WT1基因在急性白血病中的水平观察

目的探讨肾母细胞瘤基因(WT1基因)在急性白血病中的水平变化情况。方法回顾性分析2013年12月至2016年12月本院收治的102例急性白血病患者的一般资料,所有患者均经临床检查确诊,并自愿签署知情同意书。其中,66例为急性髓细胞性白血病,36例为急性淋巴细胞白血病。检测102例急性白血病患者的WT1基因表达水平。结果急性髓细胞性白血病患者WT1基因表达阳性表达率为77.3%(51/66),急性淋巴细胞白血病患者WT1基因表达阳性表达率为88.9%(32/36)在阳性表达上无显著性差异(P>0.05);M1型急性髓细胞性白血病患者WT1基因表达水平最高,M3型较低,各亚型相比,结果有显著性差异(P<0.05)。结论急性白血病患者WT1基因表达水平异常增高,且与急性白血病的发生、发展有着密切的关系,便于评估白血病病情进展和治疗效果,值得进行深入研究和推广。     

Wilms瘤基因在白血病、多发性骨髓瘤和淋巴瘤中的表达研究

目的 探讨Wilms瘤基因(WT1)在白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤患者中的表达差异及其临床意义。方法 选取77例白血病、29例多发性骨髓瘤和30例淋巴瘤患者进行研究,采用荧光定量PCR技术检测三组骨髓中WT1基因的表达水平并进行比较分析。结果 白血病患者的WT1基因水平(0.105±0.019)显著的高于多发性骨髓瘤患者(0.027±0.008)和淋巴瘤患者(0.026±0.010)且差异有统计学意义(P<0.05),多发性骨髓瘤患者和淋巴瘤患者的WT1基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,白血病患者的WT1基因水平(0.062±0.016)显著的低于初诊的白血病患者(0.157±0.012)且差异有统计学意义(P<0.05),治疗后的多发性骨髓瘤患者和淋巴瘤患者与初诊的多发性骨髓瘤患者和淋巴瘤患者的WT1基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 WT1在白血病患者表达水平较淋巴瘤、多发性骨髓瘤患者呈显著的升高,同时治疗后白血病患者的WT1基因表达水平较初诊白血病患者呈显著降低。     

WT1基因在恶性血液病中的表达及临床意义

目的　探讨WT1基因mRNA表达与恶性血液病的关系及意义。方法　应用逆转录 聚合酶链反应法 (RT PCR)测定 141例不同类型恶性血液病患者和 10名正常人外周血WT1基因的表达。结果　 6 9 9%急性白血病 (AL)WT1表达阳性 ,其中急性髓系白血病 (AML) 6 5 2 % ,急性淋巴细胞白血病 (ALL) 77 8% ;40 0 %慢性粒细胞白血病 (CML)WT1表达阳性 ,其中 7例急变者全部为阳性 ;2例骨髓增生异常综合征 (MDS) RAEBTWT1表达阳性 ;非霍奇金氏淋巴瘤 (NHL)、多发性骨髓瘤 (MM )均为低表达 ;3例MDS RA ,10名正常人WT1表达阴性。结论　WT1基因在各类型白血病、MDS中均能表达 ,表达水平与体内白血病细胞的数量、病程进展等相关。可作为化疗和骨髓移植后微小残留病检测的敏感指标 ,也是研究白血病、MDS发病、发展和预测预后的手段     

Neuropilin-1及其配体Semaphorin Ⅲ在AML 和正常人骨髓中的表达初探

目的：了解neuropilin-1基因及其配体semaphorin Ⅲ在急性髓性白血病（AML）骨髓中的表达情况。方法：利用逆转录－聚合酶链反应扩增20例急性髓性白血病病人骨髓单个核细胞中的neuropilin-1基因及其配体semaphorin Ⅲ基因，了解其表达情况。14例非血液病患者的骨髓标本作为对照。结果：急性髓性白血病骨髓单个核细胞中的neuropilin-1基因表达率为15．0％，semaphorin Ⅲ基因表达率为60．0％，分别与相应正常对照（7．1％，57．1％）相比较无显著性差异。结论：参与调控骨髓基质细胞的neuropilin-1基因及其配体semaphorin Ⅲ可表达于AML和正常人的骨髓细胞中，该结果为进一步了解此两类基因在造血中的调节作用提供了基础资料。     

PRAME基因在血液恶性肿瘤中的表达及相关研究

目的:研究PRAME基因在慢性粒细胞白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤中的表达及临床意义,探讨PRAME基因在血液恶性肿瘤微小残留病(MRD)监测中的意义。方法:应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测76例血液肿瘤病人,其中36例慢性粒细胞白血病(CML)、20例淋巴瘤(NHL18例,HD2例)、20例多发性骨髓瘤(MM),10例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)以及K562细胞株PRAME mRNA的表达水平;同时检测CML患者BCR/ABL融合基因的表达并与PRAME的表达结果相比较。结果:10例正常人骨髓PRAME基因表达均呈阴性。PRAME在慢性粒细胞白血病中的表达率为22.2%(n=8),慢粒慢性期(CML-CP)表达阴性,慢粒加速期(CML-AP)表达率为16.7%(n=1),慢粒急变期(CML-BC)表达率为46.7%(n=7),慢粒急变期的表达率显著高于慢性期和加速期(P<0.05)。36例CML患者BCR/ABL融合基因表达率为97.2%(n=35),与PRAME基因表达无相关性(Fisher精确概率法,P>0.05)。3例经历了慢性期、加速期和急变期的CML患者均在急变期检测到PRAME基因的表达。淋巴瘤中PRAME表达率为10%(n=2),其中2例阳性均为弥漫大B细胞淋巴瘤。PRAME在多发性骨髓瘤中的表达率为20%(n=4),其中4例阳性均是在MMⅢ期(28.6%),与I、II期的表达无明显差异(P>0.05)。PRAME mRNA表达水平与性别、年龄、初诊或复发时白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、骨髓中原幼细胞比例无明显相关性(P>0.05)。结论:PRAME基因在多种血液恶性肿瘤中表达,与慢性粒细胞白血病病情进展密切相关,与CML患者BCR/ABL基因的表达无相关性,可作为PRAME阳性血液恶性肿瘤MRD监测的标志基因。     

WT1基因在白血病、多发性骨髓瘤和淋巴瘤中的表达研究

【】 目的 探讨Wilms瘤基因(WT1)在白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤患者中的表达差异及其临床意义。方法 选取本院2011年1月～2015年1月血液内科收集的77例白血病、29例多发性骨髓瘤和30例淋巴瘤患者进行研究,采用荧光定量PCR技术检测三组骨髓中WT1基因的表达水平并进行比较分析。结果 白血病患者的WT1基因水平显著的高于多发性骨髓瘤患者和淋巴瘤患者且差异具有统计学意义(P<0.05),多发性骨髓瘤患者和淋巴瘤患者的WT1基因表达水平差异不具有统计学意义(P>0.05)。治疗后,白血病患者的WT1基因水平显著的低于初诊的白血病患者且差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后的多发性骨髓瘤患者和淋巴瘤患者与初诊的多发性骨髓瘤患者和淋巴瘤患者的WT1基因表达水平差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 WT1在白血病患者表达水平较淋巴瘤、多发性骨髓瘤患者呈显著的高,同时治疗后白血病患者的WT1基因表达水平较初诊白血病患者显著的降低。     

WT1基因在急性白血病患者中的表达及其临床意义

目的:探讨WT1基因在急性白血病(AL)患者中的表达情况及其临床意义.方法:采用实时定量RT-PCR方法动态检测60例初治AL患者WT1基因的表达,评估AL患者的缓解率、复发率及完全缓解后微小残留病(MRD)检测.结果:初治AML各亚型中M3基因表达阳性率最高,为82.4%,其WT1基因中位表达水平最高,达1579.6,显著高于其他亚型,差异有统计学意义(P<0.05);AL患者中,WT1基因表达阳性组CR率显著低于阴性组,阳性组缓解后半年内复发率显著高于阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05),初治组、复发组及未缓解组AL患者WT1基因中位表达水平明显高于完全缓解组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:WT1基因在AL患者骨髓细胞中表达水平可作为临床评估疾病的发生、发展、判断预后及检测MRD的指标.     

荧光定量PCR检测WT_1基因在白血病中的表达

目的 :建立荧光定量 RT- PCR检测 WT1 基因的方法 ,探讨 WT1 基因在各类白血病中的表达。方法 :RT-PCR分别扩增 K5 6 2细胞 WT1 基因及β- actin基因 ,凝胶切割并回收、纯化 ,经紫外分光光度计定量后作为标准模板。采用荧光定量 RT- PCR方法检测 80例白血病患者骨髓或外周血及 10例正常人外周血中 WT1 基因表达。结果 :白血病患者组 (4 9例 AML、18例 AL L、7例 HAL、6例 CML )与正常人外周血 WT1 基因表达有显著差异 ,髓系表达高于淋巴系 ,M5显著低表达。结论 :荧光定量 RT- PCR方法检测 WT1 基因灵敏性高、特异性好。与正常人外周血比较 ,WT1 在各类型白血病中呈高度表达     

凋亡抑制基因Survivin在急性白血病细胞中的表达及临床意义

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在急性白血病患者骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测Survivin在31例初发急性白血病和8例正常骨髓细胞中的表达，分析急性白血病阳性表达和阴性表达间完全缓解率（CR）的差别。结果Survivin在急性白血病骨髓细胞中的阳性表达率64．5％（20／31）明显高于正常对照组12．5％（1／8）（P〈0．01）；Survivin阳性表达的CR显著低于阴性表达者（P〈0．01）。结论．Survivin的过度表达与急性白血病的发生发展有关，其阳性表达可能显示急性白血病的预后不良。     

卵巢恶性肿瘤p53基因表达及第七外显子突变的初步分析

为探讨p53基因突变表达产物与卵巢恶性肿瘤临床生物学行为以及p53第七外显子突变情况之间的关系，采用单克隆抗体免疫组化染色方法，对50例卵巢恶性肿瘤和10例良性肿瘤的石蜡切片标本进行p53基因转译蛋白表达检测，采用聚合酶链反应单链构象多杰性分析(PCR-SSCP）对上述50例中23例新鲜组织标本进行检测。结果：卵巢恶性肿瘤p53阳性表达率24．0％(12／50)，卵巢良性肿瘤均为阴性；卵巢上皮癌阳性率为28．6％(8/28)，生殖细胞瘤10．0％(1／10)，间质瘤2／8，转移瘤1／4。23例新鲜组织标本中4例PCR-SSCP检潮第七外显子异常，免疫组化及SSEP检测均阳性仅1例。结论：①各种组织类型的卵巢恶性肿瘤均可出现p53阳性表达，似乎与组织分型无关（P>0.5)；②恶性卵巢肿瘤第七外显子突变可出现p53蛋白高表达；③第七外显子突变可出现于不同临床分期及组织分型。