载脂蛋白E基因第二、三外显子单核苷酸多态与散发阿尔茨海默病的相关研究

目的探讨载脂蛋白E（ApoE）基因第二、三外显子单核苷酸多态（SNP）与散发阿尔茨海默病（SAD）发病风险的关系。方法在36例SAD患者和36例正常人中,通过直接测序的方法对ApoE基因的第二、第三外显子及两侧的部分内含子序列进行单核苷酸多态性的检测。结果载脂蛋白E基因第二、第三外显子及两侧的部分内含子未发现SNP。结论 ApoE基因的第二、第三外显子与SAD的发病无关。     

2型糖尿病患者FAT／CD36基因启动子区-3489C／T和密码子区478C／T多态性研究

目的探讨FAT／CD36脂肪酸转位酶基因启动子区-3489C／T和密码子区478C／T多态性与2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对196例T2DM患者和120例正常对照者的-3489C／T与478C／T多态性进行检测，并比较各组间基因型频率和等位基因频率以及相关临床资料。结果（1）所有研究对象均无一例存在FAT／CD36基因启动子区478C→T突变，基因型均表现为478CC之纯合子，478CC和478TT等位基因频率分别为1和0。（2）T2DM组和正常对照组的-3489C／T多态性基因型和等位基因频率比较差异无统计学意义，P值分别为0．682和0．683。结论昆明地区的汉族人中FAT／CD36基因的启动子区一3489C／T和密码子区478位C／T多态性与昆明地区汉族人群2型糖尿病的发生无显著相关关系。     

IL-5基因启动子多态性与Graves病相关性探讨

目的：检测皖南地区正常人群和Graves病患者中IL-5基因的启动子区的多态性,并分析该基因遗传多态性与Graves病易感性之间的关系。方法：采用直接测序法在华东地区汉族人群中检测369例Graves病患者和374例正常对照人群IL-5基因启动子区的多态性位点,并分析其与Graves病的相关性。结果：皖南地区汉族人群IL-5基因启动子区仅检测到1个单核苷酸多态性（SNP）：-746T〉C。在病例组等位基因频率为0.69和0.31,在对照组频率为0.70和0.30,差异无统计学意义。结论：皖南地区汉族人群的IL-5基因的启动子区多态位点可能与Graves病的易感性无关。     

AT1基因启动子区单核苷酸多态与原发性高血压合并冠心病相关

目的：在中国华东地区汉族人群中检测Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)基因启动子区单核苷酸多态(SNPs)的分布，并研究其与原发性高血压合并冠心病的关系：方法：运用PCR直接测序法检测AT1基因启动子区．并对160例原发性高血压、151例冠心病、185例原发性高血压合并冠心病及160名健康对照进行基因分型。结果：在AT1基因启动子区共发现6个SNPs．属同一单倍域．其中-810T／A多态与另4个SNPs(-713G／T．-214A／C、-213G／C和-153A／G)几乎呈完全的连锁不平衡：-810T／A多态的基因型和等位基因分布在原发性高血压组与对照组间无统计学差异。冠心病组与对照组相比，-810T／A多态的基因型(x^2=3．588，P=0．058)和等位基因(x^2=3．769．P=0．052)分布均达到统计学临界值、-810T／A多态的基因型分布在原发性高血压合并冠心病组(TT=126．TA AA=59）分别与原发性高血压组(TT=127．TA AA=33，x^2=5．569，P=0．018)和对照组（TT=130，TA AA=30，x^2=7．741．P=0．005)相比，差异均有显性。原发性高血压合并冠心病组的A等位基因频率显高于对照组(0.181比0．106．x^2=7，690．P=0.006)和原发性高血压组(0．181比0．125，x^2=4．119，P=0．042)结论：AT1基因-810T／A多态可能是中国华东地区汉族人群原发性高血压合并冠心病的遗传危险因素。     

解偶联蛋白2启动子区-866G/A多态性与中国北方人肥胖的关系

目的：研究UCP2基因启动子区-866G/A的多态性与中国北方人肥胖的关系.方法：采用PCR及PCR-RFLP方法检测101名正常人的UCP2基因启动子区-866G/A的多态性，测定空腹血糖、胰岛素、血脂、体重及身高，计算体质指数（BMI）.结果：（1）-866G/A基因型频率在中国北方正常人群的分布为，GG 31例（30.7%）、GA 46例（45.5%）、AA 24例（23.8%）.（2）在正常组及超重肥胖组-866G/A的三种基因型频率分布无明显差异.（3）-866G/A多态性的三种基因型的BMI与肥胖相关的表型空腹血糖、空腹胰岛素、血脂差异均无显著性.结论：（1）中国北方人群的UCP2基因启动子区-866G/A基因型、分布与日本人相似，与欧洲白人及高加索人群差异存在显著性.（2）未发现UCP2基因启动子区-866G/A多态性与中国北方人肥胖的关系.     

白介素12B基因启动子多态性与Graves病的关系

目的 探讨白介素（IL）12B基因启动子区多态性与Graves病的关系。方法 从189例Graves病患者和188例正常对照外周血标本中提取基因组DNA，聚合酶链反应（PCR）扩增IL12B基因启动子，PCR产物直接测序检测突变情况，分析其基因表型、基因频率与Graves病的关系。结果 在IL12B的启动子区检测到2个SNPs：-671G/T和-405G/T，2个SNPs紧密连锁，多态性分布符合Hardy-Weinberg平衡，基因型和等位基因频率在病例和对照中分布无统计学差异（P>0.05）。结论IL12B基因启动子区存在多态性变异，-671G/T和-405G/T可能不是Graves病发病的危险因素。     

醛糖还原酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性并存与糖尿病肾病发病的相关性(英文)

背景:有关资料显示,醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶基因第七外显子GLU298ASP(894G→T)多态与糖尿病肾病有关,上述基因多态并存时,2型糖尿病患者糖尿病肾病的发病风险是否明显增加有待进一步研究。目的:探讨染色体7q35区醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶基因第七外显子GLU298ASP(894G→T)多态并存时与中国北方汉族人群糖尿病肾病发病的关系。设计:病例-对照,对比观察。单位:青岛大学医学院附属医院内分泌科。对象:选择2002-11/2005-04在青岛大学医学院附属医院内分泌科住院2型糖尿病患者139例,男54例,女85例,年龄(64±8)岁。符合1999年世界卫生组织关于糖尿病诊断和分类标准。根据24h尿微量白蛋白排泄率分为2组:糖尿病肾病组61例和非糖尿病肾病组78例。选择同期本院体检健康成人63名为对照组,男24名,女39名;年龄50～78岁。纳入对象均为汉族,且对检测项目知情同意。方法:运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术、DNA测序技术及琼脂糖凝胶电泳分离技术检测纳入对象的醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点和内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子GLU298ASP(894G→T)多态位点的等位基因和基因型。主要观察指标:①醛糖还原酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性。②糖尿病肾病危险因素的多元逐步回归分析结果。③醛糖还原酶C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶894G→T多态与糖尿病肾病相对危险度。结果:2型糖尿病患者139例和健康人63名全部进入结果分析。①糖尿病肾病组内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因和TG基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=8.261,19.629,P<0.01)。②糖尿病肾病组醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因和CT基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=6.343,8.940,P<0.05,0.01)。③将上述基因多态联合分析发现,糖尿病肾病组的TG/CT基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=6.972,P<0.01);GG/CC基因型频率显著低于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=13.304,P<0.01)。④糖基化血红蛋白、收缩压、总胆固醇、内皮型一氧化氮合酶基因的第七外显子894G→T多态及醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态均是糖尿病肾病的独立危险因素(Wald=5.627,4.92,P<0.05)。⑤GG/CC基因型可能是糖尿病肾病的保护基因型(OR=0.25,P<0.01);GG/CT或TG/CC基因型携带者糖尿病肾病的危险性增加2.3倍,TG/CT基因型携带者糖尿病肾病的危险性增加4.8倍。结论:内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因和TG基因型和醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因和CT基因型增加2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的危险性,两种基因多态并存时,糖尿病肾病的发病风险明显增加。     

抑郁症易感性与5-羟色胺转运体基因的多态性

目的：探讨5-羟色胺转运体启动子区域基因多态性和抑郁症之间是否存在关联性。方法：运用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术，检测抑郁症患者（患者组，n=60）和正常人（对照组，n=65）的5-羟色胺转运蛋白启动子区多态性的分布频率。结果：按意向处理分析，纳入结果分析患者组为60例，对照组为65人。①5-羟色胺转运蛋白启动子区基因型和等位基因频率比较：患者组和对照组5-羟色胺转运蛋白启动子区的S／S基因型频率分别为43．3％和20．0％，S等位基因频率分别为60.8％和43．8％，差异均有显著性（r=7．591，7．214；P〈0．05）。②5-羟色胺转运蛋白启动子区基因多态性：所有被检测者共出现3种基因型：纯合子L/L（419bp，419bo）、杂合子S／L（375bp，419bp），S／S（375bp，375bp）。结论：抑郁症患者比正常人有较高频率的S／S基因型和S等位基因，5-羟色胺转运蛋白启动子区的S等位基因可能是抑郁症的易感基因之一。     

醛糖还原酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性并存与糖尿病肾病发病的相关性

背景有关资料显示,醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶基因第七外显子GLU298ASP(894G→T)多态与糖尿病肾病有关,上述基因多态并存时,2型糖尿病患者糖尿病肾病的发病风险是否明显增加有待进一步研究.目的探讨染色体7q35区醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶基因第七外显子GLU298ASP(894G→T)多态并存时与中国北方汉族人群糖尿病肾病发病的关系.设计病例-对照,对比观察.单位青岛大学医学院附属医院内分泌科.对象选择2002-11/2005-04在青岛大学医学院附属医院内分泌科住院2型糖尿病患者139例,男54例,女85例,年龄(64±8)岁.符合1999年世界卫生组织关于糖尿病诊断和分类标准.根据24 h尿微量白蛋白排泄率分为2组糖尿病肾病组61例和非糖尿病肾病组78例.选择同期本院体检健康成人63名为对照组,男24名,女39名;年龄50～78 岁.纳入对象均为汉族,且对检测项目知情同意.方法运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术、DNA测序技术及琼脂糖凝胶电泳分离技术检测纳入对象的醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点和内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子GLU298ASP(894G→T)多态位点的等位基因和基因型.主要观察指标①醛糖还原酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性.②糖尿病肾病危险因素的多元逐步回归分析结果.③醛糖还原酶C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶894G→T多态与糖尿病肾病相对危险度.结果2型糖尿病患者139例和健康人63名全部进入结果分析.①糖尿病肾病组内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因和TG基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=8.261,19.629,P＜0.01).②糖尿病肾病组醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因和CT基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=6.343,8.940,P＜0.05,0.01).③将上述基因多态联合分析发现,糖尿病肾病组的TG/CT基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=6.972,P＜0.01);GG/CC基因型频率显著低于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=13.304,P＜0.01).④糖基化血红蛋白、收缩压、总胆固醇、内皮型一氧化氮合酶基因的第七外显子894G→T多态及醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态均是糖尿病肾病的独立危险因素(Wald=5.627,4.92,P＜0.05).⑤GG/CC基因型可能是糖尿病肾病的保护基因型(OR=0.25,P＜0.01);GG/CT或TG/CC基因型携带者糖尿病肾病的危险性增加2.3倍,TG/CT基因型携带者糖尿病肾病的危险性增加4.8倍.结论内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因和TG基因型和醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因和CT基因型增加2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的危险性,两种基因多态并存时,糖尿病肾病的发病风险明显增加.     

乙型肝炎病毒基本核心启动子A1762T／G1764A位点基因多态性检测方法的建立及应用

[目的]建立多聚酶链式反应-限制性片段长度多态分析（PCR-RFLP）法检测乙型肝炎病毒（HBV）C区基本核心启动子区（BCP）A1762T／G1764A联合突变并对部分临床标本进行检测。[方法]根据HBVBCP区基因设计引物，在G1764位设计MboⅠ酶切位点，根据PCR产物酶切结果判断该位点为G或A。[结果]测序及序列比较显示本文一株突变株：DT-BCP确为1762T／1764A变异株；HBeAg阳性慢性乙肝A1762T和G1764A位点双突变率为60％（18／30），HBeAg阴性组为53．3％（16／30），两组变异率无显著性差异（X^2=0．271，P=0．602）。[结论]本文建立的方法可用于检测HBV BCP区A1762T／G1764A位点双突变。     

Apolipoprotein E and first-ever ischaemic stroke in Greek hospitalized patients

The association between apolipoprotein E (ApoE) polymorphism and stroke is still controversial. This study investigated the potential association between ApoE genotypes and stroke subtypes, and risk factors for ischaemic stroke in Greek patients hospitalized with their first-ever ischaemic stroke. One hundred patients (70 men and 30 women; mean age +/- SD 60.7 +/-9.8 years) were included in the study. The control group comprised 96 age- and sex-matched healthy volunteers. Cerebral infarction was classified as atherothrombotic, cardioembolic or lacunar small-vessel stroke. The three common ApoE alleles (E2, E3 and E4) were determined using the semi-nested polymerase chain reaction. No significant difference in the ApoE alleles was found between patients and controls. Similarly, there was no significant association between ApoE alleles and stroke subtypes, common risk factors for ischaemic stroke and neck vessel stenosis. Although the sample size was small, these results do not support a role for ApoE polymorphism in the pathogenesis of ischaemic stroke.     

脑白质疏松症患者载脂蛋白E基因多态性与血脂水平的关系

目的　探讨脑白质疏松症患者载脂蛋白 E基因多态性与血脂水平的关系。方法　采用聚合酶链反应—限制片段长度多态性对 50例脑白质疏松症患者和 1 0 8例正常对照者载脂蛋白 E基因型进行分析并进行血脂水平测定。结果　脑白质疏松症患者 Apo E2等位基因频率为 0 .1 5,明显高于对照组的 0 .0 74(P<0 .0 5) ;含 Apo E2等位基因患者的甘油三酯、低密度脂蛋白 ;载脂蛋白 B的含量均高于 Apo E3等位基因患者。结论　载脂蛋白 E2等位基因可能是脑白质疏松症的一种遗传易感因子 ,Apo E基因多态性可能通过影响血脂水平而影响脑白质疏松症的发生。     

广东粤北地区瑶族载脂蛋白E基因多态性与血脂代谢的关系

目的检测广东粤北地区瑶族人群载脂蛋白E（apoE）基因多态性并探讨其与血脂代谢的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）对750例23～80岁广东粤北地区瑶族人群进行apoE基因多态性检测,分析瑶族人群apoE基因频率分布特点,并比较分析不同apoE基因型与血脂水平的关系。结果共检测瑶族apoE6种基因型,以E3／3型最常见,占61．47％,其次E3／4型,占23．07％,E2／3、E2／4、E4／4、E2／24种基因型分别占11．87％、1．73％、1．07％、0.8％;apoE有3种等位基因,以ε3分布频率最高,为81．4％,其次是ε4,分布的频率为9．6％,ε2分布频率最低,为9．0％;男性和女性apoE基因型分布无差异;ε4等位基因携带者的TG、TC、LDL、apoB水平显著高于E2携带者和ε3携带者（P〈0．05）。结论apoE基因多态性影响广东粤北地区瑶族人群的血脂代谢,apoEε4等位基因携带者的TG、TC、TC、LDL、apoB水平较高,推测ε4等位基因可能是瑶族人群患高脂血症的危险因素之一。     

载脂蛋白E基因多态性与青年动脉粥样硬化性脑梗死的关系(英文)

目的分析载脂蛋白E(ApoE)基因在青年动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者与正常人群中的分布,探讨这些基因多态性在青年脑梗死发病中的意义。方法ACI患者组:36例ACI患者为中国医科大学附属第二医院神经内科住院患者,男30例,女6例。对照组:自愿健康体检沈阳籍汉族100例,男66例,女34例。用PCR技术检测其ApoE基因多态性,分析等位基因分布及其与血脂、脂蛋白含量的关系。结果(1)ACI组ε3/4型频率、ε2/4型频率和ε4等位基因频率均明显高于对照组(χ2=4.14,5.09,4.48,P<0.05)。(2)ε4等位基因引起血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、脂蛋白(a)犤Lp(a)犦升高及高密度脂蛋白(HDL-C)降低的发病风险率(RR)依次为8.23,4.85,4.39,29.9(χ2=16.0,8.76,7.89,16.7,P<0.01～0.001)。结论ApoE基因多态性影响血脂、脂蛋白代谢;ApoE等位基因ε4与青年ACI关系密切,是一种遗传易感性因子。     

采用ARMS分析口腔脱落细胞ApoE基因型

以口腔脱落细胞ＤＮＡ为模板,采用扩增不应突变系统（ＡＲＭＳ）,设计了等位基因４个特异性寡核苷酸引物和一个公共引物,分析了７４例个体ＡｐｏＥ３个常见共显性等位基因∈２、∈３和∈４。这一系统扩增出１８１ｂｐ和３１９ｂｐ两种ＡｐｏＥ基因顺序,当携某一等位基因的模板ＤＮＡ与相应的等位基因特异性寡核着酸引物及公共引物反应时,扩增出相应的基因顺序。省略了限制性核酸内切酶的消化或等位基因特异性寡核苷酸探针的杂交。方法简单、可靠、非放射性。     

胆固醇酯转运蛋白基因D442G与阿尔茨海默病和血脂间的关系

目的探讨胆固醇酯转运蛋白基因D442G多态性与阿尔茨海默病(AD)易感性与血清脂蛋白水平间的关系。方法用限制性片段长度多态性检测125例AD和115例对照D442G和载脂蛋白E(ApoE)的基因多态性,并测定血清脂蛋白水平。结果对照组D442G的DG基因型频率(9%)高于AD组(2%);ApoE分层后,上述关系仅存在于ApoEε4携带者;DG基因型的高密度脂蛋白(HDL)水平[(1.95±0.71mmol/L)]高于DD基因型[(1.71±0.45mmol/L)],而AD组总胆固醇[(4.86±0.96)mmol/L]和低密度脂蛋白水平[(2.26±0.71)mmol/L]低于对照组[(5.30±1.16)mmol/L、(2.93±0.97)mmol/L]。结论 D442G基因多态性通过调节HDL水平影响AD易感性。     

The effect of apolipoprotein E polymorphism on the response to lipid-lowering treatment with atorvastatin or fenofibrate

Although the effect of apolipoprotein E gene polymorphism on the response to treatment with statins has been studied, the results are conflicting. Moreover, little is known about the possible effect of apolipoprotein E alleles on the response to treatment with fibrates. The purpose of this study was to evaluate the effect of apolipoprotein E polymorphism on lipid-lowering response to treatment with atorvastatin and fenofibrate in patients with different types of dyslipidemia. The study population included 136 patients with heterozygous familial hypercholesterolemia (type IIA dyslipidemia) treated with atorvastatin (20 mg/day) and 136 patients with either primary hypertriglyceridemia (type IV dyslipidemia) or mixed hyperlipidemia (type IIB dyslipidemia) treated with micronized fenofibrate (200 mg/day). Overall, no significant associations were detected between apolipoprotein E genotype and response to treatment with atorvastatin. In patients treated with fenofibrate, significant associations were noted between apolipoprotein E genotype and changes in apolipoprotein B, apolipoprotein E and triglyceride levels. Specifically, in apolipoprotein E2, apolipoprotein E3, and apolipoprotein E4 individuals, apolipoprotein B reductions were 22%, 17%, and 8%, respectively (P = .003); apolipoprotein E reductions were 45%, 20%, and 15%, respectively (P = .006); whereas triglyceride reductions reached 53%, 36%, and 33%, respectively (P = .033). In conclusion, apolipoprotein E genotype had no significant effect on the response to treatment with atorvastatin in patients with heterozygous familial hypercholesterolemia, but in patients with primary hypertriglyceridemia or mixed hyperlipidemia, there was a clear association between apolipoprotein E genotype and response to treatment with fenofibrate.     

载脂蛋白E基因多态性与高血压肾损害及肾实质性高血压

目的　探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与高血压 (EH)肾损害及肾实质性高血压 (RH)的关系。方法　采用PCR技术 ,对黑龙江地区 4 8例高血压 -肾功能正常病人 (EH -NRF)、4 6例高血压 -肾功能衰竭病人 (EH -CRF)和 5 2例肾实质性高血压 -肾功能正常病人 (RH -NRF)、5 6例肾实质性高血压 -肾功能衰竭病人 (RH -CRF)及 5 0例健康对照者 (NC)的ApoE基因多态性进行检测。结果　共检测出 3种基因型 ,纯合子缺失型 (DD)、纯合子插入型 (II)、杂合子插入 /缺失型 (ID)。EH -NRF组与NC组比较D等位基因及DD基因型差异无显著意义 (P >0 0 5 )。EH -CRF、RH -NRF、RH -CRF组D等位基因及DD基因型频率明显高于EH -NRF、NC组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1)。结论　ApoE基因I/D多态性与EH发生无关 ,而与EH并发症呈明显相关 ,可能参与肾损害过程。D等位基因可能是黑龙江地区汉族人肾损害的遗传危险因素 ,但不能用ApoE基因多态性来解释EH ,说明高血压并发尿毒症与尿毒症并发高血压存在不同的遗传基础。     

换瓣术后华法林维持量与mEH ApoE基因多态性的相关性研究

目的探讨mEH基因T612C、A691G位点sNP及ApoE基因型在中国汉族人群中的分布,并探讨华法林维持剂量与其相关性。方法共选取52例换瓣术后患者以及68例健康汉族个体。瓣膜置换术后个体根据国际化标准比值（INR）控制在1．5～2．2,调整华法林维持剂量,采用PCR-RFLP技术检测ApoE基因型、Pyrosequencing法检测mEHT612C及A691GSNP。结果（1）在120个受测试人群中,mEHT612C等位基因频率分别为74．6％和25．4％;而mEHA691G分别为66．7％、33．3％,换瓣人群中mEHT612C的纯合子比杂合子和野生型的所需华法林剂量要高,分别为（5．5±2．9）mg／d、（4．8±2．2）mg／d、（4．0±2．6）mg／d,三者之间剂量比较有显著性差异（P〈0．05）。（2）在120个受测试人群中,ApoE基因型等位基因E2,E3,E4的频率分别为44．2％、35．8％、20．O％;换瓣人群中各基因型所需华法林的剂量分别为（4．5±2．7）mg／d、（4．7±2．4）mg／d、（4．4±2．6）mg／d,三者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论mEH基因T612C、A691G位点SNP能解释部分个体之间华法林维持剂量的差异,ApoE基因型的差异不能解释华法林维持剂量的差异。