血红素加氧酶-1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血/再灌注损伤模型。观察大鼠再灌注后心肌形态变化,检测HO-1基因在大鼠心肌的表达情况,测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调;HO-1蛋白表达上调可以减少缺血再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论:CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。     

当归注射液、三七总皂甙和外源性环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察当归注射液、三七总皂甙(PNS)和外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血再灌注(IR)过程心肌的保护作用,研究上述3种药物抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机数字表法分成5组(每组n=16):空白组,IR组,当归治疗组,PNS组和cAMP组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用化学扩增法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定丙二醛(MDA)含量,免疫组化SP法观察心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas,Bcl-2的含量,原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果:当归注射液和PNS均显著降低了再灌注心肌MDA水平(P<0.01),增强了SOD活性(P<0.01)和HSP70的表达(P<0.01),同时改善了心肌的超微结构。当归注射液明显增加了PKC的含量(P<0.05),并使PKC从细胞核转移到细胞膜。PNS组PKC的含量高于IR组,(P<0.01),但比正常心肌明显减少(P<0.05)。cAMP使凋亡指数和Fas含量明显减少(P<0.01),Bcl-2含量明显增多(P<0.01)。结论:当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用。PNS长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。cAMP具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能是通过     

柿叶提取物通过MAPK/ERK1/2通路减轻心肌缺血再灌注损伤

目的探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型。PEL组大鼠灌胃50 mg/(kg·d)柿叶提取物,MAPK抑制剂组大鼠尾静脉注射PD0325901; MAPK抑制剂+PEL组大鼠灌胃50 mg/(kg·d)柿叶提取物前30 min尾静脉注射PD0325901。假手术组和MIRI组灌胃等量生理盐水。每天相同时间给药1次,连续给药21 d。全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,采用1%氯化三苯基四氯唑测定心肌梗死面积,Western Blot检测心肌组织中Bcl-2、Bax和p-ERK1/2蛋白表达。结果与假手术组比,MIRI组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积,心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著升高(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P0. 05)。与MIRI组比,PEL组和MAPK抑制剂+PEL组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和pERK1/2蛋白表达均显著升高(P 0. 05); MAPK抑制剂组无显著差异(P 0. 05)。与MAPK抑制剂组比,MAPK抑制剂+PEL组血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P 0. 05)。结论 PEL可能通过激活MAPK/ERK1/2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。     

雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制探讨

目的研究雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法大鼠在体结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、前列环素（PG12）及血栓素A2（TXA2）水平。结果雷米普利对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高NO含量及SOD、GSH—Px活性,能使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显下降,PG12水平及PGl2／TXA2比值明显增高。结论雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGl2／TXA2失衡等机制有关。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

薯蓣皂甙对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：探讨薯蓣皂甙（Dioscin）对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用以及可能的机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为数量相等的3组：假手术对照组、缺血再灌注损伤（MIRI）模型组和薯蓣皂甙预处理组。通过结扎冠状动脉左前降支，建立急性缺血再灌注模型，测定再灌注时的血流动力学变化、超氧化物岐化酶（SOD）的活性以及丙二醛（MDA）和肌钙蛋白-Ⅰ（cTn-Ⅰ）的含量。结果：同假手术对照组相比，缺血再灌注损伤组的血流动力学指标明显恶化，SOD活性降低和MDA浓度显著增加（P〈0．01），薯蓣皂甙预处理组则显著改善了缺血再灌注损伤后血流动力学的变化，增加SOD的活性并降低MDA的浓度（P〈0.01）。结论：薯蓣皂甙对缺血再灌注心肌具有良好的保护作用，其部分机制可能与提高SOD活性、减少MDA生成从而减轻氧自由基损伤有关。     

阿米洛利同系物对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过建立老龄大鼠心肌缺血再灌注模型，研究5-N-乙基-N-异丙基-阿米洛利（EIPA）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取心电图正常的老龄雄性SD大鼠32只，随机分为假手术组、缺血-再灌注组、缺血前给药组和再灌注前给药组，每组8只。假手术组只开胸，不结扎冠脉。其余各组均结扎冠状动脉左前降支20min。假手术组及缺血-再灌注组分别于开胸后及冠脉结扎前10min给予生理盐水2mL／kg．其余2组分别于缺血前10min及再灌注前10min给予EIPA2rag（2mL）／kg。观察各组于再灌注后10min、2h、24h3个时间点血清中肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及术后24h心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。使用光学及电子显微镜观察心肌组织超微结构的变化。结果：缺血再灌注可造成明显的心肌细胞损伤。再灌注后各时间点血清心肌酶谱水平较术前明显升高；心肌组织中MDA含量明显增高，SOD活性下降。缺血前及再灌注前给予EIPA预处理的两组大鼠，心肌细胞损伤均较缺血-再灌注组有明显减轻。差异有显著性。其中，缺血前给药组的心肌细胞保护作用较再灌注前给药组更为明显。结论：使用阿米洛利同系物——EIPA作为心肌缺血再灌注损伤的预处理手段可减轻心肌细胞损伤和坏死。对心肌细胞具有明显的保护作用。关键词心肌缺血再灌注损伤EIPA钠氢交换器抑制剂     

凯力康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨凯力康对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及作用机理。方法：SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、凯力康15：〈10。PANU／Kg组、凯力康30×10-3PANU／Kg组及硝酸山梨酯组（1．0mg／kg）,每组10只。大鼠麻醉后测量左心室内压,记录体表心电图;随后开胸结扎左前降支冠状动脉,造成缺血后30min再灌注120min（假手术组除外）。结扎后各组舌下静脉给药,记录缺血前、缺血后及灌注后各项血流动力学指标;测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK—MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;计算心脏指数及心肌梗死范围。结果：与模型组相比,凯力康对I／R大鼠的血流动力学指标均有明显的改善作用;能缩小心肌梗死范围;降低血清中LDH、CK、MDA水平、升高血清中SOD活性。结论：凯力康通过提高m清中SOD含量、降低MAD、LDH、CK含量而对大鼠心肌I／R损伤有明显的保护作用．     

当归注射液、三七总皂甙和外源性环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察当归注射液、三七总皂甙(PNS)和外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血再灌注(IR)过程心肌的保护作用，研究上述3种药物抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法：80只SD大鼠随机数字表法分成5组(每组n=16)：空白组，IR组，当归治疗组，PNS组和cAMP组，建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用化学扩增法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性，TBA法测定丙二醛(MDA)含量，免疫组化SP法观察心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas，Bcl-2的含量，原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数，在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果：当归注射液和PNS均显著降低了再灌注心肌MDA水平(P&;lt;0．01)，增强了SOD活性(P&;lt;0．01)和HSP70的表达(P&;lt;0．01)，同时改善了心肌的超微结构。当归注射液明显增加了PKC的含量(P&;lt;0．05)，并使PKC从细胞核转移到细胞膜。PNS组PKC的含量高于IR组，(P&;lt;0．01)，但比正常心肌明显减少(P&;lt;0．05)。cAMP使凋亡指数和Fas含量明显减少(P&;lt;0．01)，Bcl-2含量明显增多(P&;lt;0．01)。结论：当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤，对心肌有明显的保护作用。PNS长时间处理可促进HSP70的表达，对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。cAMP具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。     

复方滇丹参注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液（丹参十三七）比较,探讨复方滇丹参（滇丹参十三七）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体和离体缺血心肌再灌注模型,检测血清和灌流液中MDA（丙二醛）、LDH（乳酸脱氢酶）、CK（肌酸激酶）、SOD（超氧化物歧化酶）、GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）含量。结果复方滇丹参注射液能显著降低在体和离体缺血再灌注后血清和灌注液中MDA、cK和LDH水平,升高sOD和GsH-Px,作用相似于复方丹参,并能减少心肌梗死面积。结论复方滇丹参注射液有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

白藜芦醇对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察白藜芦醇对小鼠心肌肥厚的保护作用。方法皮下注射异丙肾上腺素(Iso)1 mg/kg,bid,连续14 d,制备小鼠心肌肥厚模型,造模后第2天开始,各治疗组分别给予白藜芦醇混悬液(60、30 mg/kg)灌胃给药,空白对照组和模型组灌胃相同体积的生理盐水,每天1次,连续14 d。末次给药后12 h,取血,分离血清,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及丙二醛(MDA)的含量;取心脏称重后计算全心重量指数及左心室重量指数;观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组相比,小鼠心肌肥厚模型组心脏重量指数及左心室重量指数明显提高,血清LDH、CK活性及MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05),病理切片可见心肌肥厚改变;与模型组相比,白藜芦醇治疗组左心室重量指数及心脏重量指数下降,血清SOD活性显著升高、MDA含量降低、LDH及CK活性降低(P<0.05),病理切片可见损害较模型组减轻。结论白藜芦醇对Iso所致小鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制可能与降低小鼠脂质过氧化损伤有关。     

钙拮抗剂硝苯吡啶对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的研究钙拮抗剂(Calcium antagonists)硝苯吡啶(Nifedipine)对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 30只体重在260-300g的Wistar雄性大鼠随机分为三组:对照组、模型组、Nifedipine组(1μmmol/L)。大鼠麻醉后取出心脏,悬挂于Langendorff灌流装置上行主动脉逆行灌流,制备大鼠离体心脏缺血30min、再灌注120min模型;对照组行150min正常灌流。测定心肌梗死面积,检测SOD(Superoxidedismutas超氧化物歧化酶)及MDA(mal-onaldehyde丙二醛)的含量,免疫组化方法行PKCδ(The protein kinase C蛋白激酶C)的测定,用RT-PCR法测定NCX(Na+/Ca2+exchanger钠钙交换体)及SERCA2α(Sareoplasmie reticulum calcium adenodine triphosphatase肌浆网钙泵)的表达。结果硝苯吡啶组心肌梗死面积较模型组明显缩小(P<0.01);冠脉灌流液中SOD活性明显升高(P<0.01);MDA含量显著下降(P<0.01);药物组的PKC含量水平较模型组增多(P<0.05),药物组NCX mRNA的表达水平较模型组降低,存在显著差异(P<0.05)。结论钙拮抗剂Nifedipine对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

米诺环素和缺血后处理对动脉粥样硬化兔心肌缺血再灌注的影响

目的 观察缺血后处理(IPoC)和米诺环素后处理(MT)对动脉粥样硬化(AS)兔心肌缺血再灌注(I/R)的影响,确定米诺环素是否适合作为药物后处理发挥心脏保护作用.方法 注入异种血清白蛋白免疫损伤血管内膜后高脂饲料喂养6周,复制AS兔,随机分成3组,(1)I/R组,心肌缺血35 min,持续再灌注12 h;(2)IPoC组,缺血35 min后,先给予20 s再灌注后再缺血20 s,共3次循环,然后持续再灌注12 h;(3)MT组,在持续再灌注前10 min静脉注入米诺环素45 mg/kg.生化法测量血脂、丙二醛(MDA)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)和心肌钙蛋白T(cTnT)含量;生化法测量血清中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性.病理学方法测量心肌梗死范围(IS)和凋亡指数(AI);RT-PCR检测心肌组织bcl-2和caspase-3的表达量;组织形态学验证兔AS模型.结果 与I/R组相比,IPoC组和MT组兔心肌IS显著降低,血浆MDA、sICAM、cTnT水平显著降低、MPO活性降低、SOD活力明显增加(P均<0.05);心肌AI明显降低,caspase-3表达量减少,bcl-2表达量增加(P均<0.05).结论 IPoC和MT对AS兔缺血再灌注的心肌有保护作用,与其抗氧化、抗炎、上调bcl-2、下调caspase-3有关.米诺环素可以作为有效的后处理药物发挥保护心脏的作用.     

依达拉奉对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的：观察依达拉奉对心肌缺血／再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法：选择30只健康SD大鼠，采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法复制心肌缺血再灌注的动物模型，随机分为假手术组（n=10）、缺血／再灌注（I／R）组（n=10）和药物（依达拉秦）组（n=10）。检测各组3h后心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。并用免疫组化法测定局部凋亡相关因子Bcl-2、Fas的表达，比较各组间差异。结果：与假手术组比较，I／R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高（P〈0．01），抗氧化酶SOD则明显减少（P〈0．01），Fas含量升高（P〈0、01），Bcl-2含量明显减少（P〈0、01）；药物组较I／R组MDA含量明显减少（P〈0．01），SOD活性显著增加（P〈0．01），Fas含量明显降低（P〈0，05），Bcl-2含量明显增加（P〈0．01）。结论：依达拉奉具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现     

没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P0.05),心肌梗死面积明显降低(P0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。     

Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 探讨Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1(PPI1)对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 用PPI1野生型和活化型突变体表达质粒分别转染乳鼠心肌细胞,并建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧H/R模型,测定各组心肌细胞的存活率、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量、caspase-3活性及超氧化物歧化酶(SOD)活力,此外用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率,Western blot分析PPI1对凋亡相关蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响.结果 与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率增高(P<0.05),细胞存活率和SOD活性降低(P<0.05);PPI1活化型突变体转染组细胞的LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率则降低,细胞存活率和SOD活性升高,与缺氧/复氧组比较各实验指标差异均具有统计学意义(P<0.05).Western blot表明该组细胞P53、Bax 表达下调,pAkt表达上调.结论 PPI1活化型突变体对H/R造成的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧自由基损伤及减少细胞凋亡有关.     

辅酶Q10影响急性心肌缺血再灌注损伤氧化应激和心功能的动物实验研究

目的 探讨辅酶Q10影响急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤氧化应激和心功能的动物实验研究。方法30只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠,按照随机数字表法分为3组:对照组、心肌I/R组和辅酶Q10组,每组各10只。对照组为假手术SD大鼠,进行0.9%氯化钠溶液肌肉注射;心肌I/R组为I/R模型大鼠,进行0.9%氯化钠溶液肌肉注射;辅酶Q10组为I/R模型大鼠,进行10 mg·kg-1·d-1辅酶Q10肌肉注射,均连续干预4周,剔除死亡及未成模大鼠,每组各有8只大鼠用于后续实验。通过大鼠酶联免疫吸附试验法试剂盒测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及丙二醛浓度。超声心动图和血流动力学分析急性心肌I/R损伤期间的心脏功能[射血分数(EF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、压力增速(+d P/dtmax)和压力降速(-d P/dtmax)]。通过心脏称重和TTC染色评估大鼠心肌肥厚和梗死。通过蛋白印迹分析自噬相关蛋白beclin-1、Atg5及LC-3A/B的蛋白表达。结果 心肌I/R组较对照组CK...     

腺苷A1受体激动剂预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

【目的】探讨腺苷A1受体激动剂（2-氯环戊腺苷,CCPA）预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。【方法】30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、CC—PA组（P组）,每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I／R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA 0．1mg／kg 24h后,处理同I／R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min（T1）、左冠前降支阻断20min（T2）、左冠前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）五个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）含量。再灌注120min后,测心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化。【结果】与I／R组比,P组cTnI和MDA降低（P〈0．05）,SOD增高（P〈0．05）,心肌梗死面积减少（P〈0．05）,细胞结构损伤减轻。【结论】CCPA延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ诱导大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的：观察隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ42诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用及其可能机制。方法通过Aβ42诱导体外培养的大鼠皮层神经元,建立阿尔茨海默病（Alzheimer＆#39;s disease,AD）细胞模型,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法测定SOD活性、MDA含量及LDH漏出量。结果成功建立大鼠皮层神经元AD细胞模型,经检测模型组MDA含量及LDH漏出量显著高于空白对照组且SOD活力明显低于空白对照组;隐丹参酮组、隐丹参酮加多奈哌齐组MDA含量及LDH漏出量均低于模型组,且SOD活力明显高于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;隐丹参酮与多奈哌齐合用在抑制神经元凋亡,降低MDA含量、LDH漏出量及提高SOD活性方面的效果显著强于隐丹参酮与多奈哌齐单用。结论隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ损伤细胞有保护作用,其机制可能与协同抗氧化能力有关。