 ( 877 83± 43 19)ng gDU组的精子SCSA各变量平均值 :αT分别为 2 5 3 5 1± 3 1 76、2 88 2 9± 68 3 0、2 94 5 6± 72 90 ,%COMP分别为 3 73± 5 5 0、9 0 2± 4 43、9 11± 5 3 3 ,%GREEN分别为 0 89± 0 44、1 62± 1 0 6、1 80± 0 61,DU组各变量值与对照组比较均有显著增高 (P <0 0 5 )。结论　小鼠吸入贫铀气溶胶可诱导生精细胞和精子遗传损伤     

高效氟吡甲禾灵对大鼠睾丸生精细胞的损伤作用

高效氟吡甲禾灵（haloxyfop-P-methyl）原药是一种新型的苯氧羧酸类除草剂和脂肪酸抑制剂，属于新一代绿色无公害氟代杂环高效除草剂，由美国陶氏公司开发并已在中国登记，商品名为10．8％高效盖草能乳油，为探讨其毒作用机制及病理损伤，在亚慢性毒理学实验的基础上，通过光镜和电镜对其病理损伤作分析阐述。     

金匮肾气丸对腺嘌呤致雄性不育模型大鼠精子质量与性激素含量的影响

目的:观察金匮肾气丸对腺嘌呤致雄性不育大鼠精子质量及性激素含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分为空白对照组、腺嘌呤组、金匮肾气丸组。应用自动精子质量分析仪检测实验大鼠的精子质量(精子密度、活率及活动度);同时应用放射免疫法测定血清睾酮(T)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)的含量;透射电镜观察实验大鼠睾丸组织精子鞭毛密度,支持细胞、精原细胞、初级精母细胞等结构。结果:与腺嘌呤组比较,金匮肾气丸组大鼠肾阳虚症状显著改善,精子密度、活率及活动度明显提高(P<0.05);金匮肾气丸组大鼠血清T含量明显提高(P<0.05),LH、FSH含量降低(P<0.05);电镜下金匮肾气丸组大鼠精子数量明显增多,大鼠睾丸组织受损的支持细胞明显改善。结论:金匮肾气丸可提高腺嘌呤致不育模型大鼠的精子质量,其机制之一可能是通过提高血清中T的含量及保护受损的支持细胞这一间接作用实现的。     

生精汤对腺嘌呤所致雄性不育大鼠睾丸的实验研究

目的:研究生精汤对不育大鼠睾丸生精细胞凋亡及增殖的影响.方法:选择雄性SD大鼠,用腺嘌呤制作不育大鼠模型,应用免疫组织化学法和图像分析系统计算Bcl-2、Bax的平均光密度及PCNA的阳性细胞率.结果:与模型组比较,生精汤高剂量组睾丸Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.01),Bax的表达降低(P<0.05).PCNA阳性细胞率升高(P<0.01).结论:生精汤通过抑制睾丸生精细胞的凋亡及促进生精细胞增殖来改善不育大鼠的生殖功能.     

邻苯二甲酸二丁酯对大鼠生精细胞凋亡的影响

目的：观察不同剂量的邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。方法：32只健康雄性sD大鼠随机分成4组,分别为每天250mg／kg、500mg／kg、1000mg／kg3个染毒组和对照组,灌胃法连续给药4周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量（DSP）。采用TUNEL原位细胞杂交方法检测大鼠生精细胞凋亡情况。结果：①中剂量组（500mg／kg）和高剂量组（1000mg／kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）;②与对照组相比,中剂量组和高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0．01）;③生精细胞凋亡指数与每日精子生成量呈负相关（r=-0．542,P〈0．01）。结论：一定剂量的DBP可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少,产生生殖毒性。     

补肾益气生精中药对去卵巢大鼠骨质疏松发生机制的调节作用

目的研究补肾益气生精中药对去卵巢(OVX)大鼠骨组织中信号转导分子Smad2的表达,以及在骨质疏松症发病中的作用机制。方法用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,给予补肾益气生精中药防治12周,以尼尔雌醇为阳性对照,用双能-X线骨密度仪检测大鼠离体股骨骨密度,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、W estern blot方法分别检测Smad2的mRNA、蛋白表达。结果卵巢切除大鼠离体股骨骨密度显著下降,骨组织中Smad2的蛋白及mRNA表达水平均下降。补肾益气生精中药能够提高去卵巢大鼠的骨密度,并且可以从蛋白及mRNA水平提高骨组织中Smad2的表达。结论骨组织中信号转导分子Smad2表达水平的下调可能是原发性骨质疏松症发生的重要机制,补肾益气生精中药通过上调Smad2的表达而有效改善骨密度。     

愤怒应激对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的:探讨愤怒应激对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响.方法:20只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组与愤怒组.愤怒组大鼠采用“夹尾激怒法”刺激大鼠,每次夹尾30 min,间隔3h再刺激1次,每天2次,连续14 d.对照组不予夹尾激怒,余同愤怒组.14 d后,HE染色法、TUNEL法分别检测观察睾丸组织病理学改变,生精细胞凋亡情况.结果:①与对照组相比,愤怒组大鼠睾丸生精小管生精上皮层数减少,各级生精细胞及支持细胞排列松散、不规则,生精细胞与支持细胞核浓缩凝集,生精细胞脱落明显,管腔内精子数量减少;②两组大鼠睾丸存在生精细胞凋亡,与对照组相比,愤怒组大鼠生精细胞凋亡显著增高(P＜0.05).结论:愤怒应激导致大鼠睾丸生精细胞凋亡增加,可导致愤怒应激大鼠睾丸生精细胞数量减少.     

加味青麟丸对老龄大鼠抗氧化作用的影响

目的 通过观察加味青麟丸对老龄大鼠抗氧化的作用,探讨该药抗衰老的相关机制.方法 选用Wistar大鼠120只,随机分为6组,即4月龄空白对照组(4C组)、14月龄空白对照组(14C组)、14月龄加味青麟丸组(14JL组)、24月龄空白对照组(24C组)、24月龄加味青麟丸组(24JL组)和14-24月龄加味青麟丸组(14-24JL组),每组各20只,雌雄各半.按实验设计要求喂养,各组于相应月份剖杀后测定血清和心、肝、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及血清GSH-PX活力.结果 对比14C组大鼠,该药可显著提高14JL组大鼠血清、肝组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;可显著降低血清、心肌组织、肝组织中MDA含量.对比24C组大鼠,该药可显著提高24JL组与14-24JL组大鼠血清、心肌组织、肝组织、肾组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;显著降低血清、心肌组织、肝组织、肾组织中MDA含量.结论 加味青麟丸可提高老龄大鼠抗氧化能力.     

强肝丸对肝纤维化大鼠肝组织胶原表达的影响

目的 初步探讨强肝丸抗肝纤维化的药理作用.方法 Wistar大鼠随机分成3组,即正常对照组、模型组、强肝丸治疗组.采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)橄榄油混合液的方法 制备肝纤维化动物模型.治疗组采用预防给药的方式,造模结束后持续治疗4周.治疗结束后,动物麻醉,取肝组织,进行羟脯氨酸含量检测、HE染色、Mallory染色及Ⅰ型胶原(CoL Ⅰ)免疫组织化学染色.结果 与模型组比较,强肝丸能显著降低肝组织中羟脯氨酸水平(P<0.01),减少肝组织中总胶原的合成和沉积(P<0.05),下调肝组织中Ⅰ型胶原(CoL Ⅰ)的表达(P<0.05).结论 强肝丸对肝组织中胶原蛋白的合成过程有显著抑制作用,从而阻断肝纤维化的病理过程.     

复方丹参滴丸对高脂血症大鼠血小板功能的影响

目的分析高脂血症大鼠血小板功能的变化,探讨复方丹参滴丸对高脂大鼠血小板功能的影响。方法44只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、复方丹参滴丸组[160mg/(kg·d)]、阿托伐他汀组[10mg/(kg·d)],分组干预4周后检测血脂水平:总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平。应用酶联免疫法测定血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)的浓度,流式细胞术(FCM)检测血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP140)浓度。结果高脂血症组CHO、LDL-C显著升高;CD62P及GMP140水平明显升高;复方丹参滴丸组和阿托伐他汀组GMP140及CD62P水平显著降低。结论高脂血症能够促使血小板活化,复方丹参滴丸具有与阿托伐他汀效果相似的抑制血小板活化的作用。     

芪参益气滴丸对心衰大鼠RAAS系统的实验研究

目的 阐明芪参益气滴丸对心梗后心衰大鼠血流动力学的改善作用及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸组以及卡托普利组.生物信号处理分析系统评价各组大鼠血流动力学参数,放免检测肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,Western blot检测AngⅡ的1型受体(AT1)、AngⅡ的2型受体(AT2)和血管紧张酶(ACE)的浓度变化.结果 结果显示,该模型大鼠在术后28 d出现显著的心梗后心衰病理改变.在动脉血流动力学方面,与假手术组相比,模型组大鼠的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)下降显著;此外,模型组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)和舒张压最大上升速率(-dp/dtmax)明显低于假手术组.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,其中伴随ACE、AT1表达的上升和AT2含量的下调.而芪参益气滴丸组和卡托普利组均能很好的改善动脉SBP和DBP(P＜0.05),且2组之间无统计学差异.此外,均能上调心衰大鼠心室左室舒张压末期压(LVEDP)和-dp/dtmax.但在抑制RAAS激活方面,芪参益气滴丸可以下调血浆肾素-血管紧张素Ⅱ,但对醛固酮无明显作用.芪参益气滴丸能够部分抑制AT1和ACE的表达,而对AT2具有明显的上调作用.作为血管紧张素酶抑制剂,卡托普利药效主要作用在ACE和AT1上,对AT2未见显著改善作用.结论 芪参益气滴丸能够改善心衰大鼠血流动力学.该机制可能通过降低肾素、AngⅡ的表达,下调ACE和AT1受体,增加保护性受体AT2的含量,进而抑制RAAS系统的激活有关.     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变ICAM-1表达的影响

目的探讨芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和芪参益气滴丸组。芪参益气滴丸浸膏0.2g/(kg·d)灌胃给药。10个月后处死动物摘除眼球进行视网膜血管消化铺片观察和免疫组织化学方法检测ICAM-1表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ICAM-1mRNA,取血测血清ICAM-1的含量。结果模型组血清的ICAM-1含量比对照组升高,芪参益气滴丸组的ICAM-1含量比模型组低,与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。视网膜毛细血管ICAM-1和视网膜ICAM-1mRNA表达模型组明显高于正常对照组,芪参益气滴丸组表达明显低于模型组,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论芪参益气滴丸可通过降低视网膜ICAM-1和ICAM-1mRNA的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发生发展。     

四妙丸对高脂饮食胶原诱导关节炎大鼠血脂及关节的影响简

目的 比较四妙丸和甲氨蝶呤对高脂饲料胶原诱导关节炎（CIA）大鼠的影响,明确四妙丸对关节炎和血脂的影响.方法 选用Wistar大鼠建立高脂饲料的关节炎模型,观察四妙丸和甲氨蝶呤两种治疗4周后大鼠关节炎指数积分、滑膜HE染色以及检测血清中血脂和炎症因子的浓度.结果 CIA大鼠经甲氨蝶呤和四妙丸治疗后关节炎指数积分均明显下降,病理切片的滑膜增生层次和炎症细胞浸润均明显改善.与甲氨蝶呤组比较,四妙丸组血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低（P＜0.01）,而高密度脂蛋白胆固醇则明显升高（P＜0.01）;前炎症因子肿瘤坏死因子-α浓度下降（P＜0.05）,而白介素-17浓度则明显升高（P＜0.05）.结论 四妙丸可能兼具有抑制免疫和降低血脂的作用来阻止CIA的进展.     

五子衍宗丸含药血清对活性氧致大鼠精子活力下降的保护作用

目的观察五子衍宗丸含药血清对活性氧致大鼠精子活力下降的保护作用。方法收集8只SD大鼠附睾精子,将精子分为正常组、活性氧组、五子衍宗丸含药血清低剂量组、五子衍宗丸含药血清中剂量组、五子衍宗丸含药血清高剂量组、维生素C组,除正常组外,各组均与活性氧体外共孵育,其中五子衍宗丸含药血清低、中、高剂量组和维生素C组分别同时加入相应血清和维生素C,30min后取精子,采用计算机辅助精子分析系统观察精子运动参数的变化。结果五子衍宗丸含药血清低、中、高剂量组精子活力、精子活率、直线运动速度(VSL)、平均路径速度(VAP)、曲线运动速度(VCL)与活性氧组比较显著升高(P<0.05),但仍显著低于正常组和维生素C组(P<0.05)。结论五子衍宗丸含药血清对活性氧造成的精子活力下降具有一定的保护作用。     

鳖甲煎丸对肾间质纤维化模型大鼠肾脏的保护作用

目的观察鳖甲煎丸对肾间质纤维化实验大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机理。方法采用单侧输尿管结扎的方法复制大鼠肾梗阻模型,将其随机分为缬沙坦组、鳖甲煎丸组与模型组,并设假手术组。观察梗阻侧肾脏肾上腺髓质素(ADM)在蛋白及基因水平的表达,并测定其在肾组织中蛋白含量。结果模型组及各治疗组大鼠肾脏中肾上腺髓质素组织蛋白含量、蛋白表达以及mRNA的基因表达较假手术组明显降低,鳖甲煎丸组、缬沙坦组的含量及表达均高于模型组(P<0.05?,但两组之间比较无显著性差异。结论鳖甲煎丸能够明显上调肾间质纤维化大鼠肾脏ADM的蛋白及mRNA的表达,对肾脏起到保护作用。     

急性脑出血致肺损伤的模型研究及评价

目的探索建立急性脑出血致肺损伤动物模型的方法,阐释脑源性肺损伤综合征的科学概念,为该综合征的发病机制研究和临床防治奠定基础.方法随机将72只大鼠分为对照组、模型组,2组各分6个亚组(即术前及术后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h),使用Ⅳ型胶原酶-肝素钠-生理盐水联合注射建立脑出血时脑源性肺损伤综合征模型,结合呼吸频率、血气分析、自细胞计数、肺组织含水量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脑、肺组织病理观察,评估该动物模型.结果该模型动物不仅存在明确稳定的脑出血,而且短时间内即出现一系列炎性反应,出现严重的的肺功能损伤和明确的肺组织病理改变.结论该模型可成功地模拟急性脑出血时脑源性肺损伤综合征的病理过程.