去卵巢大鼠骨质疏松病理学观察及NOS荧光素原位杂交研究

目的观察去卵巢大鼠骨质疏松病理形态和计量学改变以及NO与骨代谢的关系,探讨NO在骨质疏松发病机制中的作用和意义。方法通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析及荧光素原位杂交方法观察eNOS在成骨细胞和破骨细胞中的表达。结果在去势模型组相对骨小梁体积、骨小梁平均厚度及eNOS在成骨细胞与破骨细胞中的表达较假手术组减少(<0.05),尼尔雌醇/左炔诺孕酮治疗组相对骨小梁体积、骨小梁平均厚度及成骨细胞与破骨细胞内eNOS的表达均较去势模型组明显升高(<0.01)。结论去势后雌性大鼠骨丢失为骨转换加快和重建负平衡(骨吸收超过骨形成)所致;成骨细胞与破骨细胞代谢与NOS表达有关,破骨细胞功能与NO呈负相关关系。尼尔雌醇和左炔诺孕酮能降低这种骨转换的负平衡并且提高成骨细胞与破骨细胞内NO水平,从而影响其功能,达到抑制骨吸收,降低骨转换的目的。     

一氧化氮——一氧化氮合酶系统对卵巢切除鼠骨丢失的影响

目的观察一氧化氮(NO)供体硝酸异山梨酯(Isosorbride Dinitrate,ID)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(Aminoguanidine,AG)对双侧卵巢切除(0VX)大鼠股骨的作用。方法49只雌性大鼠随机分成7组,每组7只。①假手术(Sham)组、②卵巢切除(OVX)组、③卵巢切除+雌激素(OVX+E)组、④卵巢切除+NO供体(OVX+ID)组、⑤卵巢切除+NO供体和雌激素(0VX+ID+E)组、⑥卵巢切除+N0S抑制剂(OVX+AG)组、⑦卵巢切除+NOS抑制剂和雌激素(0VX+AG+E)组。实验10周后处死大鼠,测定大鼠股骨的重量和骨密度(BMD);并测定血清N0、NOS水平。结果与Sham组相比,OVX组、0VX+AG组、OVX+AG+E组大鼠股骨重量减轻、BMD减少(P<0.05);而0VX+E组、0VX+ID组、0VX+ID+E组与Sham组之间无明显差异(P>0.05)。结论N0供体预防OVX鼠骨丢失,N0S抑制剂则阻止雌激素预防OVX鼠骨丢失的作用。     

柚皮苷对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的:探讨柚皮苷对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合过程的影响。方法:3月龄雌性Wistar大鼠50只,随机分成去势组(OVX)40只,假手术组(SHAM)10只。去势组采用背部双侧去卵巢术建立去势大鼠骨质疏松模型;3个月后,将去势组及假手术组大鼠均造成左侧股骨中点骨折(OPF),然后用克氏针髓内固定,建立骨质疏松性骨折模型。再将制成骨折模型的去势组随机分成模型空白组(OVX+N)和3个实验组(OVX+L/M/H),每组10只,3个实验组分别予以柚皮苷(低剂量组1 mg/kg,中剂量组10 mg/kg,高剂量组100 mg/kg)灌服,SHAM组和OVX+N组给予同体积的双蒸水灌服,共4周。于OPF术后当日、4周、8周,C型臂X光机行X片检查,观察髓内针位置和骨折断端愈合情况;OPF术后8周,处死大鼠,取骨折处骨痂组织,行光镜下组织学观察、血生化指标检测及三点弯曲实验,测量骨痂最大承载负荷。结果:1去势组骨密度值显著低于SHAM组(P0.05),骨质疏松模型建立。2组织学观察结果显示,术后8周SHAM组见大量成熟骨小梁形成;OVX+M组原始骨小梁逐渐改建成为成熟骨小梁;OVX+L、M两组有大量原始骨小梁,OVX组开始出现少量原始小梁状骨。3实验组中、高剂量组的碱性磷酸酶(B-ALP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、骨钙素(BGP)水平较模型组明显降低(P0.05,P0.01);低、中、高剂量组之间差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。4放射学观察结果示,OPF术后4周X线检测结果示各组均有骨痂形成,SHAM组有大量骨痂,OVX+M、H组有少量骨痂,OVX+N及OVX+L组有较少骨痂。OPF术后8周X线检查示,SHAM组骨折线模糊,有连续骨痂通过骨折断端;OVX+H、M、L三组骨折线稍显模糊,生成骨痂大小依次为H组M组L组;OVX+N组骨折线仍清晰。5术后8周生物力学测定示,OVX+N组的三点弯曲载荷明显低于SHAM组(P0.01),实验组中、高剂量组的载荷较OVX+N组明显增高(P0.05,P0.01);低、中、高剂量组之间差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:柚皮苷对去卵巢大鼠OPF有促进骨折愈合的作用,且可能存在一定的剂量依赖关系。     

补肾中药复方和尼尔雌醇对卵巢摘除大鼠骨丢失及血1,25(OH)2D水平的影响

 目的 以卵巢摘除法建立大鼠雌激素缺乏型骨质疏松模型,研究补肾中药复方和尼尔雌醇对卵巢摘除大鼠骨丢失和维生素D代谢的影响,探讨血清1,25(OH)2D水平与骨量丢失的相关性。方法 手术摘除雌性大鼠双侧卵巢,以子宫重、子宫重/体重、子宫内膜厚度和血E2判断卵巢摘除是否完整;以骨干重、灰重、骨密度等骨量指标和骨组织形态计量、骨代谢生化标志物等鉴定骨质疏松模型建立。将实验大鼠随机分为假手术组(SHAM)、卵巢摘除组(OVX)、卵巢摘除尼尔雌醇干预组(OVX＋CEE3)和卵巢摘除补肾中药干预组(OVX＋TCM),每组10只。手术后35天开始灌服药物,给药13周后处死,检测上述指标和血25(OH)D、1,25(OH)2D、Ca、P等指标,观察尼尔雌醇和补肾中药对切卵大鼠骨量和骨结构的改善作用。结果 OVX大鼠双侧卵巢摘除完整,雌激素缺乏诱发骨质疏松指标明显;OVX组血清钙较SHAM组明显降低(P<0.01),给予尼尔雌醇干预后血清钙明显恢复(P<0.01),而补肾中药组血清钙仍在低水平。各组血25(OH)D 水平并无明显改变,而OVX组血清1,25(OH)2D水平明显升高,较SHAM组［(38.45±10.99)nmol/L］增加64.1％(P<0.01);OVX+CEE3组血清1,25(OH)2D水平明显回落,较OVX组降低60.8％(P<0.01);OVX+TCM组血清1,25(OH)2D仍处于OVX组水平,明显高于SHAM组(P<0.01)。结论 与尼尔雌醇比较,补肾中药复方改善卵巢摘除大鼠骨量和骨结构的作用不明显,可能与其未有效改善血清低钙和代偿性高1,25(OH)2D水平有关。     

大鼠卵巢去势骨质疏松模型的制作

目的建立大鼠卵巢去势骨质疏松模型模拟妇女绝经后骨结构变化。方法 20只3月龄雌性SD大鼠随机均分为2组:假手术组(Sham,n=10)、卵巢去势组(OVX,n=10),分别进行假手术和卵巢去势术,12周后活体测量腰椎、胫骨骨密度,处死动物后取胫骨行扫描电镜观察,取子宫称重。结果腰椎、胫骨骨密度检测显示OVX组出现系统性骨密度下降,Sham组为(302.50±25.92)g/cm3,(205.90±15.07)g/cm3;OVX组为(264.10±20.10)g/cm3,(163.20±11.15)g/cm3,Sham组显著高于OVX组(P<0.05);电镜下骨形态学表现也支持骨密度测量结果;Sham组大鼠体质量低于OVX组,而子宫质量和子宫系数均高于OVX组。结论大鼠卵巢去势骨质疏松模型建立成功。     

不同剂量左旋精氨酸对骨质疏松大鼠骨代谢的作用

目的探讨不同剂量左旋精氨酸（L-Arg）对骨质疏松大鼠血清一氧化氮和骨显微结构变化的作用。方法将50只3月龄雌性大鼠随机分为假手术组（Sham组）10只和模型组（OVX）40只,对模型组进行去势制造骨质疏松模型,12周后随机抽取10只进行骨密度测量,证实骨质疏松模型建立成功后,再随机4组：OP组,LL-Arg组、ML-Arg组和HL-Arg组,每组10只,OP组正常喂养,其他三组分别以不同剂量的L-Arg皮下注射。12周后测量各组大鼠腰椎骨密度,下腔静脉取血测量血清NO水平,右侧股骨组织形态学观察。结果三组不同剂量L-Arg治疗12周后：①OP组大鼠血清NO水平比Sham组明显降低（P〈0.05）;LL-Arg组、ML-Arg组和HL-Arg组大鼠均明显高于OP组（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;②OP组BMD相比Sham组明显降低（P〈0.05）;LL-Arg组、ML-Arg组大鼠明显高于OP组（P〈0.05）;HL-Arg组大鼠与OP组相比差异无显著性（P〉0.05）;③光学显微镜观察LL-Arg、ML-Arg组和Sham组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于OP组,而HL-Arg组则与OP组相当。结论切除双侧卵巢可诱导绝经后骨质疏松模型;外源性精氨酸可提高血清NO水平;适当浓度NO可提高绝经后骨质疏松大鼠骨密度,增加骨小梁数量、连续性,防治绝经后骨质疏松;高浓度NO虽可提高血清NO水平,但不能提高骨密度,不能阻止去卵巢大鼠骨质退化,骨量丢失。提示临床上应用低、中剂量L-Arg防治绝经后骨质疏松症。     

去卵巢大鼠骨质疏松经治疗后骨组织计量学的研究

目的 :建立大鼠骨质疏松模型 ;探讨去卵巢后雌性大鼠骨丢失的组织学机制及尼尔雌醇和左炔诺孕酮的治疗作用。方法 :通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析。结果 :与假手术组比较 ,去卵巢大鼠组相对骨小梁体积、骨小梁平均厚度及骨小梁周长均显著减少 (P <0 .0 1) ,而成骨细胞指数、破骨细胞指数、骨小梁吸收表面和成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比均明显增加 (P <0 .0 1)。尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗组上述各指标接近于假手术组 (P >0 .0 5 )。结论 :本实验去卵巢大鼠骨质疏松模型成立 ;去势后雌性大鼠骨丢失乃骨转换加快 (高转换型 )和重建负平衡 (骨吸收超过骨形成 )所致 ;用尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗能降低这种骨转换的负平衡 ,达到治疗骨质疏松的目的。     

尼尔雌醇对去势雌性大鼠1,25双羟维生素D水平的影响

 目的 研究卵巢摘除（ovariectomy,OVX）后大鼠血清25(OH)D、1,25双羟维生素D［1,25(OH)2D］水平和骨表型的变化及雌激素干预效果。方法 采用6月龄SD雌性大鼠双侧卵巢摘除术建立去势骨质疏松模型并随机分为去势模型组（OVX组）和去势后雌激素干预组（OVX-E组）,另设假手术对照组（SHAM组）,每组10只。术后5周OVX-E组开始灌服尼尔雌醇（1 mg/kg,2次/周）,其他组灌服饮用水作为对照,均给药13周。采用酶免法（EIA）检测血清25(OH)D和1,25(OH)2D水平,用体积骨密度（volume bone mineral density,vBMD）和骨小梁面积（BV/TV）等指标进行骨表型分析。结果 OVX组血清25(OH)D水平保持稳定,与SHAM组比较差异无统计学意义。去势后1,25(OH)2D水平显著升高,OVX组为63.1 pmol/L,较SHAM组的38.5 pmol/L增加了64%（P<0.001）。OVX大鼠骨密度降低,较SHAM组分别减少9.5%（股骨,P<0.001）和9.8%（腰椎,P<0.001）。同时出现骨小梁面积减少和尿吡啶酚增加（58.7%,P<0.05）等骨质疏松表型。口服雌激素后,血清1,25(OH)2D水平较OVX组明显下降60.8% （P<0.001）,甚至低于SHAM组（P<0.01）,同时延缓骨丢失和改善骨微结构。结论 去势影响大鼠维生素D（vitamin D,VD）代谢,致血清1,25(OH)2D水平明显升高,小剂量雌激素对VD代谢改变和骨丢失具有显著纠正作用。     

大鼠双侧卵巢切除术后不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的研究

目的 观察双侧卵巢切除(OVX)SD大鼠不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的关系。方法 分别于6月龄雌性SD大鼠假手术(Sham)组和双侧卵巢切除术(OVX)组术后2、4、8、12周随机取样,每组每个时间点处死4只,取血清测量雌二醇(E₂)、骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,取胫骨用显微CT(Micro-CT)和组织学HE染色观察胫骨骨小梁微结构变化。结果 术后2周,OVX组E₂较Sham组开始下降,4周时差异有统计学意义(P<0.05),一直持续到12周,Sham组E₂水平随时间变化不大;OVX组血清BALP在术后2周达峰值,然后迅速下降,12周时降至术前水平;OVX组血清TRAP活性在术后迅速升高,术后4周达峰值,然后下降,术后12周时仍高于Sham组及术前水平;Micro-CT分析胫骨干骺端相对骨体积(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、Conn.Dn、骨密度(BMD)在2周时与Sham组比较差异无统计学意义,第4周开始出现明显差异,12周差异更加明显,骨小梁厚度(Tb.Th)始终无明显差异;Micro-CT重建显示术后12周OVX组骨小梁较Sham组稀疏,缺失严重;HE染色显示术后12周OVX组大鼠胫骨干骺端骨骺板下骨小梁变细且排列稀疏,骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端,小梁壁厚度不一致。结论 OVX术骨质疏松模型建立过程中大鼠成骨及破骨细胞活跃度先增高后降低,破骨细胞相对而言上升周期更长且下降后能维持在更高水平,比成骨细胞更活跃,骨吸收大于骨生成导致骨质疏松,主要体现为骨小梁BV/TV、Tb.N、Conn.Dn、BMD下降,Tb.Sp升高,组织学表现为骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端。     

甲状旁腺激素1-34和雷奈酸锶联合使用对去势大鼠骨质疏松症影响的研究

目的 研究联合使用甲状旁腺激素1-34(PTH)和雷奈酸锶(SR)对去势大鼠骨质疏松症的影响.方法 50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=5)及双侧去卵巢手术组(OVX组,n=45),正常情况下饲养12周后,随机取5只OVX组大鼠和5只Sham组大鼠处死,取胫骨检查骨质疏松模型的建立情况.随后剩下的40只OVX组大鼠随机平均分成4组(10只/组):OVX对照组、SR组、PTH组和PTH+ SR组;SR组、PTH组和PTH+ SR组分别给予SR灌胃(625 mg/kg,每周5次)、PTH皮下注射(20 μg/kg,每天1次)和相同剂量的SR灌胃及PTH皮下注射.药物治疗8周后将所有大鼠处死取胫骨行骨密度及微观参数检测,最大载荷及弹性模量的测定和血清P1NP、CTX-1含量的测定.结果 骨质疏松大鼠模型建立成功.与OVX对照组相比,SR组、PTH组和PTH+ SR组各组大鼠胫骨骨密度显著增加,骨小梁数量增加,差异均有显著性意义,P＜0.05.与OVX对照组比较,SR、PTH及PTH+ SR组的Tb.N、Tb.Th、BV/TV及conn.D明显增加,Tb.Sp明显降低,差异有显著性意义,P＜0.05.SR组、PTH组和PTH+ SR组的胫骨最大栽荷及刚度值均高于OVX对照组;与OVX对照组比较,SR、PTH及PTH+ SR组大鼠血清中P1NP表达量增加,而CTX-1表达降低,差异有显著性意义,P ＜0.05.结论 联合使用PTH和SR可以明显增强去势大鼠成骨活性,增加其骨密度,增强骨强度,对去势大鼠骨质疏松症的治疗有叠加作用.     

雌、孕激素对去卵巢大鼠骨代谢及肾脏1,25-(OH)2D3受体mRNA表达的影响

目的:观察雌孕激素替代治疗对去卵巢大鼠骨组织计量学参数变化及大鼠肾脏1,25-(OH)2D3受体(VDR)mRNA 表达的影响,并探讨其可能的机制.方法:25只成年SD雌性大鼠,随机分为为5组,假手术组、单纯去势组以及去势 补充雌激素组、去势 补充孕激素组、去势 补充雌、孕激素组,每组5只.喂养3个半月后处死,取出肾脏,RT-PCR方法检测VDR mRNA的表达;取胫骨上段不脱钙骨制片,应用半自动图像数字化分析仪检测各组大鼠骨组织计量学参数.结果:与假手术组、雌激素及雌孕激素组相比,去卵巢大鼠松质骨骨量明显减少,伴有骨结构变差,骨形成和骨吸收的参数值增加(P<0.05);与去卵巢组相比,孕激素组大鼠无显著改变.去卵巢组大鼠肾脏VDR mRNA的相对表达量显著低于假手术组、雌激素组及雌孕激素组(P<0.05);而与孕激素组无显著差异.结论:雌激素能有效地抑制去卵巢大鼠的骨吸收和骨形成,降低骨转换,可能与促进去卵巢大鼠肾脏VDR mRNA的表达有关.     

何首乌水提液对去卵巢大鼠骨组织的动态影响

目的：观察何首乌水提液对去卵巢大鼠骨组织的动态影响。方法：把64只6月龄SD雌性大鼠随机分为4组，即假手术组、卵巢切除组、何首乌组、尼尔雌醇（E2）组，每组16只。各组大鼠分别于开始给药后第15日、第30日将各组的半数动物处死，测定骨羟脯氨酸（HOP）、骨钙、骨磷、血清及骨碱性磷酸酶（ALP）、血清及骨抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）并做了骨组织的病理HE染色。结果：在两个阶段的治疗中，何首乌组与卵巢切除组比较，骨有机质和骨矿物质均有显著性升高；骨组织病理形态改善；TRAP活性变化没有出现明显改变（P〉0．05），而ALP活性出现明显的变化。骨组织ALP比血清ALP的统计学差异更大，并且以上指标在第二阶段较第一阶段的统计学差异更为显著。结论：何首乌水提液可能主要通过增强ALP活性，抑制骨胶原、骨钙、骨磷的丢失，从而抑制去卵巢大鼠的骨质疏松。     

蛋氨酸负荷对去卵巢大鼠血脂及一氧化氮的影响

目的:探讨蛋氨酸负荷对去卵巢大鼠血脂及一氧化氮水平(NO)的影响。方法:将4个月月龄雌性SD大鼠24只随机分为三组:假手术组(SHAM组)、去卵巢组(OVX组)、蛋氨酸组(去卵巢加蛋氨酸,MET组)。去卵巢术后1周,给予蛋氨酸灌胃,测定血清同型半胱氨酸(Hcy)、血脂和NO水平。结果:MET组血清Hcy、总胆固醇及低密度脂蛋白水平较SHAM组、OVX组明显升高,NO水平较SHAM组、OVX组明显降低。结论:蛋氨酸负荷加重去卵巢大鼠的高同型半胱氨酸血症,诱发脂代谢紊乱,引起NO水平降低,继而促发了去卵巢大鼠动脉粥样硬化的发生。     

运动联合阿仑膦酸钠片对去卵巢大鼠RANKL/OPG平衡及MAPK信号通路的影响

目的观察运动联合阿仑膦酸钠片(Aln)对去卵巢(OVX)大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法 90只6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、OVX组、Aln治疗组(OVX+Aln组)、运动治疗组(OVX+EX组)、Aln与运动联合治疗组(OVX+Aln+EX组),每组18只,后4组大鼠切除双侧卵巢。大鼠切除卵巢8周后,各治疗组大鼠分别进行1mg/(kg·d)Aln灌胃和(或)跑台运动干预。干预12周后采用双能X线骨密度仪检测大鼠左、右股骨骨密度(BMD),ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量,real-timePCR检测大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA表达,蛋白质印迹分析法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK(p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达。结果干预治疗12周后:(1)与sham组相比,OVX组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL/OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKLmRNA表达增加、OPGmRNA表达减少(P均<0.05)。(2)与OVX组相比,OVX+Aln组、OVX+EX组及OVX+Aln+EX组大鼠左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL/OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKLmRNA表达减少、OPGmRNA表达增加(P均<0.05)。(3)与OVX+Aln组和OVX+EX组相比,OVX+Aln+EX组大鼠左、右股骨BMD,血清RANKL、OPG含量,骨组织RANKL、OPGmRNA表达差异有统计学意义(P均<0.05)。(4)与sham组相比,OVX组大鼠骨组织p-JNK、c-Fos表达增加(P均<0.05);OVX+Aln组、OVX+EX组及OVX+Aln+EX组与OVX组相比,大鼠骨组织p-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但3组间表达差异无统计学意义;p-p38、p-ERK在各组间的表达差异无统计学意义。结论运动联合Aln治疗能够提高OVX大鼠左、右股骨骨密度,其作用可能与调节RANKL/OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达有关。     

补肾中药与阿法骨化醇联合应用对卵巢摘除大鼠原发性骨质疏松的防治作用

 目的 研究补肾中药与阿法骨化醇联合应用对卵巢去势（ovariectomy,OVX）大鼠原发性骨质疏松的防治作用。方法 手术摘除6月龄雌性大鼠双侧卵巢,随机分成4组：OVX组（ovariectomy,OVX）、OVX给予补肾中药组（OVX administrated with Bushen Chinese drugs,OVX+TCM）、OVX给予补肾中药和阿法骨化醇组（OVX administrated with Bushen Chinese drugs and alfacalciferol,OVX+TCM+VD）和OVX给予尼尔雌醇组（OVX administrated with nilestriol,OVX+CEE₃）,另设假手术对照组（SHAM）。术后35 d起给予药物至13周后处死取血、子宫、腰椎、股骨等标本,并测定比较各组以下变化：取子宫称重,计算子宫重/体重、子宫内膜厚度;放免法血测血清雌二醇（E₂）应用固体物理密度仪自动测量左股骨和腰椎L₂的骨密度;应用图像分析仪IPP计量软件分析椎体骨的组织病理形态计量;以万能材料测试仪检测右股骨与腰椎L₃的骨生物力学性能的指标;自动生化仪检测血清碱性磷酸酶（ALP）;酶免法检测尿吡啶酚（Pyd）,测尿肌酐（Cr）,计算Pyd/Cr作为骨代谢生化标志物,综合判断骨质疏松情况。结果 OVX大鼠双侧卵巢摘除完全,雌激素缺乏诱发骨质疏松指标明显;联合给药组骨量明显增加,骨结构明显改善,抗骨折性能明显提高,骨形成和骨吸收生化标志物降低;其防治骨质疏松的作用优于单用补肾中药组,并与尼尔雌醇组相仿。结论 补肾中药与阿法骨化醇联合应用对卵巢去势大鼠原发性骨质疏松有明显防治作用,避免了雌激素引起的子宫内膜增生等毒副作用。     

天香丹对冠心病患者血管新生相关因子的影响

目的：探讨天香丹对稳定型心绞痛患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）以及一氧化氮合酶（NOS）含量的影响.方法：70例冠心病稳定型心绞痛患者随机分为2组,天香丹组口服中药天香丹,通心络组服用通心络胶囊,治疗前、后观察2组心绞痛发作频率、持续时间,分别检测2组血清NO、NOS及VEGF的含量,并进行比较.结果：治疗后2组心绞痛发作频率、持续时间较治疗前明显改善（P＜0.01）,组间差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗后天香丹组血清NO、NOS及VEGF含量较治疗前明显升高（P＜0.01）,通心络组血清VEGF、NO含量较治疗前明显升高（P＜0.01）,天香丹组治疗后血清NO含量明显高于通心络组（P＜0.01）.结论： 天香丹可升高血清VEGF、NO以及NOS含量,促进冠脉侧支循环的建立,改善心肌缺氧状态,而达到治疗冠心病的目的.     

疏肝理气方剂对大鼠胃窦组织神经元及神经递质的影响

目的观察疏肝理气方剂对一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、一氧化氮(NO)和乙酰胆碱(Ach)神经递质的影响,从而探讨疏肝理气方剂促胃动力作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为小柴胡汤组、四逆散组、柴胡疏肝散组、解肝煎组、逍遥散组、莫沙比利阳性对照组及生理盐水空白对照组。采用NADPH-黄递酶组化法染色显示大鼠胃窦部NOS阳性神经元,医学彩色图像分析仪图像定量分析;采用放射免疫法检测大鼠用药后胃窦组织中NO、Ach含量。结果小柴胡汤组、四逆散组、柴胡疏肝散组大鼠胃窦黏膜肌内NOS阳性神经元的面积及平均吸光度值明显降低,较空白对照组具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。小柴胡汤组、四逆散组及柴胡疏肝散组胃窦组织中NO含量明显减少,Ach含量增多,与空白对照组均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论疏肝理气方剂中,小柴胡汤、四逆散、柴胡疏肝散可显著减少大鼠胃窦组织中NOS阳性神经元,降低NO含量,并同时增加Ach的含量,从而促进胃肠运动,缓解胃肠动力障碍。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,初步探讨其调节血压的机制。方法:SHR(n=12)随机分为SHR对照组、阿托伐他汀治疗组,同龄WKY大鼠(n=6)作为正常血压对照组,灌胃给药6周。采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,化学比色法检测NOS活性和ROS活性,放免分析法测定心肌AngⅡ含量,透射电镜观察主动脉内皮超微结构改变。结果:阿托伐他汀治疗6周后,SHR治疗组SBP明显下降(P<0.01);心肌AngⅡ浓度明显下降(P<0.05);血清NO浓度和主动脉NOS活性明显增高(P<0.01,P<0.05),血清ROS水平明显降低(P<0.05)并明显改善SHR主动脉内皮的超微结构改变。结论:阿托伐他汀可降低SHR血压,可能是通过增加主动脉NOS活性,升高血清NO含量,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压作用。